معلومة

7.3: أكسدة البيروفات ودورة حامض الستريك - علم الأحياء

7.3: أكسدة البيروفات ودورة حامض الستريك - علم الأحياء


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

مهارات التطوير

  • اشرح كيف يختلف المسار الدائري ، مثل دورة حمض الستريك ، اختلافًا جوهريًا عن المسار الخطي ، مثل تحلل السكر
  • صف كيف يتم تحضير البيروفات ، منتج تحلل السكر ، للدخول في دورة حمض الستريك

إذا كان الأكسجين متاحًا ، فسوف يتقدم التنفس الهوائي. في الخلايا حقيقية النواة ، يتم نقل جزيئات البيروفات المنتجة في نهاية تحلل السكر إلى الميتوكوندريا ، وهي مواقع التنفس الخلوي. هناك ، سيتم تحويل البيروفات إلى مجموعة أسيتيل يتم التقاطها وتنشيطها بواسطة مركب ناقل يسمى الإنزيم المساعد A (CoA). يسمى المركب الناتج أسيتيل CoA. يتكون CoA من فيتامين B5 وحمض البانتوثنيك. يمكن استخدام Acetyl CoA بعدة طرق بواسطة الخلية ، ولكن وظيفتها الرئيسية هي توصيل مجموعة الأسيتيل المشتقة من البيروفات إلى المرحلة التالية من المسار في هدم الجلوكوز.

انهيار بيروفات

لكي تدخل البيروفات ، نتاج تحلل السكر ، إلى المسار التالي ، يجب أن تخضع لعدة تغييرات. التحويل عبارة عن عملية من ثلاث خطوات (الشكل ( PageIndex {1} )).

الخطوة 1. يتم إزالة مجموعة الكربوكسيل من البيروفات ، مما يؤدي إلى إطلاق جزيء من ثاني أكسيد الكربون في الوسط المحيط. نتيجة هذه الخطوة هي مجموعة هيدروكسي إيثيل ثنائية الكربون مرتبطة بالإنزيم (بيروفات ديهيدروجينيز). هذا هو الأول من أصل ستة ذرات كربون من جزيء الجلوكوز الأصلي المراد إزالته. تستمر هذه الخطوة مرتين (تذكر: يوجد اثنين يتم إنتاج جزيئات البيروفات في نهاية الجلوكوز) لكل جزيء من الجلوكوز يتم استقلابه ؛ وبالتالي ، سيتم إزالة اثنين من الكربونات الستة في نهاية كلتا الخطوتين.

الخطوة 2. تتأكسد مجموعة هيدروكسي إيثيل إلى مجموعة أسيتيل ، ويتم التقاط الإلكترونات بواسطة NAD+، وتشكيل NADH. سيتم استخدام الإلكترونات عالية الطاقة من NADH لاحقًا لتوليد ATP.

الخطوة 3. يتم نقل مجموعة الأسيتيل المرتبطة بالإنزيم إلى CoA ، لإنتاج جزيء من acetyl CoA.

لاحظ أنه خلال المرحلة الثانية من استقلاب الجلوكوز ، عندما تتم إزالة ذرة الكربون ، فإنها ترتبط بذرتين من الأكسجين ، مما ينتج ثاني أكسيد الكربون ، وهو أحد المنتجات النهائية الرئيسية للتنفس الخلوي.

أسيتيل CoA إلى CO2

في وجود الأكسجين ، يسلم أسيتيل CoA مجموعة الأسيتيل الخاصة به إلى جزيء رباعي الكربون ، أوكسالو أسيتات ، لتكوين السترات ، وهو جزيء من ستة كربون مع ثلاث مجموعات كربوكسيل ؛ سيحصد هذا المسار ما تبقى من الطاقة القابلة للاستخراج مما بدأ كجزيء جلوكوز. يُطلق على هذا المسار الفردي أسماء مختلفة: دورة حمض الستريك (لأول وسيط مكون - حمض الستريك ، أو سترات - عندما ينضم الأسيتات إلى أوكسالو أسيتات) ، دورة TCA (نظرًا لأن حامض الستريك أو السيترات والأيزوسيترات عبارة عن أحماض ثلاثية الكربوكسيل) ، ودورة كريبس ، بعد هانز كريبس ، الذي حدد لأول مرة خطوات المسار في ثلاثينيات القرن الماضي في عضلات طيران الحمام.

دورة حمض الستريك

مثل تحويل البيروفات إلى أسيتيل CoA ، تحدث دورة حمض الستريك في مصفوفة الميتوكوندريا. جميع إنزيمات دورة حامض الستريك تقريبًا قابلة للذوبان ، باستثناء واحد من إنزيم نازعة هيدروجين السكسينات ، والذي يكون جزءًا لا يتجزأ من الغشاء الداخلي للميتوكوندريون. على عكس تحلل السكر ، فإن دورة حامض الستريك عبارة عن حلقة مغلقة: الجزء الأخير من المسار يعيد توليد المركب المستخدم في الخطوة الأولى. الخطوات الثماني للدورة هي سلسلة من تفاعلات الأكسدة والاختزال والجفاف والماء ونزع الكربوكسيل التي تنتج جزيئين من ثاني أكسيد الكربون ، أحدهما GTP / ATP ، وأشكال مخفضة من NADH و FADH2 (الشكل ( PageIndex {2} )). يعتبر هذا مسارًا هوائيًا لأن NADH و FADH2 أنتجت يجب أن تنقل إلكتروناتها إلى المسار التالي في النظام ، والذي سيستخدم الأكسجين. إذا لم يحدث هذا النقل ، فإن خطوات الأكسدة لدورة حامض الستريك لا تحدث أيضًا. لاحظ أن دورة حمض الستريك تنتج القليل جدًا من ATP مباشرة ولا تستهلك الأكسجين بشكل مباشر.

خطوات دورة حامض الستريك

الخطوة 1. قبل بدء الخطوة الأولى ، تحدث مرحلة انتقالية يتم خلالها تحويل حمض البيروفيك إلى أسيتيل CoA. بعد ذلك ، تبدأ الخطوة الأولى من الدورة: هذه خطوة تكثيف ، تجمع بين مجموعة أسيتيل ثنائي الكربون وجزيء أوكسالو أسيتات رباعي الكربون لتكوين جزيء من ستة كربون من السترات. يرتبط CoA بمجموعة سلفهيدريل (-SH) وينتشر بعيدًا ليتحد في النهاية مع مجموعة أسيتيل أخرى. هذه الخطوة لا رجعة فيها لأنها شديدة الجهد. يتم التحكم في معدل هذا التفاعل من خلال ردود الفعل السلبية وكمية ATP المتاحة. إذا زادت مستويات ATP ، ينخفض ​​معدل هذا التفاعل. إذا كان لدى ATP نقص في العرض ، يزداد المعدل.

الخطوة 2. في الخطوة الثانية ، تفقد السترات جزيء ماء واحد وتكتسب آخر حيث يتم تحويل السترات إلى أيزوميرها ، أيزوسيترات.

الخطوة 3. في الخطوة الثالثة ، يتأكسد أيزوسيترات ، وينتج جزيء من خمسة كربون ، α-ketoglutarate ، جنبًا إلى جنب مع جزيء CO2 واثنين من الإلكترونات ، مما يقلل من NAD+ إلى NADH. يتم تنظيم هذه الخطوة أيضًا من خلال ردود الفعل السلبية من ATP و NADH ، والتأثير الإيجابي لـ ADP.

الخطوتان 3 و 4. الخطوتان الثالثة والرابعة هما خطوتان للأكسدة ونزع الكربوكسيل ، والتي تطلق الإلكترونات التي تقلل NAD+ إلى NADH وإطلاق مجموعات الكربوكسيل التي تشكل ثاني أكسيد الكربون2 الجزيئات. α-Ketoglutarate هو نتاج الخطوة الثالثة ، ومجموعة السكسينيل هي نتاج الخطوة الرابعة. CoA يربط مجموعة succinyl لتشكيل succinyl CoA. يتم تنظيم الإنزيم الذي يحفز الخطوة الرابعة عن طريق تثبيط التغذية المرتدة لـ ATP و succinyl CoA و NADH.

الخطوة 5. في الخطوة الخامسة ، يتم استبدال مجموعة فوسفات بمساعد الإنزيم A ، ويتم تكوين رابطة عالية الطاقة. تُستخدم هذه الطاقة في الفسفرة على مستوى الركيزة (أثناء تحويل مجموعة السكسينيل إلى سكسينات) لتشكيل إما ثلاثي فوسفات الجوانين (GTP) أو ATP. هناك نوعان من الإنزيم ، يسمى الإنزيمات المتساوية ، لهذه الخطوة ، اعتمادًا على نوع النسيج الحيواني الذي توجد فيه. يوجد أحد الأشكال في الأنسجة التي تستخدم كميات كبيرة من ATP ، مثل القلب والعضلات الهيكلية. ينتج هذا النموذج ATP. يوجد الشكل الثاني من الإنزيم في الأنسجة التي تحتوي على عدد كبير من المسارات الابتنائية ، مثل الكبد. ينتج هذا النموذج GTP. GTP مكافئ من الناحية النشطة لـ ATP ؛ ومع ذلك ، فإن استخدامه مقيد أكثر. على وجه الخصوص ، يستخدم تخليق البروتين في المقام الأول GTP.

الخطوة 6. الخطوة السادسة هي عملية التجفيف التي تحول السكسينات إلى فومارات. يتم نقل ذرتين من الهيدروجين إلى FAD ، لإنتاج FADH2. الطاقة الموجودة في إلكترونات هذه الذرات غير كافية لتقليل NAD+ لكنها كافية لتقليل FAD. على عكس NADH ، يظل هذا الناقل مرتبطًا بالإنزيم وينقل الإلكترونات إلى سلسلة نقل الإلكترون مباشرة. أصبحت هذه العملية ممكنة من خلال توطين الإنزيم الذي يحفز هذه الخطوة داخل الغشاء الداخلي للميتوكوندريا.

الخطوة 7. يضاف الماء إلى الفومارات خلال الخطوة السابعة ، ويتم إنتاج مالات. تقوم الخطوة الأخيرة في دورة حمض الستريك بتجديد أوكسالو أسيتات عن طريق أكسدة مالات. يتم إنتاج جزيء آخر من NADH في هذه العملية.

ارتباط بالتعلم

انقر فوق كل خطوة من خطوات دورة حامض الستريك هنا.

منتجات دورة حامض الستريك

تدخل ذرتان من الكربون في دورة حمض الستريك من كل مجموعة أسيتيل ، وتمثل أربعة من أصل ستة ذرات كربون لجزيء جلوكوز واحد. يتم إطلاق جزيئين من ثاني أكسيد الكربون في كل منعطف من الدورة ؛ ومع ذلك ، لا تحتوي هذه بالضرورة على أحدث ذرات الكربون المضافة. سيتم إطلاق ذرتي كربون الأسيتيل في نهاية المطاف في دورات لاحقة من الدورة ؛ وهكذا ، يتم في النهاية دمج جميع ذرات الكربون الست من جزيء الجلوكوز الأصلي في ثاني أكسيد الكربون. كل دورة من الدورة تشكل ثلاثة جزيئات NADH وواحد FADH2 مركب. ستتصل هذه الحاملات بالجزء الأخير من التنفس الهوائي لإنتاج جزيئات ATP. يتم أيضًا صنع GTP أو ATP واحد في كل دورة. يمكن استخدام العديد من المركبات الوسيطة في دورة حامض الستريك في تصنيع الأحماض الأمينية غير الأساسية ؛ لذلك ، فإن الدورة هي برمائية (تقويضي وابتنائي).

ملخص

في ظل وجود الأكسجين ، يتم تحويل البيروفات إلى مجموعة أسيتيل مرتبطة بجزيء حامل من الإنزيم المساعد أ. يمكن أن يدخل الأسيتيل CoA الناتج في عدة مسارات ، ولكن في أغلب الأحيان ، يتم تسليم مجموعة الأسيتيل إلى دورة حمض الستريك لمزيد من الهدم. أثناء تحويل البيروفات إلى مجموعة الأسيتيل ، تتم إزالة جزيء من ثاني أكسيد الكربون واثنين من الإلكترونات عالية الطاقة. يمثل ثاني أكسيد الكربون اثنين (تحويل جزيئين بيروفات) من ستة ذرات كربون من جزيء الجلوكوز الأصلي. يتم التقاط الإلكترونات بواسطة NAD+، ويحمل NADH الإلكترونات إلى مسار لاحق لإنتاج ATP. في هذه المرحلة ، يتأكسد جزيء الجلوكوز الذي دخل في الأصل التنفس الخلوي تمامًا. تم نقل الطاقة الكامنة الكيميائية المخزنة داخل جزيء الجلوكوز إلى ناقلات الإلكترون أو تم استخدامها لتخليق عدد قليل من ATPs.

دورة حمض الستريك عبارة عن سلسلة من تفاعلات الأكسدة والاختزال ونزع الكربوكسيل التي تزيل الإلكترونات عالية الطاقة وثاني أكسيد الكربون. يتم تخزين الإلكترونات مؤقتًا في جزيئات NADH و FADH2 تُستخدم لتوليد ATP في مسار لاحق. يتم إنتاج جزيء واحد من GTP أو ATP بواسطة الفسفرة على مستوى الركيزة في كل منعطف من الدورة. لا توجد مقارنة للمسار الدوري بالمسار الخطي.

أسيتيل CoA
مزيج من مجموعة أسيتيل مشتقة من حمض البيروفيك وأنزيم أ ، وهو مصنوع من حمض البانتوثنيك (فيتامين ب من المجموعة ب)
دورة حمض الستريك
(أيضًا ، دورة كريبس) سلسلة من التفاعلات الكيميائية المحفزة بالإنزيم ذات الأهمية المركزية في جميع الخلايا الحية
دورة كريبس
(أيضًا ، دورة حمض الستريك) اسم بديل لدورة حامض الستريك ، سميت على اسم هانز كريبس الذي حدد لأول مرة خطوات المسار في ثلاثينيات القرن الماضي في عضلات طيران الحمام ؛ انظر دورة حامض الستريك
دورة TCA
(أيضًا ، دورة حمض الستريك) اسم بديل لدورة حامض الستريك ، سميت على اسم المجموعة لحمض الستريك ، حمض التريكاربوكسيليك (TCA) ؛ انظر دورة حامض الستريك

7.3 أكسدة البيروفات ودورة حامض الستريك

إذا كان الأكسجين متاحًا ، فسوف يتقدم التنفس الهوائي. في الخلايا حقيقية النواة ، يتم نقل جزيئات البيروفات المنتجة في نهاية تحلل السكر إلى الميتوكوندريا ، وهي مواقع التنفس الخلوي. هناك ، سيتم تحويل البيروفات إلى مجموعة أسيتيل يتم التقاطها وتنشيطها بواسطة مركب ناقل يسمى الإنزيم المساعد A (CoA). يسمى المركب الناتج أسيتيل CoA. يتكون CoA من فيتامين B5 وحمض البانتوثنيك. يمكن استخدام Acetyl CoA بعدة طرق بواسطة الخلية ، ولكن وظيفتها الرئيسية هي توصيل مجموعة الأسيتيل المشتقة من البيروفات إلى المرحلة التالية من المسار في هدم الجلوكوز.


35 أكسدة بيروفات ودورة حامض الستريك

بنهاية هذا القسم ، ستكون قادرًا على القيام بما يلي:

  • اشرح كيف يختلف المسار الدائري ، مثل دورة حمض الستريك ، اختلافًا جوهريًا عن المسار الكيميائي الحيوي الخطي ، مثل تحلل السكر
  • صف كيف يتم تحضير البيروفات ، منتج تحلل السكر ، للدخول في دورة حمض الستريك

إذا كان الأكسجين متاحًا ، فسوف يتقدم التنفس الهوائي. في الخلايا حقيقية النواة ، يتم نقل جزيئات البيروفات المنتجة في نهاية تحلل السكر إلى الميتوكوندريا ، وهي مواقع التنفس الخلوي. هناك ، يتم تحويل البيروفات إلى مجموعة أسيتيل يتم التقاطها وتنشيطها بواسطة مركب ناقل يسمى الإنزيم المساعد A (CoA). يسمى المركب الناتج أسيتيل CoA. CoA مشتق من فيتامين B5 وحمض البانتوثنيك. يمكن استخدام Acetyl CoA بعدة طرق بواسطة الخلية ، ولكن وظيفتها الرئيسية هي توصيل مجموعة الأسيتيل المشتقة من البيروفات إلى المرحلة التالية من المسار في هدم الجلوكوز.

انهيار بيروفات

لكي تدخل البيروفات ، نتاج تحلل السكر ، إلى المسار التالي ، يجب أن تخضع لعدة تغييرات. التحويل هو عملية من ثلاث خطوات ((الشكل)).

الخطوة 1. تتم إزالة مجموعة الكربوكسيل من البيروفات ، مما يؤدي إلى إطلاق جزيء من ثاني أكسيد الكربون في الوسط المحيط. يخلق هذا التفاعل مجموعة هيدروكسي إيثيل ثنائية الكربون مرتبطة بالإنزيم (بيروفات ديهيدروجينيز). يجب أن نلاحظ أن هذا هو أول ذرة من ستة ذرات من جزيء الجلوكوز الأصلي المراد إزالتها. (هذه الخطوة تستمر مرتين لأن هناك اثنين يتم إنتاج جزيئات البيروفات في نهاية الجلوكوز لكل جزيء من الجلوكوز يتم استقلابه لا هوائي ، وبالتالي ، سيتم إزالة اثنين من ستة ذرات كربون في نهاية كلتا الخطوتين.)

الخطوة 2. تتأكسد مجموعة هيدروكسي إيثيل إلى مجموعة أسيتيل ، ويتم التقاط الإلكترونات بواسطة NAD + ، مكونًا NADH. سيتم استخدام الإلكترونات عالية الطاقة من NADH لاحقًا لتوليد ATP.

الخطوه 3. يتم نقل مجموعة الأسيتيل المرتبطة بالإنزيم إلى CoA ، لإنتاج جزيء من الأسيتيل CoA.


لاحظ أنه خلال المرحلة الثانية من استقلاب الجلوكوز ، عندما تتم إزالة ذرة الكربون ، فإنها ترتبط بذرتين من الأكسجين ، مما ينتج ثاني أكسيد الكربون ، وهو أحد المنتجات النهائية الرئيسية للتنفس الخلوي.

أسيتيل CoA إلى CO2

في وجود الأكسجين ، يسلم أسيتيل CoA مجموعة الأسيتيل (2C) إلى جزيء رباعي الكربون ، أوكسالأسيتات ، لتكوين السترات ، وهو جزيء من ستة كربون مع ثلاث مجموعات كربوكسيل هذا المسار سيجمع ما تبقى من الطاقة القابلة للاستخراج مما بدأ كجزيء جلوكوز وإطلاق ثاني أكسيد الكربون الأربعة المتبقية2 الجزيئات. يُطلق على هذا المسار الفردي أسماء مختلفة: دورة حمض الستريك (لأول وسيط مكون - حمض الستريك ، أو سترات - عندما تنضم الأسيتات إلى أوكسالأسيتات) ، دورة TCA (لأن حامض الستريك أو السترات والأيزوسترات أحماض ثلاثية الكربوكسيل) ، ودورة كريبس ، بعد هانز كريبس ، الذي حدد لأول مرة خطوات المسار في ثلاثينيات القرن الماضي في عضلات طيران الحمام.

دورة حمض الستريك

مثل تحويل البيروفات إلى أسيتيل CoA ، تحدث دورة حمض الستريك في مصفوفة الميتوكوندريا. جميع إنزيمات دورة حمض الستريك تقريبًا قابلة للذوبان ، باستثناء واحد من إنزيم نازعة هيدروجين السكسينات ، والذي يكون جزءًا لا يتجزأ من الغشاء الداخلي للميتوكوندريون. على عكس تحلل السكر ، فإن دورة حمض الستريك عبارة عن حلقة مغلقة: الجزء الأخير من المسار يعيد توليد المركب المستخدم في الخطوة الأولى. الخطوات الثماني للدورة هي سلسلة من تفاعلات الأكسدة والاختزال والجفاف والماء ونزع الكربوكسيل التي تنتج جزيئين من ثاني أكسيد الكربون ، أحدهما GTP / ATP ، والناقلات المختزلة NADH و FADH2 ((شكل)). يعتبر هذا مسارًا هوائيًا لأن NADH و FADH2 أنتجت يجب أن تنقل إلكتروناتها إلى المسار التالي في النظام ، والذي سيستخدم الأكسجين. إذا لم يحدث هذا النقل ، فإن خطوات الأكسدة لدورة حامض الستريك لا تحدث أيضًا. لاحظ أن دورة حمض الستريك تنتج القليل جدًا من ATP مباشرة ولا تستهلك الأكسجين بشكل مباشر.


خطوات دورة حامض الستريك

الخطوة 1. قبل الخطوة الأولى ، تحدث مرحلة انتقالية يتم خلالها تحويل حمض البيروفيك إلى أسيتيل CoA. بعد ذلك ، تبدأ الخطوة الأولى من الدورة: تجمع خطوة التكثيف هذه بين مجموعة الأسيتيل ثنائية الكربون وجزيء أوكسال أسيتات رباعي الكربون لتكوين جزيء من ستة كربون من السترات. يرتبط CoA بمجموعة sulfhydryl (-SH) وينتشر بعيدًا ليتحد في النهاية مع مجموعة أسيتيل أخرى. هذه الخطوة لا رجعة فيها لأنها شديدة الجهد. يتم التحكم في معدل هذا التفاعل من خلال ردود الفعل السلبية وكمية ATP المتاحة. إذا زادت مستويات ATP ، ينخفض ​​معدل هذا التفاعل. إذا كان لدى ATP نقص في العرض ، يزداد المعدل.

الخطوة 2. في الخطوة الثانية ، يفقد السترات جزيء ماء ويكتسب آخر حيث يتم تحويل السترات إلى أيزوميرها ، أيزوسيترات.

الخطوه 3. في الخطوة الثالثة ، يتأكسد isocitrate ، وينتج جزيء من خمسة كربون ، α-ketoglutarate ، جنبًا إلى جنب مع جزيء CO2 واثنين من الإلكترونات ، مما يقلل من NAD + إلى NADH. يتم تنظيم هذه الخطوة أيضًا من خلال ردود الفعل السلبية من ATP و NADH والتأثير الإيجابي لـ ADP.

الخطوة 4. الخطوتان الثالثة والرابعة هما خطوتان للأكسدة ونزع الكربوكسيل ، كما رأينا ، تطلق الإلكترونات التي تقلل NAD + إلى NADH وتطلق مجموعات الكربوكسيل التي تشكل ثاني أكسيد الكربون2 الجزيئات. Alpha-ketoglutarate هو نتاج الخطوة الثالثة ، ومجموعة succinyl هي نتاج الخطوة الرابعة. يرتبط CoA بمجموعة succinyl لتشكيل succinyl CoA. يتم تنظيم الإنزيم الذي يحفز الخطوة الرابعة عن طريق تثبيط التغذية المرتدة لـ ATP و succinyl CoA و NADH.

الخطوة الخامسة. في الخطوة الخامسة ، يتم استبدال مجموعة الفوسفات بمساعد الإنزيم A ، ويتم تكوين رابطة عالية الطاقة. تُستخدم هذه الطاقة في الفسفرة على مستوى الركيزة (أثناء تحويل مجموعة السكسينيل إلى سكسينات) لتشكيل إما ثلاثي فوسفات الجوانين (GTP) أو ATP. هناك نوعان من الإنزيم ، يسمى الإنزيمات المتساوية ، لهذه الخطوة ، اعتمادًا على نوع النسيج الحيواني الذي توجد فيه. يوجد أحد الأشكال في الأنسجة التي تستخدم كميات كبيرة من ATP ، مثل القلب والعضلات الهيكلية. ينتج هذا النموذج ATP. يوجد الشكل الثاني من الإنزيم في الأنسجة التي تحتوي على عدد كبير من المسارات الابتنائية ، مثل الكبد. ينتج هذا النموذج GTP. GTP مكافئ من الناحية النشطة لـ ATP ، ومع ذلك ، فإن استخدامه أكثر تقييدًا. على وجه الخصوص ، يستخدم تخليق البروتين بشكل أساسي GTP.

الخطوة 6. الخطوة السادسة هي عملية الجفاف التي تحول السكسينات إلى فومارات. يتم نقل ذرتين من الهيدروجين إلى FAD ، مما يؤدي إلى اختزاله إلى FADH2. (ملاحظة: الطاقة الموجودة في إلكترونات هذه الهيدروجين غير كافية لتقليل NAD + ولكنها كافية لتقليل FAD.) على عكس NADH ، يظل هذا الناقل مرتبطًا بالإنزيم وينقل الإلكترونات إلى سلسلة نقل الإلكترون مباشرة. أصبحت هذه العملية ممكنة من خلال توطين الإنزيم الذي يحفز هذه الخطوة داخل الغشاء الداخلي للميتوكوندريا.

الخطوة 7. يضاف الماء عن طريق التحلل المائي للفومارات خلال الخطوة السابعة ، ويتم إنتاج مالات. تقوم الخطوة الأخيرة في دورة حمض الستريك بتجديد أوكسالو أسيتات عن طريق أكسدة مالات. ثم يتم إنتاج جزيء آخر من NADH في هذه العملية.

انقر فوق كل خطوة من خطوات دورة حامض الستريك هنا.

منتجات دورة حامض الستريك

تدخل ذرتان من الكربون في دورة حمض الستريك من كل مجموعة أسيتيل ، وتمثل أربعة من أصل ستة ذرات كربون لجزيء جلوكوز واحد. يتم إطلاق جزيئين من ثاني أكسيد الكربون في كل منعطف من الدورة ، ومع ذلك ، لا تحتوي هذه بالضرورة على أحدث ذرات الكربون المضافة. سيتم إطلاق ذرتي كربون الأسيتيل في نهاية المطاف في دورات لاحقة من الدورة ، وبالتالي يتم دمج جميع ذرات الكربون الست من جزيء الجلوكوز الأصلي في نهاية المطاف في ثاني أكسيد الكربون. كل دورة من الدورة تشكل ثلاثة جزيئات NADH وواحد FADH2 مركب. ستتصل هذه الحاملات بالجزء الأخير من التنفس الهوائي ، سلسلة نقل الإلكترون ، لإنتاج جزيئات ATP. يتم أيضًا صنع GTP أو ATP واحد في كل دورة. يمكن استخدام العديد من المركبات الوسيطة في دورة حامض الستريك في تصنيع الأحماض الأمينية غير الأساسية ، وبالتالي فإن الدورة تكون برمائية (تقويضية ومنشطة).

ملخص القسم

في وجود الأكسجين ، يتم تحويل البيروفات إلى مجموعة أسيتيل مرتبطة بجزيء ناقل من الإنزيم المساعد أ. يمكن أن يدخل الأسيتيل CoA الناتج في عدة مسارات ، ولكن في أغلب الأحيان ، يتم تسليم مجموعة الأسيتيل إلى دورة حمض الستريك لمزيد من الهدم. أثناء تحويل البيروفات إلى مجموعة الأسيتيل ، تتم إزالة جزيء من ثاني أكسيد الكربون واثنين من الإلكترونات عالية الطاقة. يمثل ثاني أكسيد الكربون اثنين (تحويل جزيئين بيروفات) من ستة ذرات كربون من جزيء الجلوكوز الأصلي. يتم التقاط الإلكترونات بواسطة NAD + ، ويحمل NADH الإلكترونات إلى مسار لاحق لإنتاج ATP. في هذه المرحلة ، يتأكسد جزيء الجلوكوز الذي دخل في الأصل التنفس الخلوي تمامًا. تم نقل الطاقة الكامنة الكيميائية المخزنة داخل جزيء الجلوكوز إلى ناقلات الإلكترون أو تم استخدامها لتخليق عدد قليل من ATPs.

دورة حمض الستريك عبارة عن سلسلة من تفاعلات الأكسدة والاختزال ونزع الكربوكسيل التي تزيل الإلكترونات عالية الطاقة وثاني أكسيد الكربون. يتم تخزين الإلكترونات مؤقتًا في جزيئات NADH و FADH2، لتوليد ATP في مسار لاحق. يتم إنتاج جزيء واحد من GTP أو ATP بواسطة الفسفرة على مستوى الركيزة في كل منعطف من الدورة. لا توجد مقارنة للمسار الدوري بالمسار الخطي.

راجع الأسئلة

ما الذي تمت إزالته من البيروفات أثناء تحويله إلى مجموعة أسيتيل؟


أكسدة البيروفات ودورة حامض الستريك

إذا كان الأكسجين متاحًا ، فسوف يتقدم التنفس الهوائي. في الخلايا حقيقية النواة ، يتم نقل جزيئات البيروفات المنتجة في نهاية تحلل السكر إلى الميتوكوندريا ، وهي مواقع التنفس الخلوي. هناك ، سيتم تحويل البيروفات إلى مجموعة أسيتيل يتم التقاطها وتنشيطها بواسطة مركب ناقل يسمى الإنزيم المساعد A (CoA). يسمى المركب الناتج أسيتيل CoA. يتكون CoA من فيتامين B5 وحمض البانتوثنيك. يمكن استخدام Acetyl CoA بعدة طرق بواسطة الخلية ، ولكن وظيفتها الرئيسية هي توصيل مجموعة الأسيتيل المشتقة من البيروفات إلى المرحلة التالية من المسار في هدم الجلوكوز.

انهيار بيروفات

لكي تدخل البيروفات ، نتاج تحلل السكر ، إلى المسار التالي ، يجب أن تخضع لعدة تغييرات. التحويل عبارة عن عملية من ثلاث خطوات ([رابط]).

الخطوة 1. يتم إزالة مجموعة الكربوكسيل من البيروفات ، مما يؤدي إلى إطلاق جزيء من ثاني أكسيد الكربون في الوسط المحيط. نتيجة هذه الخطوة هي مجموعة هيدروكسي إيثيل ثنائية الكربون مرتبطة بالإنزيم (بيروفات ديهيدروجينيز). هذا هو الأول من أصل ستة ذرات كربون من جزيء الجلوكوز الأصلي المراد إزالته. تستمر هذه الخطوة مرتين (تذكر: يوجد اثنين يتم إنتاج جزيئات البيروفات في نهاية الجلوكوز) لكل جزيء من الجلوكوز يتم استقلابه على هذا النحو ، سيتم إزالة اثنين من الكربونات الستة في نهاية كلتا الخطوتين.

الخطوة 2. تتأكسد مجموعة هيدروكسي إيثيل إلى مجموعة أسيتيل ، ويتم التقاط الإلكترونات بواسطة NAD + ، مكونًا NADH. سيتم استخدام الإلكترونات عالية الطاقة من NADH لاحقًا لتوليد ATP.

الخطوة 3. يتم نقل مجموعة الأسيتيل المرتبطة بالإنزيم إلى CoA ، لإنتاج جزيء من acetyl CoA.

لاحظ أنه خلال المرحلة الثانية من استقلاب الجلوكوز ، عندما تتم إزالة ذرة الكربون ، فإنها ترتبط بذرتين من الأكسجين ، مما ينتج ثاني أكسيد الكربون ، وهو أحد المنتجات النهائية الرئيسية للتنفس الخلوي.

أسيتيل CoA إلى CO2

في وجود الأكسجين ، يسلم أسيتيل CoA مجموعة الأسيتيل الخاصة به إلى جزيء رباعي الكربون ، أوكسالأسيتات ، لتكوين السترات ، وهو جزيء من ستة كربون مع ثلاث مجموعات كربوكسيل هذا المسار سيجمع ما تبقى من الطاقة القابلة للاستخراج مما بدأ كجلوكوز مركب. يسمى هذا المسار الفردي بأسماء مختلفة: دورة حمض الستريك (للحامض الوسيط الأول - حمض الستريك ، أو السترات - عندما ينضم الأسيتات إلى أوكسالو أسيتات) ، دورة TCA (بما أن حامض الستريك أو السترات والأيزوسترات عبارة عن أحماض ثلاثية الكربوكسيل) ، و دورة كريبس، بعد هانز كريبس ، الذي حدد لأول مرة خطوات المسار في ثلاثينيات القرن الماضي في عضلات طيران الحمام.

دورة حمض الستريك

مثل تحويل البيروفات إلى أسيتيل CoA ، تحدث دورة حمض الستريك في مصفوفة الميتوكوندريا. جميع إنزيمات دورة حامض الستريك تقريبًا قابلة للذوبان ، باستثناء واحد من إنزيم نازعة هيدروجين السكسينات ، والذي يكون جزءًا لا يتجزأ من الغشاء الداخلي للميتوكوندريون. على عكس تحلل السكر ، فإن دورة حمض الستريك عبارة عن حلقة مغلقة: الجزء الأخير من المسار يعيد توليد المركب المستخدم في الخطوة الأولى. الخطوات الثماني للدورة هي سلسلة من تفاعلات الأكسدة والاختزال والجفاف والماء ونزع الكربوكسيل التي تنتج جزيئين من ثاني أكسيد الكربون ، أحدهما GTP / ATP ، وأشكال مخفضة من NADH و FADH2 ([حلقة الوصل]). يعتبر هذا مسارًا هوائيًا لأن NADH و FADH2 يجب أن ينقل المنتج إلكتروناته إلى المسار التالي في النظام ، والذي سيستخدم الأكسجين. إذا لم يحدث هذا النقل ، فإن خطوات الأكسدة لدورة حامض الستريك لا تحدث أيضًا. لاحظ أن دورة حمض الستريك تنتج القليل جدًا من ATP مباشرة ولا تستهلك الأكسجين بشكل مباشر.

خطوات دورة حامض الستريك

الخطوة 1. قبل بدء الخطوة الأولى ، تحدث مرحلة انتقالية يتم خلالها تحويل حمض البيروفيك إلى أسيتيل CoA. بعد ذلك ، تبدأ الخطوة الأولى من الدورة: هذه خطوة تكثيف ، تجمع بين مجموعة أسيتيل ثنائي الكربون وجزيء أوكسالو أسيتات رباعي الكربون لتكوين جزيء من ستة كربون من السترات. يرتبط CoA بمجموعة سلفهيدريل (-SH) وينتشر بعيدًا ليتحد في النهاية مع مجموعة أسيتيل أخرى. هذه الخطوة لا رجعة فيها لأنها شديدة الجهد. يتم التحكم في معدل هذا التفاعل من خلال ردود الفعل السلبية وكمية ATP المتاحة. إذا زادت مستويات ATP ، ينخفض ​​معدل هذا التفاعل. إذا كان لدى ATP نقص في العرض ، يزداد المعدل.

الخطوة 2. في الخطوة الثانية ، تفقد السترات جزيء ماء واحد وتكتسب آخر حيث يتم تحويل السترات إلى أيزوميرها ، أيزوسيترات.

الخطوة 3. في الخطوة الثالثة ، يتأكسد أيزوسيترات ، وينتج جزيء من خمسة كربون ، α-ketoglutarate ، جنبًا إلى جنب مع جزيء CO2 واثنين من الإلكترونات ، مما يقلل من NAD + إلى NADH. يتم تنظيم هذه الخطوة أيضًا من خلال ردود الفعل السلبية من ATP و NADH ، والتأثير الإيجابي لـ ADP.

الخطوتان 3 و 4. الخطوتان الثالثة والرابعة هما خطوتان للأكسدة ونزع الكربوكسيل ، والتي تطلق الإلكترونات التي تقلل NAD + إلى NADH وتطلق مجموعات الكربوكسيل التي تشكل ثاني أكسيد الكربون2 الجزيئات. α-Ketoglutarate هو نتاج الخطوة الثالثة ، ومجموعة السكسينيل هي نتاج الخطوة الرابعة. CoA يربط مجموعة succinyl لتشكيل succinyl CoA. يتم تنظيم الإنزيم الذي يحفز الخطوة الرابعة عن طريق تثبيط التغذية المرتدة لـ ATP و succinyl CoA و NADH.

الخطوة 5. في الخطوة الخامسة ، يتم استبدال مجموعة فوسفات بمساعد الإنزيم A ، ويتم تكوين رابطة عالية الطاقة. تُستخدم هذه الطاقة في الفسفرة على مستوى الركيزة (أثناء تحويل مجموعة السكسينيل إلى سكسينات) لتشكيل إما ثلاثي فوسفات الجوانين (GTP) أو ATP. هناك نوعان من الإنزيم ، يسمى الإنزيمات المتساوية ، لهذه الخطوة ، اعتمادًا على نوع النسيج الحيواني الذي توجد فيه. يوجد أحد الأشكال في الأنسجة التي تستخدم كميات كبيرة من ATP ، مثل القلب والعضلات الهيكلية. ينتج هذا النموذج ATP. يوجد الشكل الثاني من الإنزيم في الأنسجة التي تحتوي على عدد كبير من المسارات الابتنائية ، مثل الكبد. ينتج هذا النموذج GTP. GTP مكافئ من الناحية النشطة لـ ATP ، ومع ذلك ، فإن استخدامه أكثر تقييدًا. على وجه الخصوص ، يستخدم تخليق البروتين بشكل أساسي GTP.

الخطوة 6. الخطوة السادسة هي عملية التجفيف التي تحول السكسينات إلى فومارات. يتم نقل ذرتين من الهيدروجين إلى FAD ، لإنتاج FADH2. الطاقة الموجودة في إلكترونات هذه الذرات غير كافية لتقليل NAD + ولكنها كافية لتقليل FAD. على عكس NADH ، يظل هذا الناقل مرتبطًا بالإنزيم وينقل الإلكترونات إلى سلسلة نقل الإلكترون مباشرة. أصبحت هذه العملية ممكنة من خلال توطين الإنزيم الذي يحفز هذه الخطوة داخل الغشاء الداخلي للميتوكوندريا.

الخطوة 7. يضاف الماء إلى الفومارات خلال الخطوة السابعة ، ويتم إنتاج مالات. تقوم الخطوة الأخيرة في دورة حمض الستريك بتجديد أوكسالو أسيتات عن طريق أكسدة مالات. يتم إنتاج جزيء آخر من NADH في هذه العملية.

انقر فوق كل خطوة من خطوات دورة حامض الستريك هنا.

منتجات دورة حامض الستريك

تدخل ذرتان من الكربون في دورة حمض الستريك من كل مجموعة أسيتيل ، وتمثل أربعة من أصل ستة ذرات كربون لجزيء جلوكوز واحد. يتم إطلاق جزيئين من ثاني أكسيد الكربون في كل منعطف من الدورة ، ومع ذلك ، لا تحتوي هذه بالضرورة على أحدث ذرات الكربون المضافة. سيتم إطلاق ذرتي كربون الأسيتيل في نهاية المطاف في دورات لاحقة من الدورة ، وبالتالي يتم دمج جميع ذرات الكربون الست من جزيء الجلوكوز الأصلي في نهاية المطاف في ثاني أكسيد الكربون. كل دورة من الدورة تشكل ثلاثة جزيئات NADH وواحد FADH2 مركب. ستتصل هذه الحاملات بالجزء الأخير من التنفس الهوائي لإنتاج جزيئات ATP. يتم أيضًا صنع GTP أو ATP واحد في كل دورة. يمكن استخدام العديد من المركبات الوسيطة في دورة حمض الستريك في تصنيع الأحماض الأمينية غير الأساسية ، وبالتالي فإن الدورة تكون برمائية (كل من تقويضي وبنائي).

ملخص القسم

في وجود الأكسجين ، يتم تحويل البيروفات إلى مجموعة أسيتيل مرتبطة بجزيء ناقل من الإنزيم المساعد أ. يمكن أن يدخل الأسيتيل CoA الناتج في عدة مسارات ، ولكن في أغلب الأحيان ، يتم تسليم مجموعة الأسيتيل إلى دورة حمض الستريك لمزيد من الهدم. أثناء تحويل البيروفات إلى مجموعة الأسيتيل ، تتم إزالة جزيء من ثاني أكسيد الكربون واثنين من الإلكترونات عالية الطاقة. يمثل ثاني أكسيد الكربون اثنين (تحويل جزيئين بيروفات) من ستة ذرات كربون من جزيء الجلوكوز الأصلي. يتم التقاط الإلكترونات بواسطة NAD + ، ويحمل NADH الإلكترونات إلى مسار لاحق لإنتاج ATP. في هذه المرحلة ، يتأكسد جزيء الجلوكوز الذي دخل في الأصل التنفس الخلوي تمامًا. تم نقل الطاقة الكامنة الكيميائية المخزنة داخل جزيء الجلوكوز إلى ناقلات الإلكترون أو تم استخدامها لتخليق عدد قليل من ATPs.

دورة حمض الستريك عبارة عن سلسلة من تفاعلات الأكسدة والاختزال ونزع الكربوكسيل التي تزيل الإلكترونات عالية الطاقة وثاني أكسيد الكربون. يتم تخزين الإلكترونات مؤقتًا في جزيئات NADH و FADH2 تُستخدم لتوليد ATP في مسار لاحق. يتم إنتاج جزيء واحد من GTP أو ATP بواسطة الفسفرة على مستوى الركيزة في كل منعطف من الدورة. لا توجد مقارنة للمسار الدوري بالمسار الخطي.

راجع الأسئلة

ما الذي تمت إزالته من البيروفات أثناء تحويله إلى مجموعة أسيتيل؟


الفرق بين تحلل السكر ودورة كريبس | هندسة التمثيل الغذائي

التحلل السكري هو سلسلة من التفاعلات الأنزيمية التي تؤكسد جلوكوز السكر المكون من ستة كربون إلى مركبين من ثلاثة كربون مع إنتاج كمية صغيرة من ثلاثي فوسفات الأدينوزين (ATP). يحتوي تحلل السكر على وظيفتين أساسيتين إذا كانت الخلية.

أولاً ، تقوم باستقلاب السكريات البسيطة المكونة من ستة كربون إلى مركبات أصغر من ثلاثة كربون يتم استقلابها بعد ذلك إما بالكامل بواسطة الميتوكوندريا لإنتاج ثاني أكسيد الكربون وكمية كبيرة من ATP أو استخدامها لتخليق الدهون للتخزين.

ثانيًا ، يعمل تحلل السكر على إنتاج كمية صغيرة من ATP ، وهو أمر ضروري لبعض الخلايا التي تعتمد فقط على هذا المسار لتوليد الطاقة.

يتم تحفيز مسار حال السكر عن طريق الإنزيمات القابلة للذوبان الموجودة في العصارة الخلوية للخلايا. يعمل مسار تحلل السكر في كل من الوجود (الهوائي) وغياب الأكسجين (اللاهوائي). يمكن اعتبار استقلاب جزيئات الوقود في الخلية عملية أكسدة.

في تحلل السكر ، الجلوكوز هو جزيء الوقود الذي يتأكسد. عندما يتأكسد الجلوكوز بواسطة إنزيمات حال السكر ، يتم تحويل أنزيم نيكوتيناميد الأدينين ثنائي النوكليوتيد (NAD +) من شكله المؤكسد إلى شكل مختزل (NAD + إلى NADH).

عندما يتوفر الأكسجين (الظروف الهوائية) ، يمكن أن تتأكسد الميتوكوندريا في الخلية إلى NADH إلى NAD +. ومع ذلك ، إذا كانت مستويات الأكسجين غير كافية (الظروف اللاهوائية) أو كان نشاط الميتوكوندريا غائبًا ، فيجب إعادة أكسدة NADH بواسطة الخلية باستخدام آلية أخرى. في الخلايا الحيوانية ، تتم إعادة أكسدة NADH عن طريق تقليل البيروفات ، المنتج النهائي لتحلل السكر ، لتشكيل حمض اللاكتيك.

تُعرف هذه العملية باسم تحلل السكر اللاهوائي. أثناء التمرينات الشاقة ، تعتمد عضلات الهيكل العظمي عليها بشدة. في الخميرة ، تؤدي الظروف اللاهوائية إلى إنتاج ثاني أكسيد الكربون والإيثانول من البيروفات بدلاً من حمض اللاكتيك. هذه العملية ، التي تسمى التخمر الكحولي ، هي أساس إنتاج النبيذ وسبب ارتفاع عجينة الخبز.

على الرغم من أن بعض الخلايا تعتمد بشكل كبير على تحلل الجلوكوز لتوليد ATP ، فإن كمية ATP المتولدة لكل جزيء جلوكوز صغيرة جدًا في الواقع. في ظل الظروف اللاهوائية ، ينتج عن استقلاب كل جزيء جلوكوز اثنين فقط من ATPs. في المقابل ، ينتج عن التمثيل الغذائي الهوائي الكامل للجلوكوز إلى ثاني أكسيد الكربون عن طريق تحلل السكر ودورة كريبس ما يصل إلى ثمانية وثلاثين ATPs.

لذلك ، في غالبية الخلايا ، تتمثل أهم وظيفة لتحلل السكر في استقلاب الجلوكوز لتوليد مركبات ثلاثية الكربون يمكن استخدامها من خلال مسارات أخرى. المنتج النهائي لتحلل السكر الهوائي هو البيروفات. يمكن استقلاب البيروفات عن طريق نازعة هيدروجين البيروفات لتكوين أسيتيل أنزيم أ (أسيتيل CoA). في ظل الظروف التي تتطلب الطاقة ، يتم استقلاب أسيتيل CoA بواسطة دورة كريبس لتوليد ثاني أكسيد الكربون وكمية كبيرة من ATP. يمكن استخدام Acetyl CoA في تصنيع الدهون أو الأحماض الأمينية ، عندما لا تحتاج الخلية إلى طاقة.

كريبس سيycle:

دورة كريبس هي مجموعة من التفاعلات الأنزيمية التي تحفز الأيض الهوائي لجزيئات الوقود إلى ثاني أكسيد الكربون والماء ، وبالتالي إنتاج الطاقة لإنتاج جزيئات الأدينوزين ثلاثي الفوسفات (ATP). سميت دورة كريبس بهذا الاسم لأن الكثير من شرحها كان من عمل عالم الكيمياء الحيوية البريطاني هانز كريبس.

يمكن سحب العديد من أنواع جزيئات الوقود إلى الدورة واستخدامها ، بما في ذلك أسيتيل الإنزيم المساعد أ (أسيتيل CoA) ، المشتق من تحلل السكر أو أكسدة الأحماض الدهنية. يتم استقلاب بعض الأحماض الأمينية عبر التفاعلات الأنزيمية لدورة كريبس. In eukaryotic cells, all but one of the enzymes catalyzing the reactions of the Krebs cycle is found in the mitochondrial matrixes.

The sequence of events known as the Krebs cycle is indeed a cycle oxaloacetate is both the first reactant and the final product of the metabolic pathway (creating a loop). Because the Krebs cycle is responsible for the ultimate oxidation of metabolic intermediates produced during the metabolism of fats, proteins, and carbohydrates, it is the central mechanism for metabolism in the cell.

In the first reaction of the cycle, acetyl CoA condenses with oxaloacetate to form citric acid. Acetyl CoA utilized in this way by the cycle has been produced either via the oxidation of fatty acids, the breakdown of certain amino acids, or the oxidative decarboxylation of pyruvate (a product of glycolysis).

The citric acid produced by the condensation of acetyl CoA and oxaloacetate is a tri Carboxylic acid containing three carboxylate groups. (Hence, the Krebs cycle is also referred to as the citric acid cycle or tri-carboxylic acid cycle.)

After citrate has been formed, the cycle machinery continues through seven distinct enzyme-catalyzed reactions that produce, in order, iso-citrate, a – ketoglutarate, succinyl coenzyme A, succinate, fumarate, malate, and oxaloacetate.

The freshly produced oxaloacetate, in turn, reacts with yet another molecule of acetyl CoA, and the cycle begins again. Each turn of the Krebs cycle produces two molecules of carbon dioxide, one guanosine triphosphate molecule (GTP), and enough electrons to generate three molecules of NADH and one molecule of FADH2.

The Krebs cycle is present in virtually all eukaryotic cells that contain mitochondria, but functions only as part of aerobic metabolism (when oxygen is available). This oxygen requirement is owing to the close relationship between the mitochondrial electron transport chain and the Krebs cycle. In the Krebs cycle, four oxidation-reduction reactions occur.

A high energy phosphate bond in the form of GTP is also generated. (This high energy phosphate bond is later transferred to adenosine di-phosphate [ADP] to form adenosine triphosphate [ATP].) As the enzymes of the Krebs cycle oxidize fuel molecules to carbon dioxide, the coenzymes NAD + , FAD, and coenzyme Q (also known as ubiquinone) are reduced.

In order for the cycle to continue, these reduced coenzymes must become re-oxidized by transferring their electrons to oxygen, thus producing water. Therefore, the final acceptor of the electrons produced by the oxidation of fuel molecules as part of the Krebs cycle is oxygen. In the absence of oxygen, the Krebs cycle is inhibited.

The citric acid cycle is an amphibolic pathway, meaning that it can be used for both, the synthesis and degradation of biomolecules. Besides acetyl CoA (generated from glucose, fatty acids, or ketogenic amino acids), other biomolecules are metabolized by the cycle.

Several amino acids are degraded to become what are intermediates of the cycle. Likewise, odd-chain fatty acids are metabolized to form succinyl coenzyme A, another intermediate of the cycle. Krebs cycle intermediates are also used by many organisms for the synthesis of other important biomolecules.

Some organisms use the Krebs cycle intermediates a -ketoglutarate and oxaloacetate in the synthesis of several amino acids. Succinyl coenzyme A is utilized in the synthesis of porph5Tin rings, used in home manufacture and chlorophyll biosynthesis. Oxaloacetate and maltase are utilized in the synthesis of glucose, in a process called as gluconeogenesis.


Steps in the Citric Acid Cycle

Step 1. Prior to the start of the first step, a transitional phase occurs during which pyruvic acid is converted to acetyl CoA. Then, the first step of the cycle begins: This is a condensation step, combining the two-carbon acetyl group with a four-carbon oxaloacetate molecule to form a six-carbon molecule of citrate. CoA is bound to a sulfhydryl group (-SH) and diffuses away to eventually combine with another acetyl group. This step is irreversible because it is highly exergonic. The rate of this reaction is controlled by negative feedback and the amount of ATP available. If ATP levels increase, the rate of this reaction decreases. إذا كان لدى ATP نقص في العرض ، يزداد المعدل.

الخطوة 2. في الخطوة الثانية ، تفقد السترات جزيء ماء واحد وتكتسب آخر حيث يتم تحويل السترات إلى أيزوميرها ، أيزوسيترات.

Step 3. In step three, isocitrate is oxidized, producing a five-carbon molecule, α-ketoglutarate, together with a molecule of CO2 and two electrons, which reduce NAD + to NADH. This step is also regulated by negative feedback from ATP and NADH, and a positive effect of ADP.

Steps 3 and 4. Steps three and four are both oxidation and decarboxylation steps, which release electrons that reduce NAD + to NADH and release carboxyl groups that form CO2 الجزيئات. α-Ketoglutarate is the product of step three, and a succinyl group is the product of step four. CoA binds the succinyl group to form succinyl CoA. The enzyme that catalyzes step four is regulated by feedback inhibition of ATP, succinyl CoA, and NADH.

Step 5. In step five, a phosphate group is substituted for coenzyme A, and a high-energy bond is formed. This energy is used in substrate-level phosphorylation (during the conversion of the succinyl group to succinate) to form either guanine triphosphate (GTP) or ATP. There are two forms of the enzyme, called isoenzymes, for this step, depending upon the type of animal tissue in which they are found. يوجد أحد الأشكال في الأنسجة التي تستخدم كميات كبيرة من ATP ، مثل القلب والعضلات الهيكلية. ينتج هذا النموذج ATP. يوجد الشكل الثاني من الإنزيم في الأنسجة التي تحتوي على عدد كبير من المسارات الابتنائية ، مثل الكبد. This form produces GTP. GTP is energetically equivalent to ATP however, its use is more restricted. In particular, protein synthesis primarily uses GTP.

Step 6. Step six is a dehydration process that converts succinate into fumarate. Two hydrogen atoms are transferred to FAD, producing FADH2. The energy contained in the electrons of these atoms is insufficient to reduce NAD + but adequate to reduce FAD. Unlike NADH, this carrier remains attached to the enzyme and transfers the electrons to the electron transport chain directly. This process is made possible by the localization of the enzyme catalyzing this step inside the inner membrane of the mitochondrion.

الخطوة 7. يضاف الماء إلى الفومارات خلال الخطوة السابعة ، ويتم إنتاج مالات. The last step in the citric acid cycle regenerates oxaloacetate by oxidizing malate. يتم إنتاج جزيء آخر من NADH في هذه العملية.

ارتباط بالتعلم

Click through each step of the citric acid cycle here.


What is produced in pyruvate oxidation?

Subsequently, question is, how is pyruvate formed? Pyruvate molecules are شكلت during a series of important reactions called glycolysis. Glycolysis is the pathway of breaking down glucose molecules and the first step of cellular respiration. Once glucose is broken down, البيروفات molecules are شكلت. These molecules then go on to produce further energy for the cells.

where does the oxidation of pyruvate occur?

In eukaryotic cells, the البيروفات molecules produced at the end of glycolysis are transported into mitochondria, which are the sites of cellular respiration. هناك، البيروفات will be transformed into an acetyl group that will be picked up and activated by a carrier compound called coenzyme A (CoA).

What is pyruvate oxidation quizlet?

ما هو pyruvate oxidation. 2 molecules of البيروفات (from glycolysis) are transported into the mitochondria and are oxidized resulting in production of 2co2, 2Nadh, and 2 acetyl coA. Two reactions is البيروفات. Decarboxylation and dehydrogenation.


Regulation of pyruvate dehydrogenase

We had seen earlier that enzymes may be regulated by allosteric control or through phosphorylation (section 2.5 ). Pyruvate dehydrogenase exemplifies both mechanisms. 23

Alternate metabolic destinations of pyruvate

  1. Conversion to acetyl-CoA by PDH for complete degradation or for synthesis of fatty acids and cholesterol
  2. Carboxylation to oxaloacetate, for use in gluconeogenesis or in the citric acid cycle
  3. Synthesis of amino acids, e.g. transamination to alanine
  4. Reduction to lactate

Pyruvate is used in several different pathways. All these pathways, including PDH, must be coordinated and regulated in order to achieve the proper flow rates along each of them. In the case of pyruvate dehydrogenase, the flow rate is controlled by several feedback and feed-forward mechanisms.

Regulation of PDH by allosteric effectors and by phosphorylation

Pyruvate dehydrogenase may be allosterically activated by fructose-1,6-bisphosphate and is inhibited by NADH and acetyl-CoA.

Phosphorylation of PDH is mediated by a special regulatory enzyme, pyruvate dehydrogenase kinase. This enzyme is part of the PDH multienzyme complex. Phosphorylation inactivates pyruvate dehydrogenase. The kinase is, in turn, subject to allosteric activation by NADH and acetyl-CoA, while it is inhibited by ADP, NAD + and by free coenzyme A. Phosphorylation is reversed, and the activity of pyruvate dehydrogenase restored by a protein phosphatase, which is also associated with the pyruvate dehydrogenase complex.

All of the above regulatory effects make good physiological sense. NADH and acetyl-CoA inhibit PDH, which means that the enzyme will slow down when its products accumulate. Such feedback inhibition is a straightforward way to link the activity of a pathway to the metabolic requirements it serves. On the other hand, pyruvate, NAD + and, in bacteria, 24 fructose-1,6-bisphosphate apply feed-forward activation—as more substrate arrives, the PDH reaction should gather speed.

One more interesting detail is that the PDH phosphatase is activated by calcium ions. Calcium ions also trigger the contraction of muscle cells. Concomitant activation of PDH anticipates the need to replace the ATP that will be consumed in the contraction.


How many ATP are produced from pyruvate oxidation?

Pyruvate oxidation is the next step in capturing the remaining energy in the form of ATPstart text, A, T, P, end text, although no ATPstart text, A, T, P, end text is made directly during pyruvate oxidation. Pyruvate&mdashthree carbons&mdashis converted to acetyl CoA, a two-carbon molecule attached to coenzyme A.

Secondly, how is 36 ATP produced? التنفس الخلوي produces 36 المجموع ATP per molecule of glucose across three stages. Breaking the bonds between carbons in the glucose molecule releases energy. There are also high energy electrons captured in the form of 2 NADH (electron carriers) which will be utilized later in the electron transport chain.

Likewise, how many fadh2 are produced in pyruvate oxidation?

The two acetyl carbon atoms will eventually be released on later turns of the cycle thus, all six carbon atoms from the original glucose molecule are eventually incorporated into carbon dioxide. Each turn of the cycle forms three NADH molecules and one FADH2 molecule.


7.3: Oxidation of Pyruvate and the Citric Acid Cycle - Biology

If oxygen is available, aerobic respiration will go forward. In eukaryotic cells, the pyruvate molecules produced at the end of glycolysis are transported into mitochondria, which are the sites of cellular respiration. There, pyruvate will be transformed into an acetyl group that will be picked up and activated by a carrier compound called coenzyme A (CoA). The resulting compound is called acetyl CoA . CoA is made from vitamin B5, pantothenic acid. Acetyl CoA can be used in a variety of ways by the cell, but its major function is to deliver the acetyl group derived from pyruvate to the next stage of the pathway in glucose catabolism.

Breakdown of Pyruvate

In order for pyruvate, the product of glycolysis, to enter the next pathway, it must undergo several changes. The conversion is a three-step process ([link]).

Step 1. A carboxyl group is removed from pyruvate, releasing a molecule of carbon dioxide into the surrounding medium. The result of this step is a two-carbon hydroxyethyl group bound to the enzyme (pyruvate dehydrogenase). This is the first of the six carbons from the original glucose molecule to be removed. This step proceeds twice (remember: there are اثنين pyruvate molecules produced at the end of glycolsis) for every molecule of glucose metabolized thus, two of the six carbons will have been removed at the end of both steps.

Step 2. The hydroxyethyl group is oxidized to an acetyl group, and the electrons are picked up by NAD + , forming NADH. The high-energy electrons from NADH will be used later to generate ATP.

Step 3. The enzyme-bound acetyl group is transferred to CoA, producing a molecule of acetyl CoA.

Upon entering the mitochondrial matrix, a multi-enzyme complex converts pyruvate into acetyl CoA. In the process, carbon dioxide is released and one molecule of NADH is formed.

Note that during the second stage of glucose metabolism, whenever a carbon atom is removed, it is bound to two oxygen atoms, producing carbon dioxide, one of the major end products of cellular respiration.

Acetyl CoA to CO2

In the presence of oxygen, acetyl CoA delivers its acetyl group to a four-carbon molecule, oxaloacetate, to form citrate, a six-carbon molecule with three carboxyl groups this pathway will harvest the remainder of the extractable energy from what began as a glucose molecule. This single pathway is called by different names: the citric acid cycle (for the first intermediate formed—citric acid, or citrate—when acetate joins to the oxaloacetate), the TCA cycle (since citric acid or citrate and isocitrate are tricarboxylic acids), and the Krebs cycle , after Hans Krebs, who first identified the steps in the pathway in the 1930s in pigeon flight muscles.

Citric Acid Cycle

Like the conversion of pyruvate to acetyl CoA, the citric acid cycle takes place in the matrix of mitochondria. Almost all of the enzymes of the citric acid cycle are soluble, with the single exception of the enzyme succinate dehydrogenase, which is embedded in the inner membrane of the mitochondrion. Unlike glycolysis, the citric acid cycle is a closed loop: The last part of the pathway regenerates the compound used in the first step. The eight steps of the cycle are a series of redox, dehydration, hydration, and decarboxylation reactions that produce two carbon dioxide molecules, one GTP/ATP, and reduced forms of NADH and FADH2 ([link]). This is considered an aerobic pathway because the NADH and FADH2 produced must transfer their electrons to the next pathway in the system, which will use oxygen. If this transfer does not occur, the oxidation steps of the citric acid cycle also do not occur. Note that the citric acid cycle produces very little ATP directly and does not directly consume oxygen.

في دورة حمض الستريك ، يتم ربط مجموعة الأسيتيل من أسيتيل CoA بجزيء مكون من أربعة كربون من أوكسالو أسيتات لتكوين جزيء سيترات مكون من ستة كربون. Through a series of steps, citrate is oxidized, releasing two carbon dioxide molecules for each acetyl group fed into the cycle. In the process, three NAD + molecules are reduced to NADH, one FAD molecule is reduced to FADH2، ويتم إنتاج ATP أو GTP واحد (اعتمادًا على نوع الخلية) (عن طريق الفسفرة على مستوى الركيزة). Because the final product of the citric acid cycle is also the first reactant, the cycle runs continuously in the presence of sufficient reactants. (الائتمان: تعديل العمل بواسطة & # 8220Yikrazuul & # 8221 / ويكيميديا ​​كومنز)

Steps in the Citric Acid Cycle

Step 1. Prior to the start of the first step, a transitional phase occurs during which pyruvic acid is converted to acetyl CoA. Then, the first step of the cycle begins: This is a condensation step, combining the two-carbon acetyl group with a four-carbon oxaloacetate molecule to form a six-carbon molecule of citrate. CoA is bound to a sulfhydryl group (-SH) and diffuses away to eventually combine with another acetyl group. This step is irreversible because it is highly exergonic. The rate of this reaction is controlled by negative feedback and the amount of ATP available. If ATP levels increase, the rate of this reaction decreases. إذا كان لدى ATP نقص في العرض ، يزداد المعدل.

الخطوة 2. في الخطوة الثانية ، تفقد السترات جزيء ماء واحد وتكتسب آخر حيث يتم تحويل السترات إلى أيزوميرها ، أيزوسيترات.

Step 3. In step three, isocitrate is oxidized, producing a five-carbon molecule, α-ketoglutarate, together with a molecule of CO2 and two electrons, which reduce NAD + to NADH. This step is also regulated by negative feedback from ATP and NADH, and a positive effect of ADP.

Steps 3 and 4. Steps three and four are both oxidation and decarboxylation steps, which release electrons that reduce NAD + to NADH and release carboxyl groups that form CO2 الجزيئات. α-Ketoglutarate is the product of step three, and a succinyl group is the product of step four. CoA binds the succinyl group to form succinyl CoA. The enzyme that catalyzes step four is regulated by feedback inhibition of ATP, succinyl CoA, and NADH.

Step 5. In step five, a phosphate group is substituted for coenzyme A, and a high-energy bond is formed. This energy is used in substrate-level phosphorylation (during the conversion of the succinyl group to succinate) to form either guanine triphosphate (GTP) or ATP. There are two forms of the enzyme, called isoenzymes, for this step, depending upon the type of animal tissue in which they are found. يوجد أحد الأشكال في الأنسجة التي تستخدم كميات كبيرة من ATP ، مثل القلب والعضلات الهيكلية. ينتج هذا النموذج ATP. يوجد الشكل الثاني من الإنزيم في الأنسجة التي تحتوي على عدد كبير من المسارات الابتنائية ، مثل الكبد. This form produces GTP. GTP is energetically equivalent to ATP however, its use is more restricted. In particular, protein synthesis primarily uses GTP.

Step 6. Step six is a dehydration process that converts succinate into fumarate. Two hydrogen atoms are transferred to FAD, producing FADH2. The energy contained in the electrons of these atoms is insufficient to reduce NAD + but adequate to reduce FAD. Unlike NADH, this carrier remains attached to the enzyme and transfers the electrons to the electron transport chain directly. This process is made possible by the localization of the enzyme catalyzing this step inside the inner membrane of the mitochondrion.

الخطوة 7. يضاف الماء إلى الفومارات خلال الخطوة السابعة ، ويتم إنتاج مالات. The last step in the citric acid cycle regenerates oxaloacetate by oxidizing malate. يتم إنتاج جزيء آخر من NADH في هذه العملية.

Click through each step of the citric acid cycle here.

Products of the Citric Acid Cycle

Two carbon atoms come into the citric acid cycle from each acetyl group, representing four out of the six carbons of one glucose molecule. Two carbon dioxide molecules are released on each turn of the cycle however, these do not necessarily contain the most recently added carbon atoms. The two acetyl carbon atoms will eventually be released on later turns of the cycle thus, all six carbon atoms from the original glucose molecule are eventually incorporated into carbon dioxide. Each turn of the cycle forms three NADH molecules and one FADH2 molecule. These carriers will connect with the last portion of aerobic respiration to produce ATP molecules. One GTP or ATP is also made in each cycle. Several of the intermediate compounds in the citric acid cycle can be used in synthesizing non-essential amino acids therefore, the cycle is amphibolic (both catabolic and anabolic).

ملخص القسم

In the presence of oxygen, pyruvate is transformed into an acetyl group attached to a carrier molecule of coenzyme A. The resulting acetyl CoA can enter several pathways, but most often, the acetyl group is delivered to the citric acid cycle for further catabolism. During the conversion of pyruvate into the acetyl group, a molecule of carbon dioxide and two high-energy electrons are removed. The carbon dioxide accounts for two (conversion of two pyruvate molecules) of the six carbons of the original glucose molecule. The electrons are picked up by NAD + , and the NADH carries the electrons to a later pathway for ATP production. At this point, the glucose molecule that originally entered cellular respiration has been completely oxidized. Chemical potential energy stored within the glucose molecule has been transferred to electron carriers or has been used to synthesize a few ATPs.

The citric acid cycle is a series of redox and decarboxylation reactions that remove high-energy electrons and carbon dioxide. The electrons temporarily stored in molecules of NADH and FADH2 are used to generate ATP in a subsequent pathway. One molecule of either GTP or ATP is produced by substrate-level phosphorylation on each turn of the cycle. There is no comparison of the cyclic pathway with a linear one.

راجع الأسئلة

What is removed from pyruvate during its conversion into an acetyl group?


شاهد الفيديو: المحاضرة الثانية الايض الحيوي للسكريات الاحادية كيمياء حيوية تغذوية (يوليو 2022).


تعليقات:

  1. Worcester

    الفصل الدراسي سوبر !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

  2. Lind

    فيه كل السحر!

  3. Ladislav

    لا أتفق مع ما هو مكتوب في فقرتك الأولى. من أين حصلت على هذه المعلومات؟

  4. Dac Kien

    أخبار. أعط أين يمكنني العثور على مزيد من المعلومات حول هذا الموضوع؟

  5. Ripley

    اللعنة ، اختبار! أنا أؤيده تمامًا! لقد لاحظت أنه من المؤسف ، عشية عطلات السنة الجديدة المقبلة ، أصبح الإنترنت فقيرًا إلى حد ما من حيث الزوار ، وبناءً على ذلك ، الأفكار الجيدة أيضًا ، ولكن هنا! أنا أحترم. وهنا جالس في الشبكة لعدة أيام ، ولوح الأصدقاء في وقت واحد للاحتفال بالعام الجديد على التل ، لكنني لم أستطع بسبب الجلسة

  6. Kalevi

    مكتوب بلطف! مادة مثيرة للاهتمام ، فمن الواضح أن المؤلف حاول.

  7. Cuauhtemoc

    أخبار. لا تخبرني أين يمكنني العثور على مزيد من المعلومات حول هذا الموضوع؟



اكتب رسالة