معلومة

17.5: التهاب وحمى - علم الأحياء

17.5: التهاب وحمى - علم الأحياء


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

أهداف التعلم

  • التعرف على علامات الالتهاب والحمى وشرح سبب حدوثها
  • اشرح المزايا والمخاطر التي تشكلها الاستجابات الالتهابية

تحدث الاستجابة الالتهابية ، أو الالتهاب ، عن طريق سلسلة من الوسطاء الكيميائيون والاستجابات الخلوية التي قد تحدث عندما تتلف الخلايا وتضغط عليها أو عندما تخترق مسببات الأمراض بنجاح الحواجز الفيزيائية لجهاز المناعة الفطري. على الرغم من أن الالتهاب يرتبط عادةً بالعواقب السلبية للإصابة أو المرض ، إلا أنه عملية ضرورية بقدر ما تسمح بتجنيد الدفاعات الخلوية اللازمة للقضاء على مسببات الأمراض ، وإزالة الخلايا التالفة والميتة ، وبدء آليات الإصلاح. ومع ذلك ، يمكن أن يؤدي الالتهاب المفرط إلى تلف الأنسجة المحلية ، وفي الحالات الشديدة ، قد يصبح مميتًا.

التهاب حاد

الاستجابة المبكرة ، إن لم تكن فورية ، لإصابة الأنسجة هي التهاب حاد. مباشرة بعد الإصابة ، سيحدث تضيق الأوعية الدموية لتقليل فقدان الدم. يرتبط مقدار تضيق الأوعية بكمية إصابة الأوعية الدموية ، ولكنه عادة ما يكون قصيرًا. يتبع تضيق الأوعية توسع الأوعية وزيادة نفاذية الأوعية الدموية ، كنتيجة مباشرة لإطلاق الهيستامين من الخلايا البدينة المقيمة. زيادة تدفق الدم ونفاذية الأوعية الدموية يمكن أن يخفف من السموم والمنتجات البكتيرية في موقع الإصابة أو العدوى. كما أنها تساهم في العلامات الخمس الملحوظة المرتبطة بالاستجابة الالتهابية: الحمامي (الاحمرار) ، والوذمة (التورم) ، والحرارة ، والألم ، والوظيفة المتغيرة. يرتبط توسع الأوعية وزيادة نفاذية الأوعية الدموية أيضًا بتدفق الخلايا البلعمية في موقع الإصابة و / أو العدوى. هذا يمكن أن يعزز الاستجابة الالتهابية لأن البلعمة قد تطلق مواد كيميائية مسببة للالتهاب عندما يتم تنشيطها بواسطة إشارات الضائقة الخلوية المنبعثة من الخلايا التالفة ، أو عن طريق PAMPs ، أو عن طريق الأوبسونين على سطح مسببات الأمراض. يمكن أن يؤدي تنشيط النظام التكميلي إلى تعزيز الاستجابة الالتهابية من خلال إنتاج anaphylatoxin C5a. يوضح الشكل ( PageIndex {1} ) حالة نموذجية من الالتهاب الحاد في موقع الجرح الجلدي.

خلال فترة الالتهاب ، يتسبب إطلاق البراديكينين في بقاء الشعيرات الدموية متوسعة ، مما يؤدي إلى إغراق الأنسجة بالسوائل ويؤدي إلى حدوث الوذمة. يتم تجنيد أعداد متزايدة من العدلات في المنطقة لمحاربة مسببات الأمراض. مع احتدام القتال ، يتشكل القيح من تراكم العدلات والخلايا الميتة وسوائل الأنسجة واللمف. عادة ، بعد بضعة أيام ، ستساعد البلاعم في إزالة هذا الصديد. في النهاية ، يمكن أن يبدأ إصلاح الأنسجة في المنطقة المصابة.

التهاب مزمن

عندما يكون الالتهاب الحاد غير قادر على إزالة مسببات الأمراض المعدية ، فقد يحدث التهاب مزمن. يؤدي هذا غالبًا إلى معركة مستمرة (وأحيانًا غير مجدية) على مستوى أدنى بين الكائن الحي المضيف ومسببات الأمراض. قد تلتئم المنطقة المصابة على مستوى سطحي ، ولكن قد تظل مسببات الأمراض موجودة في الأنسجة العميقة ، مما يحفز الالتهاب المستمر. بالإضافة إلى ذلك ، قد يكون للالتهاب المزمن دور في تطور الأمراض العصبية التنكسية مثل مرض الزهايمر وباركنسون وأمراض القلب والسرطان النقيلي.

قد يؤدي الالتهاب المزمن إلى تكوين الورم الحبيبيس، جيوب من الأنسجة المصابة مسورة ومحاطة بـ WBCs. تشن البلاعم والخلايا البلعمية الأخرى معركة فاشلة للقضاء على مسببات الأمراض والمواد الخلوية الميتة داخل الورم الحبيبي. أحد الأمثلة على المرض الذي ينتج عنه التهاب مزمن هو مرض السل ، الذي ينتج عنه تكوين أورام حبيبية في أنسجة الرئة. يسمى الورم الحبيبي الدرني بالحديبة (الشكل ( PageIndex {2} )). سيتم تغطية مرض السل بمزيد من التفاصيل في الالتهابات البكتيرية في الجهاز التنفسي.

لا يرتبط الالتهاب المزمن بالعدوى البكتيرية فقط. يمكن أن يكون الالتهاب المزمن سببًا مهمًا لتلف الأنسجة من الالتهابات الفيروسية. التندب الواسع الملاحظ في حالات عدوى التهاب الكبد C وتليف الكبد هو نتيجة التهاب مزمن.

تمرين ( PageIndex {1} )

  1. قم بتسمية العلامات الخمس للالتهاب.
  2. هل الورم الحبيبي شكل حاد أم مزمن من الالتهاب؟ يشرح.

إيديما كرونك

بالإضافة إلى الأورام الحبيبية ، يمكن أن يؤدي الالتهاب المزمن أيضًا إلى وذمة طويلة الأمد. تقدم حالة تعرف باسم داء الفيلاريات اللمفي (المعروف أيضًا باسم داء الفيل) مثالاً صارخًا. داء الفيلاريات اللمفي ناتج عن النيماتودا المجهرية (الديدان الطفيلية) التي تنتقل يرقاتها بين البشر عن طريق البعوض. تعيش الديدان البالغة في الأوعية اللمفاوية ، حيث يحفز وجودها تسلل الخلايا الليمفاوية وخلايا البلازما والحمضات والخلايا الصفيحية (وهي حالة تعرف باسم التهاب الأوعية اللمفاوية). بسبب الطبيعة المزمنة للمرض ، قد تحدث الأورام الحبيبية والتليفية وانسداد الجهاز اللمفاوي في النهاية. بمرور الوقت ، قد تتفاقم هذه الانسدادات مع تكرار العدوى على مدى عقود ، مما يؤدي إلى زيادة سماكة الجلد مع الوذمة والتليف. قد ينسكب السائل الليمفاوي (سائل الأنسجة خارج الخلية) من المناطق اللمفاوية ويعود إلى الأنسجة ، مما يسبب تورمًا شديدًا (الشكل ( فهرس الصفحة {3} )). عادة ما تتبع العدوى البكتيرية الثانوية. نظرًا لأنه مرض يسببه طفيلي ، فإن كثرة اليوزينيات (ارتفاع كبير في عدد الحمضات في الدم) هي سمة من سمات العدوى الحادة. ومع ذلك ، فإن هذه الزيادة في الخلايا الحبيبية المضادة للطفيليات ليست كافية لإزالة العدوى في كثير من الحالات.

يصيب داء الفيلاريات اللمفي ما يقدر بنحو 120 مليون شخص في جميع أنحاء العالم ، يتركز معظمهم في أفريقيا وآسيا.1 يمكن أن يؤدي تحسين الصرف الصحي ومكافحة البعوض إلى تقليل معدلات انتقال العدوى.

حمى

الحمى هي استجابة التهابية تمتد إلى ما بعد موقع الإصابة وتؤثر على الجسم بالكامل ، مما يؤدي إلى زيادة عامة في درجة حرارة الجسم. عادة ما يتم تنظيم درجة حرارة الجسم والحفاظ عليها من خلال منطقة ما تحت المهاد ، وهي جزء تشريحي من الدماغ يعمل على الحفاظ على التوازن في الجسم. ومع ذلك ، يمكن أن تؤدي بعض أنواع العدوى البكتيرية أو الفيروسية إلى إنتاج البيروجينات ، وهي مواد كيميائية تعمل بشكل فعال على تغيير "إعداد منظم الحرارة" في منطقة ما تحت المهاد لرفع درجة حرارة الجسم وتسبب الحمى. قد تكون البيروجينات خارجية أو داخلية. على سبيل المثال ، عديد السكاريد الشحمي الذيفان الداخلي (LPS) ، الذي تنتجه البكتيريا سالبة الجرام ، هو بيروجين خارجي قد يحفز الكريات البيض على إطلاق البيروجينات الداخلية مثل إنترلوكين 1 (IL-1) ، IL-6 ، إنترفيرون γ (IFN) -) وعامل نخر الورم (TNF). وبتأثير متتابع ، يمكن أن تؤدي هذه الجزيئات بعد ذلك إلى إطلاق البروستاغلاندين E2 (PGE2) من الخلايا الأخرى ، وإعادة تعيين منطقة ما تحت المهاد لبدء الحمى (الشكل ( PageIndex {4} )).

مثل أشكال الالتهاب الأخرى ، تعزز الحمى الدفاعات المناعية الفطرية عن طريق تحفيز الكريات البيض لقتل مسببات الأمراض. قد يؤدي ارتفاع درجة حرارة الجسم أيضًا إلى منع نمو العديد من مسببات الأمراض نظرًا لأن مسببات الأمراض البشرية هي mesophiles مع نمو مثالي يحدث في حوالي 35 درجة مئوية (95 درجة فهرنهايت). بالإضافة إلى ذلك ، تشير بعض الدراسات إلى أن الحمى قد تحفز أيضًا إطلاق مركبات عزل الحديد من الكبد ، وبالتالي تجويع الميكروبات التي تعتمد على الحديد للنمو.2

أثناء الحمى ، قد يبدو الجلد شاحبًا بسبب تضيق الأوعية الدموية في الجلد ، والذي يتوسطه منطقة ما تحت المهاد لتحويل تدفق الدم بعيدًا عن الأطراف ، مما يقلل من فقدان الحرارة ويرفع درجة الحرارة الأساسية. سوف تحفز منطقة ما تحت المهاد أيضًا ارتعاش العضلات ، وهي آلية فعالة أخرى لتوليد الحرارة ورفع درجة الحرارة الأساسية.

تحدث مرحلة الأزمة عندما تنفجر الحمى. تحفز منطقة ما تحت المهاد توسع الأوعية ، مما يؤدي إلى عودة تدفق الدم إلى الجلد وإطلاق الحرارة لاحقًا من الجسم. كما يحفز الوطاء التعرق ، الذي يبرد الجلد مع تبخر العرق.

على الرغم من أن الحمى المنخفضة المستوى قد تساعد الفرد في التغلب على المرض ، إلا أنه في بعض الحالات ، يمكن أن تكون هذه الاستجابة المناعية قوية جدًا ، مما يتسبب في تلف الأنسجة والأعضاء ، وفي الحالات الشديدة ، قد يؤدي إلى الوفاة. الاستجابة الالتهابية لمولدات المضادات البكتيرية الفائقة هي أحد السيناريوهات التي قد تتطور فيها حمى مهددة للحياة. Superantigens هي بروتينات بكتيرية أو فيروسية يمكن أن تسبب تنشيطًا مفرطًا للخلايا التائية من الدفاع المناعي التكيفي المحدد ، بالإضافة إلى الإفراط في إطلاق السيتوكينات التي تحفز الاستجابة الالتهابية بشكل مفرط. على سبيل المثال، المكورات العنقودية الذهبية و الأبراج العقدية قادرون على إنتاج مستضدات فائقة التي تسبب متلازمة الصدمة السامة والحمى القرمزية ، على التوالي. يمكن أن ترتبط كلتا الحالتين بحمى شديدة الخطورة تهدد الحياة تزيد عن 42 درجة مئوية (108 درجة فهرنهايت).

تمرين ( PageIndex {2} )

  1. اشرح الفرق بين البيروجينات الخارجية والداخلية.
  2. كيف تمنع الحمى مسببات الأمراض؟

الدقة

نظرًا لوفاة والدها المبكرة ، يشتبه طبيب أنجيلا في إصابتها بالوذمة الوعائية الوراثية ، وهي اضطراب وراثي يضر بوظيفة بروتين مثبط C1. قد يعاني المرضى الذين يعانون من هذا الشذوذ الجيني من نوبات عرضية من التورم في أجزاء مختلفة من الجسم. في حالة أنجيلا ، حدث تورم في الجهاز التنفسي ، مما أدى إلى صعوبة في التنفس. قد يحدث التورم أيضًا في الجهاز الهضمي ، مما يؤدي إلى تقلصات في البطن ، وإسهال ، وقيء ، أو في عضلات الوجه أو الأطراف. قد يكون هذا التورم غير مستجيب للعلاج بالستيرويد وغالبًا ما يتم تشخيصه خطأ على أنه حساسية.

نظرًا لوجود ثلاثة أنواع من الوذمة الوعائية الوراثية ، يطلب الطبيب إجراء فحص دم أكثر تحديدًا للبحث عن مستويات C1-INH ، بالإضافة إلى اختبار وظيفي لمثبطات أنجيلا سي 1. تشير النتائج إلى أن أنجيلا مصابة بالنوع الأول من الوذمة الوعائية الوراثية ، والتي تمثل 80٪ -85٪ من جميع الحالات. ينتج هذا النوع من الاضطراب عن نقص في مثبطات C1 esterase ، وهي البروتينات التي تساعد عادةً في قمع تنشيط النظام التكميلي. عندما تكون هذه البروتينات ناقصة أو غير وظيفية ، يمكن أن يؤدي التحفيز المفرط للنظام إلى إنتاج التأقيدات الالتهابية ، مما يؤدي إلى التورم وتراكم السوائل في الأنسجة.

لا يوجد علاج للوذمة الوعائية الوراثية ، ولكن العلاج في الوقت المناسب باستخدام C1-INH المنقى والمركّز من المتبرعين بالدم يمكن أن يكون فعالًا ، ويمنع النتائج المأساوية مثل تلك التي عانى منها والد أنجيلا. يمكن أيضًا اعتبار عدد من الأدوية العلاجية ، سواء تمت الموافقة عليها حاليًا أو في مرحلة متأخرة من التجارب البشرية ، كخيارات للعلاج في المستقبل القريب. تعمل هذه الأدوية عن طريق تثبيط الجزيئات الالتهابية أو مستقبلات الجزيئات الالتهابية.

لحسن الحظ ، تم تشخيص حالة أنجيلا وعلاجها بسرعة. على الرغم من أنها قد تواجه نوبات إضافية في المستقبل ، إلا أن تشخيصها جيد ويمكنها أن تتوقع أن تعيش حياة طبيعية نسبيًا بشرط أن تطلب العلاج في بداية ظهور الأعراض.

المفاهيم الأساسية والملخص

  • إشعال ينتج عن الاستجابة الجماعية للوسطاء الكيميائيين والدفاعات الخلوية لإصابة أو عدوى.
  • التهاب حاد قصيرة العمر ومترجمة إلى موقع الإصابة أو العدوى. التهاب مزمن يحدث عندما لا تنجح الاستجابة الالتهابية ، وقد يؤدي إلى تكوين الأورام الحبيبية (على سبيل المثال ، مع السل) والتندب (على سبيل المثال ، مع الالتهابات الفيروسية لالتهاب الكبد C وتليف الكبد).
  • العلامات الأساسية الخمس للالتهاب هي التهاب احمرارى للجلد, الوذمةوالحرارة والألم والوظيفة المتغيرة. ينتج هذا إلى حد كبير عن الاستجابات الفطرية التي تجذب زيادة تدفق الدم إلى الأنسجة المصابة أو المصابة.
  • حمى هو علامة على وجود التهاب على مستوى الجهاز يرفع درجة حرارة الجسم ويحفز الاستجابة المناعية.
  • يمكن أن يكون كل من الالتهاب والحمى ضارين إذا كانت الاستجابة الالتهابية شديدة للغاية.

متعدد الخيارات

مما يشير إلى التورم نتيجة الالتهاب؟

A. حمامي
وذمة
C. الورم الحبيبي
د- توسع الأوعية

ب

ما نوع الالتهاب الذي يحدث في مكان الإصابة أو العدوى؟

A. الحادة
ب- المزمنة
C. الذاتية
D. خارجية

أ

املاء الفراغ

A (n) ________ هي منطقة مسورة من الأنسجة المصابة تظهر التهابًا مزمنًا.

الورم الحبيبي

________ هو جزء من الجسم مسؤول عن تنظيم درجة حرارة الجسم.

الغدة النخامية

تحدث الحرارة والاحمرار ، أو ________ ، عندما تتمدد الأوعية الدموية الصغيرة في منطقة ملتهبة (تنفتح) ، مما يجعل المزيد من الدم أقرب إلى سطح الجلد.

التهاب احمرارى للجلد

اجابة قصيرة

التفريق بين البيروجينات الخارجية والداخلية ، وقدم مثالاً لكل منهما.

التفكير النقدي

إذا وصلت عدوى بكتيرية سالبة الجرام إلى مجرى الدم ، يمكن إطلاق كميات كبيرة من LPS في الدم ، مما يؤدي إلى متلازمة تسمى الصدمة الإنتانية. الموت بسبب الصدمة الإنتانية هو خطر حقيقي. يمكن أن تسبب الاستجابات المناعية والالتهابية الهائلة التي تحدث مع الصدمة الإنتانية انخفاضًا خطيرًا في ضغط الدم ؛ تخثر الدم داخل الأوعية الدموية. تطور الجلطات الدموية والصمات التي تسد الأوعية الدموية ، مما يؤدي إلى موت الأنسجة ؛ فشل أعضاء متعددة وموت المريض. حدد ووصف علاجين إلى ثلاثة علاجات قد تكون مفيدة في إيقاف الأحداث الخطيرة ونتائج الصدمة الإنتانية بمجرد أن تبدأ ، بالنظر إلى ما تعلمته عن الالتهاب والمناعة الفطرية في هذا الفصل.

في لوبيك ، ألمانيا ، في عام 1930 ، تم إعطاء مجموعة مؤلفة من 251 رضيعًا عن طريق الخطأ لقاحًا ملوثًا لمرض السل يحتوي على لقاح حي. السل الفطري. تم إعطاء هذا اللقاح عن طريق الفم ، مما يعرض الرضع مباشرة للبكتيريا المميتة. أصيب العديد من هؤلاء الأطفال بالسل ، ومات بعضهم. ومع ذلك ، فإن 44 من الأطفال الرضع لم يصابوا بالسل قط. بناءً على معرفتك بجهاز المناعة الفطري ، ما قد تمنعه ​​الدفاعات الفطرية مرض السل ما يكفي لمنع هؤلاء الأطفال من الإصابة بالمرض؟


حمى

سيراجع محررونا ما قدمته ويحددون ما إذا كان ينبغي مراجعة المقالة أم لا.

حمى، وتسمى أيضا بيركسيا، ارتفاع غير طبيعي في درجة حرارة الجسم. الحمى هي سمة للعديد من الأمراض المختلفة. على سبيل المثال ، على الرغم من أن الحمى غالبًا ما ترتبط بالعدوى ، إلا أنها تُلاحظ أيضًا في حالات مرضية أخرى ، مثل السرطان وانسداد الشريان التاجي واضطرابات معينة في الدم. قد ينتج أيضًا عن الضغوط الفسيولوجية ، مثل التمارين الشاقة أو الإباضة ، أو من الإجهاد الحراري الناجم عن البيئة أو ضربة الشمس.

في ظل الظروف العادية ، لا تختلف درجة حرارة الأجزاء العميقة من الرأس والجذع بأكثر من 1-2 درجة فهرنهايت في اليوم ، ولا تتجاوز 99 درجة فهرنهايت (37.22 درجة مئوية) في الفم أو 99.6 درجة فهرنهايت ( 37.55 درجة مئوية) في المستقيم. يمكن تعريف الحمى على أنها أي ارتفاع في درجة حرارة الجسم فوق المستوى الطبيعي. قد يعاني الأشخاص المصابون بالحمى من تقلبات يومية تتراوح من 5 إلى 9 درجات فهرنهايت أعلى من مستويات الذروة الطبيعية تميل إلى الحدوث في وقت متأخر بعد الظهر. حالات الحمى الخفيفة أو المعتدلة (حتى 105 درجة فهرنهايت [40.55 درجة مئوية]) تسبب الضعف أو الإرهاق ولكنها لا تشكل في حد ذاتها تهديدًا خطيرًا للصحة. يمكن أن تؤدي الحمى الأكثر خطورة ، حيث ترتفع درجة حرارة الجسم إلى 108 درجة فهرنهايت (42.22 درجة مئوية) أو أكثر ، إلى التشنجات والوفاة.

أثناء الحمى تقل أحجام الدم والبول نتيجة فقدان الماء من خلال زيادة التعرق. يتحلل بروتين الجسم بسرعة ، مما يؤدي إلى زيادة إفراز المنتجات النيتروجينية في البول. عندما ترتفع درجة حرارة الجسم بسرعة ، قد يشعر الشخص المصاب بالبرودة أو حتى يرتجف بالعكس ، وعندما تنخفض درجة الحرارة بسرعة ، قد يشعر الشخص بالدفء ولديه جلد رطب متورد.

في علاج الحمى ، من المهم تحديد السبب الكامن وراء الحالة. بشكل عام ، في حالة الإصابة بالعدوى ، من الأفضل ترك الحمى منخفضة الدرجة دون علاج للسماح للجسم بمكافحة الكائنات الحية الدقيقة المعدية من تلقاء نفسه. ومع ذلك ، يمكن علاج الحمى المرتفعة باستخدام عقار الاسيتامينوفين أو الإيبوبروفين ، والذي يمارس تأثيره على المناطق المنظمة لدرجة الحرارة في الدماغ.

يبدو أن آلية الحمى هي رد فعل دفاعي من قبل الجسم ضد الأمراض المعدية. عندما تغزو البكتيريا أو الفيروسات الجسم وتسبب إصابة الأنسجة ، فإن إحدى استجابات الجهاز المناعي هي إنتاج البيروجينات. يتم نقل هذه المواد الكيميائية عن طريق الدم إلى الدماغ ، حيث تزعج عمل منطقة ما تحت المهاد ، وهو جزء من الدماغ ينظم درجة حرارة الجسم. تعمل البيروجينات على تثبيط الخلايا العصبية المستشعرة للحرارة وتثير الخلايا التي تستشعر البرودة ، ويخدع تغيير مستشعرات درجة الحرارة منطقة ما تحت المهاد في التفكير في أن الجسم أكثر برودة مما هو عليه في الواقع. استجابةً لذلك ، يرفع الوطاء درجة حرارة الجسم فوق المعدل الطبيعي ، مما يتسبب في ارتفاع درجة الحرارة. يُعتقد أن درجات الحرارة فوق المعدل الطبيعي تساعد في الدفاع ضد الغزو الميكروبي لأنها تحفز حركة ونشاط وتكاثر خلايا الدم البيضاء وتزيد من إنتاج الأجسام المضادة. في الوقت نفسه ، قد تقتل مستويات الحرارة المرتفعة أو تمنع نمو بعض البكتيريا والفيروسات التي لا تتحمل سوى نطاق ضيق من درجات الحرارة.

محررو Encyclopaedia Britannica تمت مراجعة هذه المقالة وتحديثها مؤخرًا بواسطة كارا روجرز ، كبيرة المحررين.


6 المساهمون الرئيسيون في المقاومة غير المحددة | علم الاحياء المجهري

المقاومة غير المحددة هي الدفاع عن أجسامنا ضد أي نوع من مسببات الأمراض. ويشمل الجلد والأغشية المخاطية ، البلعمة ، الالتهاب ، الحمى ، إنتاج المواد المضادة للميكروبات.

1. أغشية الجلد والمخاط:

توفر أغشية الجلد والمخاط الخطوة الأولى للدفاع عن الجسم ضد غزو العوامل الممرضة.

يعمل كحاجز ميكانيكي بالإضافة إلى عوامل كيميائية:

أنا. العوامل الميكانيكية:

يعمل الجلد كحاجز خارجي للظهارة المتقرنة للكائنات الحية الدقيقة والمواد الكيميائية والعوامل غير الحية. يتكون من أكثر من 15٪ من الوزن الجاف للجسم. يحتوي على جزأين ، الأدمة (الجزء الداخلي والأسمك من الجلد) والبشرة (الجزء الخارجي الرقيق المتأثر بالبيئة الخارجية).

تتكون البشرة من طبقات معبأة بإحكام من الخلايا الظهارية. ماتت الطبقة العليا من الخلايا الظهارية. يحمي الأنسجة الداخلية. نتيجة للجروح والحروق والجروح وما إلى ذلك ، تحدث عدوى في الجلد والأنسجة الكامنة في كثير من الأحيان. عندما يظل الجلد رطبًا بشكل متكرر ، تزداد فرص إصابة الجلد بمسببات الأمراض الفطرية.

تفتقر الأغشية المخاطية إلى الطبقة السميكة ولكن لها الميزات الأخرى التي توفر الحماية. أنها تبطن الجهاز الهضمي والجهاز التنفسي والمسالك البولية والتناسلية. تفرز الطبقة الظهارية من الغشاء المخاطي المخاط وهو سائل متحرك حر تنتجه الخلايا الكروية. يتكون من أملاح غير عضوية والعديد من الجزيئات العضوية وخلايا طلائية فضفاضة وكريات الدم البيضاء.

يمنع المخاط السبيل من التجفيف. بعض مسببات الأمراض مثل اللولبية الشاحبة ، المتفطرة السلية ، العقدية الرئوية ، وما إلى ذلك المرتبطة بالمخاط (إذا كان عددها كافياً) يمكن أن تخترق الغشاء. يوفر المخاط حماية أقل من الجلد.

(أ) الجهاز الدمعي:

تم العثور على الجهاز الدمعي في العين ويرتبط أيضًا بالدفاع ضد عدوى العين. تتشكل وتصرف الدموع. توجد الغدة الدمعية باتجاه الجزء العلوي والأبعد من محجر العين. تنتج هذه الغدة الدموع التي تنتشر على سطح كرة العين من خلال الوميض.

يعمل الغسل المستمر على حماية العينين من الظهور على سطح العين. عندما تتلامس الكائنات الحية الدقيقة مع سطح العين ، تبدأ الغدد الدمعية في إفراز الدموع بغزارة وتخفيف أو إزالة الكائنات الحية الدقيقة أو المواد المهيجة على سطح العين.

تنتج الغدد اللعابية اللعاب الذي يغسل أيضًا الكائنات الحية الدقيقة من الأسنان والغشاء المخاطي للفم. وبالمثل ، فإن تطهير مجرى البول والمهبل عن طريق تدفق البول والإفراز المهبلي ، على التوالي ، يغسل أيضًا الكائنات الحية الدقيقة من المواقع المعنية ويوفر بعض أنواع الدفاع.

يحتوي الغشاء المخاطي للأنف على شعر مغلف بالمخاط يقوم بتصفية الهواء بعد الاستنشاق ، ويحبس الكائنات الدقيقة ، والغبار ، وما إلى ذلك. ومع ذلك ، فإن خلايا الغشاء المخاطي في الجهاز التنفسي السفلي مغطاة بالغبار والكائنات الحية الدقيقة التي تم احتجازها في اتجاه الحلق. هذا ما يسمى بالمصعد الهدبي يحافظ على بطانية المخاط تتحرك نحو الحلق بمعدل 1-3 سم / ساعة. بعد السعال أو العطس ، يتم تسريع السلالم المتحركة.

ثانيا. العوامل الكيميائية:

هناك عوامل كيميائية معينة للجلد والأغشية المخاطية التي تلعب دورًا في توفير الدفاع مثل عصير المعدة ، والإنزيمات ، والزهم ، وما إلى ذلك. تنتج الغدد الدهنية (الزيتية) في الجلد مادة دهنية تعرف باسم الزهم.

يمنع الزهم جفاف الشعر وتقصفه ، ويشكل طبقة واقية على الجلد. يحتوي الزهم على أحماض دهنية غير مشبعة وإلى حد ما حمض أسيتيك. يمنع الزهم نمو الكائنات الحية الدقيقة. يخفض هذا الإفراز درجة الحموضة بين 3 و 5 ، ويوقف نمو العديد من الكائنات الحية الدقيقة.

يمتلك الجلد أيضًا غددًا عرقية تفرز العرق. يزيل العرق الفضلات ويغسل الكائنات الدقيقة من سطح الجلد ويحافظ على درجة حرارة الجسم. يحتوي العرق على إنزيم الليزوزيم الذي يذيب جدار الخلية الموجبة للجرام وعدد قليل من البكتيريا سالبة الجرام. المصادر الأخرى لليزوزيم هي اللعاب والمخاط والدموع وإفرازات الأنف وسوائل الأنسجة.

تفرز غدد المعدة عصير المعدة. يحتوي على حمض الهيدروكلوريك ، والإنزيمات الهاضمة وكمية قليلة من المخاط. درجة حموضة منخفضة جدًا (1.2) أي أن ارتفاع حموضة العصارة المعدية يقتل البكتيريا والسموم البكتيرية. ومع ذلك ، فإن مسببات الأمراض المعوية محمية بواسطة جزيئات الطعام ، وبالتالي تدخل الأمعاء من خلال الجهاز الهضمي.

2. البلعمة:

البلعمة (تعني الأكل والخلية) تشير إلى ابتلاع الخلية للكائنات الحية الدقيقة أو أي مادة جسيمية. إنها أيضًا طريقة لتغذية بعض الأوليات مثل الأميبا ، لكن الآلية التي تمت مناقشتها هنا تتعلق بآلية الدفاع عن الجسم التي توفرها خلايا الدم البيضاء من خلال البلعمة. قبل مناقشة آلية البلعمة يجب أن نتعلم مكونات دمائنا.

يتكون الدم من سائل يعرف بالبلازما يحتوي على مكونات مختلفة مثل كريات الدم الحمراء أو خلايا الدم الحمراء (RBC) أو الكريات البيض أو خلايا الدم البيضاء (WBC) وخلايا الصفيحات أو الصفائح الدموية (الجدول 22.2).

يمكن تقسيم الكريات البيض ، على أساس الحبيبات الموجودة في السيتوبلازم ، إلى كريات محببة وخلايا محببة. تحتوي الخلايا المحببة على ثلاثة أنواع من خلايا الدم (مثل العدلات والخلايا القاعدية والحمضات) وتحتوي الخلايا المحببة على نوعين من الخلايا (الخلايا الليمفاوية والخلايا الأحادية) (الشكل 22.1).

يمكن ملاحظة حبيبات السيتوبلازم تحت المجهر. بعد تلطيخ هذه الحبيبات ، تأخذ بقعًا مختلفة بمزيج من الأصباغ الحمضية (يوزين) والقاعدية (الميثيلين الأزرق) ، تأخذ حبيبات العدلات بقعًا حمراء وزرقاء على التوالي. تلون الحبيبات أو الخلايا القاعدية باللون الأزرق مع الميثيلين الأزرق ، بينما تلون الحبيبات بالحمضيات باللون الأحمر مع اليوزين.

يمكن أن تدخل العدلات الأنسجة المصابة وتقتل الكائنات الحية الدقيقة والجسيمات الغريبة. يمكن أن تطلق الخلايا القاعدية مواد مثل الهيبارين (مضاد للتخثر) والهستامين (في حالات الالتهاب والاستجابات التحسسية). الحمضات هي البالعات. بعد الإصابة الجرثومية أو فرط الحساسية يزداد عددها. في المحببات الحبيبات غائبة. هذه من نوعين ، الخلايا الليمفاوية وحيدات.

الخلايا الليمفاوية من نوعين ، الخلايا الليمفاوية B والخلايا اللمفاوية التائية. اشتقت الخلايا الليمفاوية B اسمها من موقع نضجها في جراب فابريسيوس عند الطيور. تبين أن الاسم مناسب لموقعه الرئيسي لنضج الثدييات في نخاع العظام. تعتمد الخلايا الليمفاوية B على نشاط أنسجة الجراب ، بينما تعتمد الخلايا اللمفاوية التائية (تشتق اسمها من الغدة الصعترية) على الغدة الصعترية في نشاطها.

تحتوي الغدة الصعترية على الخلايا التائية ولكن ليس الخلايا البائية بالمثل يتكون نخاع العظم من الخلايا البائية فقط ولكن ليس الخلايا التائية. تحدث كلتا الخلايا الليمفاوية في الأنسجة الليمفاوية (مثل اللوزتين والعقد الليمفاوية والطحال والغدة الصعترية والقناة الصدرية ونخاع العظام والملحق والغدد الليمفاوية في الجهاز التنفسي والجهاز الهضمي والجهاز التناسلي).

تتعاون الخلايا التائية والخلايا البائية في وجود خلية ثالثة ، وهي بلاعم ميتشنيكوف. هذه توفر مناعة. تنضج الخلايا الوحيدة في الخلايا الضامة وتعمل كبلعمات. يتم اشتقاق الكريات البيض من الخلايا الجذعية في نخاع العظام وتدخل الجهاز الليمفاوي (العقدة الليمفاوية ، الطحال ، الغدة الصعترية ، إلخ).

أنا. أنواع البالعات:

البلعمات من نوعين ، الخلايا المحببة (microphages) و monocytes (الضامة). عندما يصيب ميكروب الخلايا المحببة (العدلات) ، تنتقل الخلايا الوحيدة إلى المنطقة المصابة. أثناء الهجرة ، تتضخم الخلايا الوحيدات في الحجم وتسمى الضامة. نظرًا لأن هذه الضامة مهاجرة ، يُطلق عليها أيضًا اسم الضامة المتجولة.

تظل بعض الضامة في وضع ثابت على سبيل المثال في الكبد (خلايا Kupffer & # 8217s) ، والرئتين (الخلايا الضامة aleolar) ، والجهاز العصبي (الخلايا الدبقية الصغيرة) ، والأنسجة الخيشومية ، ونخاع العظام ، والطحال ، والعقد الليمفاوية ، والتجويف البريتوني المحيط بأعضاء البطن. تسمى هذه الضامة الضامة الثابتة التي تشكل النظام البلعمي أحادي النواة.

ثانيا. آلية البلعمة:

بعد الإصابة يزداد عدد كرات الدم البيضاء في الدم خلال المرحلة الأولية من الإصابة.

في هذه المرحلة هم في الطبيعة البلعمية. مع تقدم العدوى ، يزداد عدد الخلايا الوحيدة. بلعمة الخلايا الميكروبية الحية أو الميتة المتبقية. عندما يمر الدم والليمف المحتويان على خلايا ميكروبية عبر الأعضاء ذات الضامة الثابتة ، تقتلهم خلايا النظام البلعمي أحادي النواة من خلال البلعمة.

يمكن تقسيم آلية البلعمة إلى الخطوات الأربع التالية (الشكل 22.2):

إنها ظاهرة الجذب الكيميائي للبالعات للكائنات الحية الدقيقة. المواد الكيميائية التي تجذب الخلايا البالعة هي مكونات WBC ، والخلايا التالفة ، والببتيدات المشتقة من المكملات والمنتجات الميكروبية.

يلتصق غشاء البلازما بالبلعمة على سطح ميكروب أو مادة غريبة (الشكل 22.2 أ). عندما يكون هناك كبسولة كبيرة ، يمكن إعاقة ارتباط بروتين M. على سبيل المثال البروتين M من Streptococcus pyogenes يمنع ارتباط البلعمة بموقعها. وبالمثل ، تمتلك Klebsiella pneumoniae و Streptococcus كبسولة كبيرة وتهرب.

ومع ذلك ، فإن الكائنات الحية الدقيقة كبيرة الحجم أو المواد الغريبة محاصرة في جلطات الدم أو الأوعية الدموية أو ألياف الأنسجة الضامة. إذا كان جدار الخلية للكائنات الحية الدقيقة مغطى ببروتين بلازما معين يعزز ارتباط الميكروب بالبلعمات ، عندها فقط يمكن أن يتم بلعمها. تسمى بروتينات الغلاف opsonins وتعرف عملية طلاء بروتين البلازما باسم opsonization.

بعد التعلق ، يمتد غشاء البلازما للبلعمية إسقاطات قصيرة تعرف باسم pseudopods التي تبتلع الكائنات الحية الدقيقة أو المواد الغريبة. تُعرف هذه العملية بالابتلاع (الشكل 22.2 ب). يستمر امتداد الأرجل الكاذبة حتى تتلامس وتندمج وتحيط بالكائنات الحية الدقيقة داخل كيس يُعرف بالفجوة البلعمية أو البلعمة (C).

بعد ابتلاع البلعوم يأتي في اتصال مع الليزوزوم الذي يحتوي على إنزيمات هضمية وكيماويات مبيد للجراثيم (C). بعد الاتصال ، يتم دمج غشاء البلعمة والليزوزوم (D) ويتم تكوين بنية كبيرة ذات طبقة واحدة تسمى phagolysosome (E). في غضون 10-30 دقيقة ، تؤدي محتويات البلعمة إلى تدهور الكائنات الدقيقة والخجولة أو المواد الغريبة.

تحتوي الليزوزومات أيضًا على الليزوزيم الذي يكسر الببتيدوغليكان لجدار الخلية البكتيرية. يكون الليزوزيم أكثر نشاطًا عند الرقم الهيدروجيني 4 وهو الرقم الهيدروجيني الأمثل للبلعمية بسبب إنتاج حمض اللاكتيك بواسطة الخلايا البلعمية.

بالإضافة إلى ذلك ، يحتوي الليزوزيم أيضًا على myeloperoxidase الذي يرتبط بأيونات الكلوريد بالفيروسات والبكتيريا ويقتلها في النهاية. بعد الهضم الكامل للمادة الغريبة ، يهاجر البلعمة نحو حدود الغشاء ويصرف الفضلات (F).

ومن المثير للاهتمام ، أن المكورات العقدية المنتجة للسموم يمكن أن تقتل البلعمات ويمكن أن تتكاثر المتفطرة السلية داخل البلعمة نفسها وتؤدي إلى تكامل الخلايا البلعمية. أيضًا ، يمكن أن يظل الكائن الحي المسبب لمرض البروسيلا كامنًا لعدة أشهر أو سنوات داخل الخلايا البلعمية. في هذه الحالة ، يصبح دور المناعة حيويًا.

3. التهاب:

بالنسبة لنظامنا ، تعتبر الاستجابات الالتهابية مفيدة ولها الوظائف التالية:

(ط) قد يؤدي الالتهاب إلى تدمير العوامل الضارة وإزالتها أو إزالة منتجاتها الثانوية من الموقع المصاب.

(2) إذا لم يتم تدمير العوامل الضارة ، فإنها تمنع العوامل الضارة ومنتجاتها البديلة.

(3) إصلاح أو استبدال الأنسجة التي تضررت من العوامل الضارة أو منتجاتها الثانوية. تحدث عملية الالتهاب في المراحل الثلاث ، توسع الأوعية وزيادة نفاذية الأوعية الدموية ، وهجرة البلعمة ، والإصلاح.

أنا. توسع الأوعية وزيادة نفاذية أوعية الدم:

بعد تلف الأنسجة ، يتم توسيع الأوعية الدموية حيث حدث الضرر. كما تزداد نفاذية الأوعية الدموية. نتيجة لتوسع الأوعية (أي زيادة قطر الأوعية الدموية) يزداد تدفق الدم إلى المنطقة المتضررة. هذا هو السبب في أن المنطقة المتضررة تتحول إلى اللون الأحمر ، ويحدث الالتهاب بسبب الحرارة.

يحدث توسع الأوعية بسبب الهيستامين ، وهي مادة كيميائية تنطلق من الأنسجة التالفة بسبب الإصابة. في بلازما الدم ، توجد مجموعة أخرى من المواد الكيميائية (كينين) والتي تسبب أيضًا توسع الأوعية. ناقش كولير (1962) دور الوسطاء الكيميائيين (كينين) في الالتهاب.

Kinin بعد تفعيله يجذب العدلات إلى المنطقة المصابة. من الخلايا التالفة مادة ، يتم إفراز البروستاجلاندين الذي يرتبط أيضًا بتوسع الأوعية. بسبب زيادة نفاذية الأوعية الدموية ، يتم توصيل عوامل التخثر إلى المنطقة المصابة حيث تمنع الجلطات الدموية نمو الكائنات الحية الدقيقة. ينتج عن هذا تكوين صديد في مكان موضعي.

ثانيا. هجرة البلعمة:

قدم Bretscher (1987) سردًا شاملاً لحركة البالعات. في غضون ساعة من الالتهاب ، تظهر الخلايا البلعمية (العدلات والوحيدات) وتبدأ في الالتصاق بالسطح الداخلي للبطانة (البطانة) للأوعية الدموية حيث يبدأ تدفق الدم بالتناقص تدريجيًا.

تُعرف عملية التصاق البالعات بالهامش. بعد ذلك ، تحدث الظاهرة الثانية ، حدوث التشبع في غضون دقيقتين. داء السكري هو عملية عطس بالبلعمات بين الخلايا البطانية للأوعية الدموية والوصول إلى المنطقة المتضررة.

جذب العدلات من خلال المواد الكيميائية مثل الكينين ومكونات النظام التكميلي والمستقلبات الثانوية للكائنات الحية الدقيقة. يضمن إنتاج وإطلاق الخلايا المحببة من نخاع العظام التدفق المستمر للعدلات.

تتبع حيدات الخلايا المحببة في المنطقة المصابة مع استمرار الالتهاب. في المرحلة المبكرة من العدوى ، تسود الخلايا الحبيبية ولكنها قصيرة العمر. عندما يتم إنتاج الخلايا الوحيدة في الأنسجة فإنها تخضع لتغييرات وتصبح ضامة متجولة تسود خلال مراحل لاحقة.

فهي أكبر بعدة مرات وإمكانات كافية لتبلعم الأنسجة التالفة والخلايا الحبيبية المدمرة والكائنات الحية الدقيقة المعدية. بعد البلعمة ، تموت الخلايا المحببة أو الضامة نفسها. بعد بضعة أيام ، تحتوي المنطقة على خلايا بلعمية ميتة وأنسجة تالفة وسوائل تُعرف مجتمعة باسم القيح. ينحسر تكوين القيح لاحقًا ، ويتلاشى تدريجيًا بعد بضعة أيام.

ثالثا. بصلح:

Repair is a process through which the tissue replaces the dead cells at the end of inflammation. During the active phase of inflammation repair starts but completes after removal of dead or damaged cell, the ability of which depends on the tissues involved.

For example, skin has a high capacity for regeneration, whereas nervous tissues in the brain and spinal cord do not regenerate at all. When the stroma (supporting connective tissue) or parenchyma (functioning part of tissues) produces new cells, the damaged tissue is repaired.

4. Fever:

An abnormally high body temperature is known as fever which is caused by bacterial or viral infection or bacterial toxins. It is obvious that hypothalamus (a part of brain) controls the body temperature and, therefore, sometimes it is called the body’s thermostat as it sets the temperature normally at 37°C (98.6°F). When antigens affect hypothalamus, body’s temperature goes up.

For example, when phagocytes ingest the Gram-negative bacteria, the lipopolysaccharide of bacterial cell wall i.e. endotoxin is released that induces the phagocyte also to release interleukin-1 (endogenous pyrogens). Interleukin-1 helps the production of T-lymphocytes. In turn, interleukin induces-hypothalamus to produce prostaglandins that result the hypothalamus to a higher tempera­ture that causes fever.

Fever perists for a long duration until bacterial endotoxin or interleukin-1 is released. At high temperature the body responds with constriction of blood vessels, increased rate of metabolism and shivering (chilling). Chilling disappears after body’s temperature has reached the setting of thermostat.

Until the endotoxins are not completely removed, body’s temperature remains high. Thereafter, it is maintained normally at 37°C. In addition, fever inhibits the growth of some microorganisms in body. At high temperature body’s tissue repairs quickly, and the effect of interferon is intensified.

5. Antimicrobial Substances:

Complements and Properdin:

In classical antigen-antibody complex, certain blood proteins also get associated and complement the immune response. These serum proteins are known as complements.

Similarly three serum proteins (e.g. properdin itself, factor B and factor D) which are commonly known as properdin, play a role in alternate pathway. Both types of proteins are related to the defense system. Properdin system is composed of the above three serum proteins which altogether constitute a high proportion of serum protein.

Therefore, about 20% different types of proteins (i.e. complements) which are found in normal blood serum. These are designated as C1, C2, C3, etc. Complements are very important to both non­specific and specific defense against the microbial infection. Proteins of complement and properdin systems act in ordered sequence or cascade. The classical pathway initiates when the antibodies bind with antigens (bacteria or other microbial cells).

After a pair of antibodies recognise and bind to antigens, the C1 protein (which consists of 3 protein subunits) binds to antibodies and activated (Fig. 22.3). In turn C1 acts as an enzyme, activates C2 و ج4 and splits C2 و ج4 proteins (C2 into C2a و ج2b, and C4 into C4a و ج4b. ج2a و ج2b combines to form another enzyme that splits C3 into C3a و ج3b.

The antibodies are not involved in the initiation of the alternate pathway, but interactions between protein properdin system and certain polysaccharides initiate this pathway. The polysac­charides are found on the cell wall of most of the bacteria, fungi and foreign RBCs of mammals. Properdin pathway interacts with Gram-negative bacteria, the cell wall of which contains lipopolysaccharide that releases lipid A (an endotoxin) and trigger the alternate pathway.

ج3 is cleaved both by classical and alternate pathways into C3a و ج3b ج3a is an active fragment. These fragments induce the three processes, cytolysis, inflammation and opsonization.

It is a process of leaking of cellular contents of foreign cells through breaking their plasma membrane by the complements. ج3b initiates a series of reactions involving C5, C6, C7, C8 و ج9 which is collectively known as the membrane attack complex (MAC) (Fig. 22.3).

The activated proteins attack the microbial cell membrane and form a circular trans membrane channels (lesions). Through these lesions loss of ions and cytolysis occur. Use of the complements in this process is known as complement fixation which laid a basis for clinical test.

(ثانيا) Inflammation:

The cleavage products, C3b and C5b, bind with mast cells (basophils) and blood platelets to trigger the release of histamine. Histamine elevates the permeability of blood. ج5a fragment functions as a chemotactic factor which attracts phagocytes to the site of complement activation.

(ثالثا) Opsonization:

Opsonization is a phe­nomenon of adsorption of certain antibodies or complement (C3 – C5 complex) specially C3b onto the surface of foreign material that results in stimulation in phagocytosis (Fig. 22.3). Opsonization is also known as immune adherence. Opsomzation is also one of the main antigen- antibody reactions associated with humoral antibodies. The two main opsonins (complement and certain antibodies) stimulate phagocytosis.

The complement stimulates T-cells to process for cell mediated immunity and release histamine from leukocytes, which in turn increases the capillary permeability and smooth muscle contraction. In general the local inflammation is caused due to these reactions. In contrast, another system (properdin system) also activates C35 complex and initiates the protective responses.

The complement and properdin systems are very important in non-specific defense. The deficiency of C1, C2 و ج4 causes collagen vascular disorder, consequently there develops hypersensitivity. ج3 deficiency increases susceptibility to bacterial invasion and C5 deficiency (through C9) causes susceptibility to infection of Neisseria meningitidis and N. gonorrhoeae.

6. Interferon:

Viruses totally depend on their host cells for multiplication. However, during the course of multiplication the host cells may or may not be damaged. It is very difficult to check the virus multiplication without affecting the host cells. Interferons (IFN) are such class of antiviral proteins produced by certain animal cells after stimulation. Now-a-days interferons are used in causing immunity.

Interferons are host specific but not virus-specific. It means that interferons produced by human cells will show antiviral activity only in humans but not in another mammals. In contrast four interferons produced against a virus will also act against a number of other viruses. Even in humans different types of cells produce different interferons.

Human interferons are of the following three types:

(i) Alfa interferon (α-IFN or leucocyte IFN)

(ii) Beta interferon (β-IFN or fibroblast IFN), and

(iii) Gamma interferon (y-IFN or immune IFN)

With each principal group there are various subtypes of interferons. In humans interferon is produced by fibroblast in connective tissues, lymphocytes and other leukocytes.

The virus infected cells produce interferons in very low quantity which is diffused towards uninfected neighbouring cells. It reacts with plasma or nuclear membrane receptor and induces healthy cells to produce mRNA for the synthesis of the antiviral proteins.

These proteins act as enzyme and disrupt translation of viral mRNA, polypeptide chain elongation, etc. Since interferon is in low quantity, it does not badly affect the host cells. Its effect remains only for a very short duration. Interferons do not have any effect on viral multiplication in cells already infected.

Owing to its importance much emphasis is being laid on artificial production of interferon. For the first time clinical trial of interferon was done in 1981 to determine its anticancer effects. In recent years several companies have applied the recombinant DNA technology to produce interferon in certain bacteria.


Everything you need to know about inflammation

Inflammation is part of the body’s defense mechanism and plays a role in the healing process.

When the body detects an intruder, it launches a biological response to try to remove it.

The attacker could be a foreign body, such as a thorn, an irritant, or a pathogen. Pathogens include bacteria, viruses, and other organisms, which cause infections.

Sometimes, the body mistakenly perceives its own cells or tissues as harmful. This reaction can lead to autoimmune diseases, such as type 1 diabetes.

Experts believe inflammation may contribute to a wide range of chronic diseases. Examples of these are metabolic syndrome, which includes type 2 diabetes, heart disease, and obesity.

People with these conditions often have higher levels of inflammatory markers in their bodies.

In this article, find out more about why inflammation happens, its symptoms, and ways to resolve it.

Share on Pinterest A person with acute inflammation might experience pain in the affected area.

There are two main types of inflammation: acute and chronic.

Acute inflammation

An injury or illness can involve acute, or short-term, inflammation.

There are five key signs of acute inflammation:

  • Pain: This may occur continuously or only when a person touches the affected area.
  • Redness: This happens because of an increase in the blood supply to the capillaries in the area.
  • Loss of function: There may be difficulty moving a joint, breathing, sensing smell, and so on.
  • Swelling: A condition call edema can develop if fluid builds up.
  • Heat: Increased blood flow may leave the affected area warm to the touch.

These signs are not always present. Sometimes inflammation is “silent,” without symptoms. A person may also feel tired, generally unwell, and have a fever.

Symptoms of acute inflammation last a few days. Subacute inflammation lasts 2–6 weeks .

Chronic inflammation can continue for months or years. It either has or may have links to various diseases, such as:

The symptoms will depend on the disease, but they may include pain and fatigue.

Measuring inflammation

When inflammation is present in the body, there will be higher levels of substances known as biomarkers.

An example of a biomarker is C-reactive protein (CRP). If a doctor wants to test for inflammation, they may assess CRP levels.

CRP levels tend to be higher in older people and those with conditions such as cancer and obesity. Even diet and exercise may make a difference.

Inflammation happens when a physical factor triggers an immune reaction. Inflammation does not necessarily mean that there is an infection, but an infection can cause inflammation.

Acute inflammation

Acute inflammation can result from:

When the body detects damage or pathogens, the immune system triggers a number of reactions:

  • Tissues accumulate plasma proteins, leading to a buildup of fluid that results in swelling.
  • The body releases neutrophils, a type of white blood cell, or leukocyte, which move toward the affected area. Leukocytes contain molecules that can help fight pathogens.
  • Small blood vessels enlarge to enable leukocytes and plasma proteins to reach the injury site more easily.

Signs of acute inflammation can appear within hours or days, depending on the cause. In some cases, they can rapidly become severe. How they develop and how long they last will depend on the cause, which part of the body they affect, and individual factors.

Some factors and infections that can lead to acute inflammation include:

  • acute bronchitis, appendicitis and other illnesses ending in “-itis”
  • an ingrown toenail
  • a sore throat from a cold or flu
  • physical trauma or wound

Chronic inflammation

Chronic inflammation can develop if a person has:

Sensitivity: Inflammation happens when the body senses something that should not be there. Hypersensitivity to an external trigger can result in an allergy.

Exposure: Sometimes, long-term, low-level exposure to an irritant, such as an industrial chemical, can result in chronic inflammation.

Autoimmune disorders: The immune system mistakenly attacks normal healthy tissue, as in psoriasis.

Autoinflammatory diseases: A genetic factor affects the way the immune system works, as in Behçet’s disease.

Persistent acute inflammation: In some cases, a person may not fully recover from acute inflammation. Sometimes, this can lead to chronic inflammation.

Factors that may increase the risk of chronic inflammation include :

  • older age
  • a diet that is rich in unhealthful fats and added sugar
  • low sex hormones

Long-term diseases that doctors associate with inflammation include:

Inflammation plays a vital role in healing, but chronic inflammation may increase the risk of various diseases, including some cancers, rheumatoid arthritis, atherosclerosis, periodontitis, and hay fever.

The following table summarizes some key differences between acute and chronic inflammation.

Acuteمزمن
CauseHarmful pathogens or tissue injury.Pathogens that the body cannot break down, including some types of viruses, foreign bodies that remain in the system, or overactive immune responses.
OnsetRapid.Slow.
DurationA few days.From months to years.
OutcomesInflammation improves, or an abscess develops or becomes chronic.Tissue death, thickening, and scarring of connective tissue.

It is essential to identify and manage inflammation and related diseases to prevent further complications.

Acute inflammation can cause pain of varying types and severity. Pain may be constant and steady, throbbing and pulsating, stabbing, or pinching.

Pain results when the buildup of fluid leads to swelling, and the swollen tissues push against sensitive nerve endings.

Other biochemical processes also occur during inflammation. They affect how nerves behave, and this can contribute to pain.

Treatment of inflammation will depend on the cause and severity. Often, there is no need for treatment.

Sometimes, however, not treating inflammation can result in life threatening symptoms.

During an allergic reaction, for example, inflammation can cause severe swelling that may close the airways, making it impossible to breathe. It is essential to have treatment if this reaction occurs.

Without treatment, some infections can enter the blood, resulting in sepsis. This is another life threatening condition that needs urgent medical treatment.

Acute inflammation

A doctor may prescribe treatment to remove the cause of inflammation, manage symptoms, or both.

For a bacterial or fungal infection, for example, they may prescribe antibiotics or antifungal treatment.

Here are some treatments specifically for treating inflammation:

Nonsteroidal anti-inflammatory drugs

Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) will not remove the cause of inflammation, but they can help relieve pain, swelling, fever, and other symptoms. They do this by countering an enzyme that contributes to inflammation.

Examples of NSAIDs include naproxen, ibuprofen, and aspirin. These are available to purchase online or over the counter. People should check first with a doctor or pharmacist to ensure they make the right choice.

People should only use NSAIDs long term if a doctor recommends them, as they can have adverse effects. Aspirin is not suitable for children.

Pain relief: Acetaminophen, including paracetamol or Tylenol, can relieve pain but does not reduce inflammation. These drugs allow the inflammation to continue its role in healing.

Corticosteroids

Corticosteroids, such as cortisol, are a type of steroid hormone. They affect various mechanisms involved in inflammation.

Corticosteroids can help manage a range of conditions, including:

They are available as pills, injections, in an inhaler, or as creams or ointments.

Long-term use of corticosteroids can be harmful. A doctor can advise on their risks and benefits.

Treatment for diseases that involve long-term inflammation will depend on the condition.

Some drugs act to repress the body’s immune reactions. These can help relieve symptoms of rheumatoid arthritis, psoriasis, and other similar autoimmune reactions. However, they can also leave a person’s body less able to fight an infection if it occurs.

People who have undergone transplant surgery also need to take immunosuppressant drugs to prevent their bodies from rejecting the new organ. They, too, need to take extra care to avoid exposure to infections.


SUGGESTIONS FOR FURTHER RESEARCH

Since endothelium appears to be the primary site of RF damage. It would be interesting to study the endothelial function in patients with acute RF, chronic rheumatic heart disease, and compare with normals.

Obtain subcutaneous nodules from patients with acute RF and study the antigen/antibody complexes, as has been done with renal biopsies in acute GN, to identify the antigen(s) responsible for RF.

Studies suggest that virulent clones of GAS organisms present in the community emerge to cause RF.[47] Proteomic/genomic study of organisms (such as M1, M3, or M18) obtained from RF epidemics or RF patients as compared to the same M type not causing RF is necessary. What are the proteomic/genomic differences between the virulent clone (causing RF) as compared to the non-virulent organism (not causing RF) which may help identify the antigenic protein(s)/glycoprotein(s).

Proteomic composition of the MV core connective tissue to be compared with the proteomic composition of the left ventricular intermyocardial connective tissue. If they are identical, it would indicate that the primary site of disease in the MV cannot be the core connective tissue since it is not involved in the left ventricle. By exclusion, the primary site becomes the endothelial layers with their basement membranes.

Study of the MV to find out the presence or absence of myosin. Since permanent damage occurs only to valves, the absence of myosin will reinforce the futility of pursuing studies involving myosin.

Evaluation of the intermediate filament and protein vimentin and the valve interstitial cells as the specific targets of streptococcal antigen. Valve interstitial cells react strongly with AS mabs. Antivimentin mabs stain cytoplasmic vimentin exactly as AS mabs. Pre-incubation of AS mabs with purified vimentin ablates valvar staining, suggesting that vimentin or valve interstitial cells may be the specific target in RF immunological damage.[13]

Cardiac valves are lined by endothelial cells on both sides. Studies indicate differences not only from the vascular endothelial cells but also between the two sides of the valve surface. Using microarray technology, adult pig aortic valves have been found to differentially express 584 genes on the aortic side as compared to the ventricular surface.[57] The difference has been felt to explain preferential calcification of the aortic surface of the valve. Hence, it cannot be assumed that the endothelial cells covering the two sides of the MV, the endothelial cells of the left atrium and of the left ventricle, continuous with the endothelium of the MV are identical in structure and function. It is necessary to study them separately. Proteomics of the endothelial cells of the

(i) left atrial endocardium, (ii) left ventricular endocardium, (iii) atrial surface of the MV, (iv) ventricular surface of the MV.

Proteomics as well as genomic studies of streptococci have been done.[58,59] The studies can be utilized as reference for further studies of pathogenesis especially in relation with streptococci obtained from RF patients to identify specific differences which may help in identifying the causative antigen(s).


Fever

Body temperature increases as a protective response to infection and injury. An elevated body temperature (fever) enhances the body’s defense mechanisms, although it can cause discomfort.

A part of the brain called the hypothalamus controls body temperature. Fever results from an actual resetting of the hypothalamus's thermostat. The body raises its temperature to a higher level by moving (shunting) blood from the skin surface to the interior of the body, thus reducing heat loss. Shivering (chills) may occur to increase heat production through muscle contraction. The body's efforts to conserve and produce heat continue until blood reaches the hypothalamus at the new, higher temperature. The new, higher temperature is then maintained. Later, when the thermostat is reset to its normal level, the body eliminates excess heat through sweating and shunting of blood to the skin.

Certain people (such as alcoholics, the very old, and the very young) are less able to generate a fever. These people may experience a drop in temperature in response to severe infection.


The Case of the Recurring Fever

An elderly man had symptoms no one could explain – until Amy Berger, MD, PhD, and her team investigated.

Three panel cartoon illustration. Top panel, left, illustration of female doctor in a white coat. Text to the left reads: “An elderly man had symptoms no one could explain – until Amy Berger, MD, PhD, and her team investigated.” Three speech bubbles read: “He kept coming to the hospital with a fever. And each time, other symptoms popped up in different places. No one could find a pattern. His doctors were stymied. So I decided to take the case. I lead the UCSF Molecular Medicine Investigation Unit. We investigate underlying biology to solve tough cases.” Top panel, right side, three illustrations. First illustration is a man’s face with his hand on his head. Text above reads: “Visit 1: Fever and sores. Second illustration is of a man’s torso with a hand holding his stomach. Text above reads: “Fever and diarrhea.” Third illustration is of feet with red welts on legs. Text above reads: “Visit 3: Fever and swelling.” Top panel, right side, bottom, illustration of three scientists (two men and one woman), one looking at DNA under a magnifying glass, one looking at a test tube, and one looking in a microscope. Text below read: “Crack team of physician-scientists and trainees. Middle panel, three illustrations. First illustration is of one female scientist and one male scientist looking at a computer screen with DNA on the monitor. Text above reads: “Clue #1: Testing had revealed a blood-cell mutation.” Two speech bubbles read: “He wasn’t born with this mutation, so he must have acquired it later in life. Acquired mutations often cause cancer – but he doesn’t have cancer.” Second illustration is of a male scientist in front of a computer looking outward. Text above reads: “We dove into the scientific literature and found clue #2.” Speech bubble reads: “Here’s a recent report about children born with similar mutations who also have symptoms like our patient’s.” Third illustration is of a female scientist on a video call with a female researcher. Text above it reads: “We sent the researcher who wrote the report some of the man’s blood.” Two speech bubbles read: “This blood shows patterns of inflammation just like the children’s! So it’s an autoinflammatory disease. caused by his mutation!” Third panel, two illustrations. First is of the elderly man holding a prescription bottle with the words “Anti-inflammatory drug” pointing toward it and a speech bubble that reads: My symptoms are gone!” Second illustration is of a female scientist, Dr. Amy Berger. Speech bubble reads: “Now we’re studying the man’s cells to better understand what went wrong. There may be more patients like him who are searching for answers.”

Illustration of female doctor in a white coat. Text to the left reads: “An elderly man had symptoms no one could explain – until Amy Berger, MD, PhD, and her team investigated.”

Bottom of panel, illustration of Dr. Amy Berger with a speech bubble. Text reads: “He kept coming to the hospital with a fever. And each time, other symptoms popped up in different places. No one could find a pattern. His doctors were stymied. So I decided to take the case.” Top of panel, three illustrations. First illustration is a man’s face with his hand on his head. Text above reads: “Visit 1: Fever and sores. Second illustration is of a man’s torso with a hand holding his stomach. Text above reads: “Fever and diarrhea.” Third illustration is of feet with red welts on legs. Text above reads: “Visit 3: Fever and swelling.”

Bottom of panel, illustration of Amy Berger with a speech bubble. Text reads: “I lead the UCSF Molecular Medicine Investigation Unit. We investigate underlying biology to solve tough cases.” Right side, illustration of three scientists (two men and one woman), one looking at DNA under a magnifying glass, one looking at a test tube, and one looking in a microscope. Text below read: “Crack team of physician-scientists and trainees.”

Middle panel, three illustrations. First illustration is of one female scientist and one male scientist looking at a computer screen with DNA on the monitor. Text above reads: “Clue #1: Testing had revealed a blood-cell mutation.” Two speech bubbles read: “He wasn’t born with this mutation, so he must have acquired it later in life. Acquired mutations often cause cancer – but he doesn’t have cancer.” Second illustration is of a male scientist in front of a computer looking outward. Text above reads: “We dove into the scientific literature and found clue #2.” Speech bubble reads: “Here’s a recent report about children born with similar mutations who also have symptoms like our patient’s.” Third illustration is of a female scientist on a video call with a female researcher. Text above it reads: “We sent the researcher who wrote the report some of the man’s blood.” Two speech bubbles read: “This blood shows patterns of inflammation just like the children’s! So it’s an autoinflammatory disease. caused by his mutation!” Below, two illustrations. First is of the elderly man holding a prescription bottle with the words “Anti-inflammatory drug” pointing toward it and a speech bubble that reads: My symptoms are gone!” Second illustration is of a female scientist, Dr. Amy Berger. Speech bubble reads: “Now we’re studying the man’s cells to better understand what went wrong. There may be more patients like him who are searching for answers.”


Immunodeficiency

Failures, insufficiencies, or delays at any level of the immune response can allow pathogens or tumor cells to gain a foothold and replicate or proliferate to high enough levels that the immune system becomes overwhelmed. Immunodeficiency is the failure, insufficiency, or delay in the response of the immune system, which may be acquired or inherited. Immunodeficiency can be acquired as a result of infection with certain pathogens (such as HIV), chemical exposure (including certain medical treatments), malnutrition, or possibly by extreme stress. For instance, radiation exposure can destroy populations of lymphocytes and elevate an individual’s susceptibility to infections and cancer. Dozens of genetic disorders result in immunodeficiencies, including Severe Combined Immunodeficiency (SCID), Bare lymphocyte syndrome, and MHC II deficiencies. Rarely, primary immunodeficiencies that are present from birth may occur. Neutropenia is one form in which the immune system produces a below-average number of neutrophils, the body’s most abundant phagocytes. As a result, bacterial infections may go unrestricted in the blood, causing serious complications.


Symptoms Symptoms

Familial Mediterranean fever (FMF) is characterized by recurrent episodes of fever accompanied by pain in the abdomen, chest, joints, pelvis, and/or muscles. Episodes may also be associated with a skin rash or headache, and rarely, pericarditis and meningitis . [1] [2] [3] Amyloidosis, which can lead to kidney failure, is the most severe complication which can occur if FMF is not treated. In some cases, amyloidosis is the first sign of the condition in a person who otherwise has no symptoms. [3]

Episodes usually last for about one to three days, and the time between episodes can vary from days to years. [4] [2] The first episode usually occurs during childhood or the teenage years. In some cases, the first episode occurs much later in life. [1] The majority of people with FMF experience their first episode by age 20. [4] People tend to be symptom-free between episodes. [2]

This table lists symptoms that people with this disease may have. For most diseases, symptoms will vary from person to person. People with the same disease may not have all the symptoms listed. This information comes from a database called the Human Phenotype Ontology (HPO) . The HPO collects information on symptoms that have been described in medical resources. The HPO is updated regularly. Use the HPO ID to access more in-depth information about a symptom.


Dean D. Metcalfe, M.D.

The mast cell is the focus of the Mast Cell Biology Section (MCBS) research effort. This multifunctional inflammatory cell is involved in both innate and acquired immunity and plays a central role in the induction of allergic inflammation. An integrated program investigating mast cell biology includes studies into the growth and differentiation of mast cells, mast-cell signal transduction, and the products generated by mast cells that lead to disease. The MCBS program emphasizes basic research that may be translated into the clinic and from the clinic to the bench, where protocols include studies on the pathogenesis of anaphylaxis, physical urticarias and clonal mast cell disorders. Research efforts have contributed to the identification of mutations in mast cell disease, understanding signaling through KIT and the high affinity IgE receptor, and how alterations in the control of mast cell mediator production affect human disease.

Dr. Metcalfe received his M.D. at the University of Tennessee and an M.S. in microbiology at the University of Michigan, where he also did a residency in internal medicine. Dr. Metcalfe then trained in allergy and immunology during a fellowship at NIAID, followed by training in rheumatology while a Fellow in Immunology at the Robert Brigham Hospital in Boston. In 1995, he was appointed as the first Chief of the newly created Laboratory of Allergic Diseases at NIAID, a position he continued for 22 years until stepping down as Laboratory Chief in 2017. He is a past president of the American Academy of Allergy, Asthma, and Immunology, and a past chair of the American Board of Allergy and Immunology. Dr. Metcalfe is a Fellow of the American Academy of Allergy, Asthma, and Immunology and a member of the Association of American Physicians, Collegium Internationale Allergologicum, and American Clinical and Climatological Association. Dr. Metcalfe is a recipient of numerous awards including the Commendation, Outstanding Service and Meritorious Service Medals of the USPHS, an Outstanding Alumnus Award from University of Tennessee College of Medicine Alumni, the Distinguished Scientist Award from the Association the American Academy of Allergy and Asthma and Immunology, the Distinguished Scientist Award from the World Allergy Organization, the Lifetime Mentorship Award from the AAAAI and the ECNM Researcher of the Year.

Dean D. Metcalfe, M.D., Section Chief
Ana Olivera, Ph.D., Staff Scientist (Associate Scientist)
Melody Carter, M.D., Staff Clinician (Senior Research Physician)
Hirsh D. Komarow, M.D. , Staff Clinician (Associate Research Physician)
Linda M. Scott, C.R.N.P., Nurse Practitioner
Hyejeong Bolan, R.N., Study Coordinator
A. Robin Eisch, R.N., Study Coordinator
Geethani Bandara, Ph.D., Biologist
Yun Bai, M.S., Biologist
Yuzhi Yin, Ph.D., Biologist
Guido Falduto, Ph.D., Visiting Fellow
Annika Pfeiffer, Ph.D., Visiting Fellow
Andrea Luker, Ph.D., Post-doctoral IRTA Fellow
Arnold S. Kirshenbaum, M.D., Special Volunteer
Ayelet Makovoz, B.A., Post-Baccalaureate IRTA

Back row, L to R: Ayelet Makovoz, B.A,. Post-Baccalaureate IRTA Yun Bai, M.S., Biologist Linda Scott, C.R.N.P., Nurse Practitioner Dean D. Metcalfe, M.D., Chief Guido Falduto, Ph.D., Visiting Post-Doctoral Fellow Hirsh Komarow, M.D., Staff Clinician
Front row, L to R: Geethani Bandara, Ph.D., Biologist Annika Pfeiffer, Ph.D., Visiting Fellow Andrea Luker, Ph.D., Post-doctoral IRTA Fellow Ana Olivera, Ph.D., Staff Scientist Melody Carter, M.D., Staff Clinician Robin Eisch, R.N., Nurse Study Coordinator Hyejeong Bolan, R.N., Senior Research Nurse (Nurse Study Coordinator)

Boyden SE, Desai A, Cruse G, Young, ML, Bolan HC, Scott LM, Eisch AR, Long RD, Lee CR, Satorius CL, Pakstis AJ, Olivera A, Mullikin JC, Chouery E, Megarbane A, Medlej-Hashim M, Kidd KK, Kastner DL, Metcalfe DD, Komarow HD. Vibration-induced mast cell degranulation caused by a mutation in ADGRE2. N Engl J Med 2016 374: 656-663. PMID: 26841242

Cruse G, Yin Y, Fukuyama T, Desai A, Arthur GK, Bäumer W, Beaven MA, Metcalfe DD. Exon-skipping of FcεRIβ eliminates FcεRI expression in mast cells with therapeutic potential for allergy. Proc Natl Acad Sci USA 2016: 113:14115-14120. PMID: 27872312.

Carter MC, Desai A, Komarow HD, Bai Y, Clayton ST, Clark AS, Ruiz-Esteves KN, Long LM, Cantave D, Wilson TM, Scott LM, Simakova O, Jung MY, Hahn J, Maric I, Metcalfe DD. A distinct biomolecular profile identifies monoclonal mast cell disorders in patients with idiopathic anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol 2018 141:180-188. PMID: 28629749.

Kim DK, Cho YE, Komarow H, Bandara G, Song BJ, Olivera A, Metcalfe DD. Mastocytosis-derived extracellular vesicles exhibit a mast cell signature, transfer KIT to stellate cells and promote their activation. Proc Natl Acad Sci USA 2018115(45):E10692-E10701. doi: 10.1073/pnas.1809938115. Epub 2018 Oct 23. PMID 30352845.

Carter MC, Bai Y, Ruiz-Esteves KN, Scott LM, Cantave D, Bolan H, Eisch R, Sun X, Hahn J, Maric I, Metcalfe DD. Detection of KIT D816V in peripheral blood of children with cutaneous mastocytosis suggests systemic disease. Br J Haematol 2018 183:775-782. PMID: 30488427.


شاهد الفيديو: 22- الاستجابة المناعية جزء 4. ليمفية T و ليمفية B. احياء توجيهي الاردن (قد 2022).