معلومة

13.6: انتقال المرض - علم الأحياء

13.6: انتقال المرض - علم الأحياء


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

يمكن أن يحدث انتقال المرض المعدي عبر مسارات متنوعة حيث تطور كل عامل معدي لاستغلال كائن حي أو نوع خلية معين. تعتمد شدة المرض على قدرة العامل الممرض على إتلاف العائل وكذلك قدرة المضيف على مقاومة العامل الممرض.

تنتقل أمراض الجهاز التنفسي مثل الأنفلونزا عن طريق التعرض للرذاذ المتطاير الذي ينتشر عن طريق العطس والسعال. تنتقل أمراض الجهاز الهضمي ، التي يسبب الكثير منها إلى الإسهال ، عن طريق التعرض لطعام أو ماء ملوث ، بينما تنتقل الأمراض المنقولة جنسياً عن طريق ملامسة سوائل الجسم. يمكن أن تستمر بعض مسببات الأمراض على جسم غير حي (نزلات البرد) ويمكن أن ينتقل البعض الآخر عن طريق ملامسة الجلد للجلد (الثآليل). تنتقل الملاريا ومرض لايم وغرب النيل وداء شاغاس عن طريق ناقلات الحشرات. تشمل طرق التشخيص المستخدمة لتحديد المرض العرض السريري (مثل الثآليل) ، والفحص المجهري ، والاختبار البيوكيميائي (مثل ELISA) ، وثقافة النمو ، والتشخيص الجزيئي.

علماء الأوبئة هم باحثون مهتمون بكيفية انتقال المرض ، ومصدر المرض ، وعدد المصابين ، والتوزيع الجغرافي ، وعوامل الخطر ، ومعدلات الوفيات. يدرس علماء الأوبئة أيضًا الأمراض المزمنة ، مثل أمراض القلب والسكري ، والأمراض الناجمة عن المواد الكيميائية والملوثات الأخرى ، والأمراض الوراثية ، والإصابات ، والأمراض العقلية ، ومخاطر وفوائد الأدوية. يعتمد علم الأوبئة على علم الأحياء والطب والإحصاء الحيوي في منهجه القائم على الأدلة. يقوم الصليب الأحمر الأمريكي باختبار جميع الدم المتبرع به لمرض شاغاس ، والتهاب الكبد الوبائي ب ، والتهاب الكبد الوبائي ، وفيروس نقص المناعة البشرية ، و HTLV ، والزهري ، وفيروس غرب النيل.


يتم إثراء الجينات شديدة الترابط في الشبكات الخاصة بمرض معين لتعدد الأشكال المرتبط بالأمراض

ترتبط الأمراض المعقدة بتفاعلات متغيرة بين آلاف الجينات. لقد طورنا طريقة جديدة لتحديد وتحديد أولويات جينات المرض ، والتي كانت قابلة للتطبيق بشكل عام على الأمراض المعقدة.

نتائج

حددنا وحدات من الجينات شديدة الترابط في الشبكات الخاصة بالأمراض المستمدة من دمج بيانات التعبير الجيني وتفاعل البروتين. قمنا بفحص ما إذا كانت هذه الوحدات قد تم إثرائها من أجل تعدد الأشكال المرتبطة بالأمراض ، ويمكن استخدامها للعثور على جينات جديدة للدراسات الوظيفية. أولاً ، قمنا بتحليل بيانات المصفوفة الدقيقة للتعبير الجيني المتاحة للجمهور ودراسة الارتباط على مستوى الجينوم (GWAS) من 13 مرضًا شديد التنوع ومعقد. في كل مرض ، شكلت الجينات شديدة الترابط وحدات ، والتي تم إثرائها بشكل كبير للجينات التي تأوي تعدد الأشكال المرتبطة بالأمراض. لاختبار ما إذا كان من الممكن استخدام هذه الوحدات للعثور على جينات جديدة للدراسات الوظيفية ، كررنا التحليلات باستخدام ميكروأري للتعبير الجيني وبيانات GWAS من التهاب الأنف التحسسي الموسمي. حددنا جينًا جديدًا ، FGF2، التي تم دعم أهميتها من خلال الدراسات الوظيفية باستخدام المصفوفات الدقيقة المدمجة بوساطة الحمض النووي الريبي المتداخل الصغير والتعبير الجيني. تميل الوحدات في الأمراض المعقدة الـ 13 التي تم تحليلها هنا إلى التداخل وتم إثراءها للمسارات المتعلقة بالأمراض السرطانية والتمثيل الغذائي والالتهابات. هذا يشير إلى أن هذا الاتحاد من الوحدات سوف يترافق مع زيادة عامة في القابلية للإصابة بالأمراض المعقدة. في الواقع ، وجدنا أن هذا الاتحاد تم إثرائه بجينات GWAS لـ 145 مرضًا معقدًا آخر.

الاستنتاجات

تم إثراء وحدات من جينات الأمراض المعقدة شديدة الترابط من أجل النيوكلوتايد المرتبط بالأمراض ، ويمكن استخدامها للعثور على جينات جديدة للدراسات الوظيفية.


# 56 ملخص للأمراض المعدية والمضادات الحيوية

1 يُعرَّف مصطلح المرض بأنه اضطراب أو مرض يعطل الأداء الطبيعي للجسم أو العقل. تحدث الأمراض المعدية بسبب كائنات حية تعرف باسم مسببات الأمراض تغزو الجسم. الأمراض غير المعدية هي جميع الأمراض الأخرى التي لا تسببها مسببات الأمراض. هناك العديد من فئات الأمراض غير المعدية بما في ذلك الأمراض الوراثية وأمراض النقص الناتجة عن سوء التغذية.



2 الكوليرا والملاريا وفيروس نقص المناعة البشرية / الإيدز والسل والحصبة كلها أمثلة على الأمراض المعدية. كان الجدري مرضًا معديًا ولكن تم القضاء عليه في أواخر القرن العشرين.

3 تسبب البكتيريا الكوليرا ضمة الكوليرا وينتقل في الماء أو الطعام الملوث ببراز المصابين.

4 يمكن السيطرة على الكوليرا عن طريق علاج المرضى الذين يعانون من معالجة الجفاف عن طريق الفم والتأكد من أن براز الإنسان لا يصل إلى إمدادات المياه. يتم منع المرض عن طريق توفير المياه النظيفة المكلورة والصرف الصحي الجيد.

5 تسبب الملاريا أربعة أنواع من المتصورة. الأخطر هو المتصورة المنجلية. ينتقل المرض عن طريق ناقلات الحشرات: أنثى بعوضة الأنوفيلة التي تنقل المتصورة من الأشخاص المصابين إلى الأشخاص غير المصابين.

6 يتم مكافحة الملاريا بثلاث طرق رئيسية: عن طريق تقليل عدد البعوض عن طريق رش المبيدات الحشرية أو تجفيف مواقع التكاثر باستخدام الناموسيات (تكون أكثر فعالية إذا تم نقعها في المبيدات الحشرية) باستخدام الأدوية للوقاية المتصورة تصيب الناس.

7 الإيدز هو مجموعة من الأمراض الناجمة عن تدمير جهاز المناعة من خلال الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية (HIV). ينتقل فيروس نقص المناعة البشرية في سوائل معينة من الجسم: الدم ، والسائل المنوي ، والإفرازات المهبلية وحليب الثدي. إنه يصيب في المقام الأول أعضاء السكان النشطين اقتصاديًا في البلدان النامية وله تأثير ضار للغاية على التنمية الاجتماعية والاقتصادية.

8 يمكن السيطرة على انتقال فيروس نقص المناعة البشرية باستخدام طرق الحاجز (مثل الواقي الذكري و femidoms) أثناء الجماع. تثقيف الناس لممارسة الجنس الآمن هو طريقة التحكم الوحيدة المتاحة حاليًا للسلطات الصحية. يستخدم تتبع المخالطين للعثور على الأشخاص الذين ربما أصيبوا بفيروس نقص المناعة البشرية ، بحيث يمكن اختبارهم وتقديم المشورة لهم. يمكن إطالة متوسط ​​العمر المتوقع بشكل كبير باستخدام مجموعات من الأدوية التي تتداخل مع تكاثر الفيروس. ومع ذلك ، فإن هذا العلاج مكلف ويصعب الالتزام به وله آثار جانبية غير سارة. لا يوجد لقاح لفيروس نقص المناعة البشرية ولا علاج لمرض الإيدز.

9 السل تسببه البكتيريا السل الفطري و م. بوفيس.

10 مرض السل ينتشر عندما يصاب الأشخاص المصابون بالشكل النشط من المرض بإطلاق البكتيريا في قطرات من السائل عند السعال أو العطس. يحدث الانتقال عندما يستنشق الأشخاص غير المصابين البكتيريا. من المرجح أن يحدث هذا في الأماكن التي يعيش فيها الناس في ظروف مزدحمة ، وخاصة عندما ينام الكثيرون بالقرب من بعضهم البعض. كثير من الناس لديهم الشكل غير النشط من السل في رئتيهم ، لكنهم لا يعانون من المرض ولا ينشرونه. قد تصبح البكتيريا غير النشطة نشطة في الأشخاص الذين يعانون من سوء التغذية أو المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية. م. بوفيس يسبب السل في الماشية ، ولكن يمكن أن ينتقل إلى البشر.

11 تُستخدم الأدوية لعلاج الأشخاص المصابين بالنوع النشط من السل. قد يستغرق العلاج تسعة أشهر أو أكثر حيث يصعب قتل البكتيريا. يُستخدم تتبع جهات الاتصال للعثور على الأشخاص الذين ربما أصيبوا بالمرض. يتم اختبار هؤلاء الأشخاص لمرض السل وعلاجهم إذا تبين أنهم مصابون. يوفر لقاح BCG بعض الحماية ضد السل ، لكن فعاليته تختلف في أجزاء مختلفة من العالم.

12 تُتخذ تدابير الصحة العامة للحد من انتقال هذه الأمراض ، ولكن لكي تكون فعالة ، يجب أن تكون مدعومة بمعرفة دورة حياة كل مُمْرِض.

13 المضادات الحيوية هي الأدوية التي تستخدم لعلاج الالتهابات التي تسببها البكتيريا وبعض الفطريات. إنها مركبات تصنعها كائنات دقيقة ويتم تعديلها كيميائيًا لزيادة فعاليتها.

14 تستخدم المضادات الحيوية لمنع نمو الكائنات المسببة للأمراض. معظمها فعال فقط ضد البكتيريا. أدى الاستخدام الواسع النطاق والعشوائي للمضادات الحيوية إلى نمو سلالات مقاومة من البكتيريا. وهذا يشكل تحديًا خطيرًا لصيانة الخدمات الصحية في القرن الحادي والعشرين.


يكشف بحث جديد في انتشار العدوى عن الحاجة إلى تعاون أكبر بين علم الأحياء والفيزياء

نموذج لشبكة اجتماعية. هناك 150 فردًا (النقاط) ، تتميز روابطهم الاجتماعية بالخطوط الموجودة بينهم. هناك ثلاث فئات: 1. إغلاق جهات الاتصال ، على سبيل المثال منزلية (خطوط صفراء) ، 2. جهات اتصال منتظمة ، على سبيل المثال العمل والأصدقاء الكبار (الخطوط الحمراء) و 3. اتصالات المدرسة للأطفال وأصدقاء الأطفال (خطوط برتقالية). يشير لون النقاط إلى العمر - أغمق = أقدم. أهم المعارف المستمدة من البحث هي أن الاتصالات غير المتكررة ، على سبيل المثال من وسائل النقل العام ، يمثل خطرًا كبيرًا للتلوث في الأمراض شديدة الانتشار مثل Covid19. هذا هو السبب في أن أداة الإغلاق ، التي تم تطبيقها على نطاق واسع في مكافحة الوباء ، كانت فعالة بشكل غير عادي. الائتمان: معهد نيلز بور

يشكل الباحثون في معهد نيلز بور ، جامعة كوبنهاغن ، إلى جانب عالم الأوبئة لون سيمونسن من جامعة روسكيلد ، جزءًا من اللجنة التي تقدم المشورة للحكومة الدنماركية حول كيفية معالجة حالات انتشار العدوى المختلفة التي شهدناها جميعًا خلال العام الماضي. وضع الباحثون نموذجًا لانتشار العدوى في ظل مجموعة متنوعة من السيناريوهات ، وأثبت فيروس كورونا عدم اتباع النماذج القديمة لانتشار المرض.

ظهرت صورة متنوعة بشكل متزايد لسلوكها وبالتالي تأثيرها على المجتمع. في العديد من المقالات العلمية ، وصف الباحثون المعرفة المتراكمة حتى الآن ، وآخرها حول مفهوم "الموزعات الفائقة". اتضح أن حوالي 10٪ فقط من المصابين يمثلون ما يقرب من 80٪ من انتشار العدوى. تم نشر النتائج في المجلة العلمية وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم, PNAS.

من أين تنبع معرفتنا بانتشار العدوى؟

يستخدم باحثو البيانات "تغذية" وتطوير نماذج الكمبيوتر من مجموعة واسعة من المصادر المختلفة. تحتفظ البلديات الدنماركية بقوائم جرد لانتشار العدوى ، وتتميز هذه البيانات بأنها تنبع من وحدات ليست كبيرة جدًا. هناك درجة عالية من التفاصيل وهذا يعني أنه يمكن للمرء تتبع التنمية المحلية بشكل أكثر وضوحًا وبالتالي إنشاء معايير للانتشار الفائق ، وهو ما ساهم فيه Postdoc Julius Kirkegaard. تتبع جهات الاتصال هو مصدر آخر للمعلومات. في هذه الحالة ، ينصب التركيز على توطين والحد من انتقال الفيروس للفرد. المصدر الثالث أكثر تعقيدًا بعض الشيء لأنه يسعى إلى تتبع سلسلة العدوى عبر التسلسل الجيني للفيروس.

من هم الموزعون الفائقون؟

بغض النظر عن المصدر الذي يفحصه الباحثون ، فإن النتائج تقدم نفس الشيء تقريبًا: 10 ٪ من جميع المصابين يمثلون ما يصل إلى 80 ٪ من انتشار العدوى. لذلك من الأهمية بمكان ، فيما يتعلق بانتشار الفيروس ، تحديد موقع ما يسمى بالناشرات الفائقة والكشف عن كيفية حدوث الانتشار الفائق. يؤكد الباحثون أنه ، في الوقت الحالي ، لسنا متأكدين تمامًا مما يشكل شخصًا ناشرًا فائقًا. قد يرجع ذلك فقط إلى الخصائص الشخصية والفسيولوجية. بالإضافة إلى ذلك ، هناك درجات متفاوتة من الانتشار الفائق في السكان ، لذلك ليس بالضرورة واحدًا أو آخر. ينشر بعض الأشخاص الفيروس أكثر من غيرهم ، والاختلاف بين الأشخاص الذين لا ينتقلون تقريبًا إلى الناشرين الفائقين أمر رائع.

كيف يصمم الباحثون نموذجًا لسكان أقل بقليل من 6 ملايين فرد؟

تعتبر ثلاث فئات أساسية مهمة عند نمذجة سلوك السكان ، عند حساب سيناريو انتشار العدوى: 1. سياق الأسرة ، 2. سياق العمل و 3. السياقات العشوائية التي يجد الناس أنفسهم فيها - بمعنى آخر ، الأشخاص على مقربة في وسائل النقل العام ، في الأنشطة الترفيهية وما إلى ذلك. عامل الوقت في الثلاثة أمر بالغ الأهمية ، حيث يستغرق الأمر وقتًا لإصابة أشخاص آخرين. من حيث الوقت ، فإن هذه الفئات الثلاث متطابقة إلى حد ما عندما يتعلق الأمر بالأمراض الشائعة ، ولكنها ليست متغيرات فيروس كورونا فائقة الانتشار.

ولكن هذا هو المكان الذي تلعب فيه الخصائص الفردية للفيروس: تختلف أجهزة الانتشار الفائقة تمامًا عند التعامل معها في نموذج الكمبيوتر. تصبح الطرق المعروفة من الفيزياء مهمة هنا ، حيث من الضروري نمذجة الأفراد واتصالاتهم. قام الباحثون بإعداد نماذج حاسوبية لكل من السيناريوهات مع أو بدون الموزعات الفائقة ، ويتضح أن إغلاق مساحات العمل وكذلك الأحداث الرياضية ، وأن وسائل النقل العام لها نفس التأثير عندما لا يأخذ النموذج الموزعات الفائقة في الاعتبار. ولكن عندما نقوم بتضمين الموزعين الفائقين ، يكون هناك فرق واضح ، ويكون لإغلاق الأحداث العامة تأثير أكبر بكثير.

تواجه نمذجة المرض تحديات جديدة وتعاونًا قويًا متعدد التخصصات

يمكن أن تتصرف الأمراض بشكل مختلف تمامًا ، وبالتالي من المهم للغاية أن تكون جاهزًا وقادرًا على التغيير السريع فيما يتعلق بتطوير نماذج جديدة تعكس خصائص الأمراض المختلفة بأكبر قدر ممكن من الدقة ، إذا كنا نأمل في احتوائها. يوضح البروفيسور Kim Sneppen: "التنوع البيولوجي للفيروسات المختلفة هائل. يحتوي SARS-CoV-2 على ميزة خاصة تتمثل في أنه في أشد حالاته العدوى قبل ظهور الأعراض مباشرة. وهذا هو العكس تمامًا لمرض سابق كان يهدد أصبح وباءً ، وبالتحديد السارس ، والذي يكون معديًا في الغالب بعد ظهور الأعراض.الفيروسات هي آلات متطورة للغاية يجد كل منها نقاط ضعف معينة لاستغلالها.يتطور مجال جديد من الأبحاث بسرعة ، والذي يدرس كيفية مهاجمة الفيروسات لخلايا أجسامنا. لقد أثبت COVID-19 أنه يؤدي إلى تطورات مرضية مختلفة جدًا لمرضى مختلفين. وبهذا المعنى ، يتصرف بطريقة فوضوية ، كما نقول في الفيزياء ".

دكتوراه. يرى الطالب Bjarke Frost Nielsen والبروفيسور Kim Sneppen مجالًا مفتوحًا كبيرًا للبحث ضمن التعاون بين الفيزياء والبيولوجيا. يعد جمع أكبر قدر ممكن من المعلومات حول الفيروسات المختلفة أمرًا بالغ الأهمية ، وبالتالي تمكين الفيزيائيين من نشر هذه المعرفة في تعيين السيناريوهات للاستجابة لها.

إن إمكانية البحث في انتشار العدوى كبيرة

يقول Bjarke Frost Nielsen: "نحتاج إلى إنشاء صندوق أدوات يحتوي على تنوع كبير في الطريقة التي نتعامل بها مع انتشار الإرسال ، في برامج الكمبيوتر لدينا. هذا هو المنظور المباشر الذي يمكننا رؤيته أمامنا ، في الوقت الحالي. الرياضيات كانت نمذجة المرض موجودة منذ ما يقرب من 100 عام ، ولكن لسوء الحظ لم يتم إحراز الكثير من التقدم خلال تلك الفترة. وبصراحة ، لا تزال نفس المعادلات من الثلاثينيات مستخدمة حتى اليوم. فيما يتعلق ببعض الأمراض ، يمكن أن تكون صحيح ، لكن فيما يتعلق بالآخرين يمكن أن يكونوا بعيدًا. هذا هو المكان ، كفيزيائيين ، لدينا نهج مختلف تمامًا. هناك العديد من المعلمات ، على سبيل المثال ، الديناميكيات الاجتماعية والتفاعلات الأكثر تنوعًا بين الأفراد التي يمكننا بناء سيناريوهاتنا عليها هناك حاجة ماسة لذلك ، عندما نرى الاختلافات الهائلة في الأمراض المختلفة ".

Kim Sneppen et al ، يزيد التشتت المفرط في COVID-19 من فعالية الحد من الاتصالات غير المتكررة للتحكم في الإرسال ، وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم (2021). DOI: 10.1073 / pnas.2016623118


13.6: انتقال المرض - علم الأحياء

ال kinetoplastids هي مجموعة واسعة النطاق من الأوليات السوطية. يقوم أعضاء هذه المجموعة بالتطفل على جميع مجموعات الحيوانات تقريبًا بالإضافة إلى النباتات والحشرات. هناك أيضًا kinetoplastids تعيش بحرية تتغذى على البكتيريا في البيئات المائية والبحرية والبرية. من المحتمل أن تكون البلاستيدات الحركية عبارة عن مجموعة أحادية النواة مرتبطة بالأوجلينيدات. تسبب ثلاثة أنواع مختلفة من الحركية المرضية للإنسان: الأنواع الأفريقية (مرض النوم الأفريقي) ، المثقبية الكروزية (مرض شاغاس) ، وأنواع الليشمانيا (داء الليشمانيات). الثلاثة كلها طفيليات من دم و / أو أنسجة العائل البشري وتنتقل عن طريق نواقل المفصليات (انظر الصفحة الخاصة بالنواقل). (رابط إلى صفحة أخرى عن kinetoplastids تركز على المثقبيات الأفريقية.)

السمة المميزة الرئيسية لهذه المجموعة هي البنية الخلوية المعروفة باسم kinetoplast. إن kinetoplast عبارة عن بنية داكنة تلطيخ Giemsa والتي تختلف عن النواة (الشكل). سيختلف حجم kinetoplast باختلاف الأنواع. تم العثور على kinetoplast بالقرب من الجسم القاعدي الذي يقع في قاعدة السوط (الشكل). بسبب هذا الموقع بالقرب من السوط ، كان يُعتقد سابقًا أن الحركة الحركية مرتبطة بطريقة ما بحركة الخلية - ومن هنا جاءت التسمية. ومع ذلك ، فإن kinetoplast هي في الواقع منطقة متميزة من الميتوكوندريا ولا تشارك في الحركة. يرجع تلطيخ الحركية إلى الحمض النووي للميتوكوندريا (انظر الإطار). في الواقع ، تم إثبات وجود DNA خارج النواة (أي العضوي) لأول مرة في kinetoplastids.

الحمض النووي Kinetoplastid وفير نسبيًا ويتكون من دوائر صغيرة ودوائر ماكسي. يحدث نوعا ktDNA في كتلة متسلسلة داخل الميتوكوندريا. تقوم الدوائر Maxi-circles بتشفير العديد من جينات الميتوكوندريا وتكون مكافئة إلى حد ما لـ mtDNA. الدوائر الصغيرة غير متجانسة وتتطور بسرعة ووظيفتها أقل وضوحًا. تقوم كل من الدوائر الصغيرة والدوائر الكبيرة بتشفير جينات الحمض النووي الريبي. بعض الجينات في الدوائر القصوى بها "أخطاء" تحتاج إلى التعديل. تعتبر أدلة RNAs مهمة لتحرير RNA الذي يحدث في الميتوكوندريا في kinetoplastids. يُعتقد أن تحرير هذه "الجسيمات المشفرة" يحدث في جسيم "تحرير" افتراضي. يبدو أن مدى التحرير يرتبط بمراحل دورة حياة الطفيلي المختلفة والتغيرات المقابلة في التمثيل الغذائي (أي الهوائية مقابل اللاهوائية) المرتبطة بمراحل دورة الحياة المختلفة. يستخدم الحمض النووي ذو الدائرة الصغيرة أيضًا للكشف عن الطفيليات وتمييز العزلات المختلفة.

عادة ، يتم تصوير الحركية على أنها كائنات نحيلة طويلة. ومع ذلك ، فإن الحركية تظهر العديد من الأشكال المورفولوجية التي يتم تحديدها من خلال موقع kinetoplast بالنسبة للنواة وطول الغشاء المتموج (انظر الأشكال المورفولوجية). تشمل السمات الخلوية C للخط الحركي ما يلي:

  • سوط واحد موجود في العديد من الأشكال المورفولوجية. تعمل قضبان مجاور للمحور بجانب المحور العصبي. أحيانًا ما يتم ربط السوط بجسم الخلية لتشكيل غشاء متموج.
  • يخرج السوط من جيب جلدي. يقتصر الانقسام الداخلي والإفراز الخلوي على هذا الجيب السوطي.
  • ميتوكوندريا مفردة وغالبًا ما تكون متفرعة مع كرستيات قرصية (نادرًا ما تكون مسطحة أو أنبوبية) تتميز بـ ktDNA الذي تمت مناقشته أعلاه.
  • وجود عضية شبيهة بالبيروكسيسوم تسمى الجليكوزوم حيث يحدث تحلل السكر.
  • هيكل خلوي يتكون من الأنابيب الدقيقة تحت الجليدية (وتسمى أيضًا القشرية) والتي تمتد بطول الكائن الحي.

لوحظت عدة أشكال مورفولوجية مختلفة من kinetoplastids.ترتبط هذه الأشكال المورفولوجية المختلفة بمراحل دورة الحياة المختلفة في الأنواع المختلفة. تتميز الأشكال المختلفة بموضع kinetoplastid بالنسبة للنواة ووجود أو عدم وجود غشاء متموج. الأشكال المورفولوجية الأربعة الرئيسية الموجودة في kinetoplastids التي تسبب المرض البشري هي:

تريبوماستيغوت

يقع kinetoplast (kt) على الطرف الخلفي للطفيلي. يخرج السوط من النهاية الخلفية وينثني مرة أخرى على طول جسم الطفيلي. يشكل ارتباط السوط بالجسم غشاءًا متموجًا (أم) يمتد بطول الطفيلي بالكامل ويخرج السوط الحر من النهاية الأمامية. يعتبر هذا الطرف الأمامي لأن السوط يسحب الكائن الحي والنهاية بالسوط الحر هي المقدمة في إشارة إلى اتجاه الحركة. يعمل الغشاء المتموج مثل الزعنفة ويزيد من حركة الكائن الحي.

Epimastigote

يقع kinetoplast (kt) في موقع مركزي أكثر ، وعادة ما يكون أمام النواة فقط (Nu). ينبثق السوط (fg) من منتصف الطفيل ويشكل غشاءًا متموجًا أقصر (um) مما لوحظ في trypomastigotes. تعتبر Epimastigotes أقل حركة بشكل ملحوظ من trypomastigotes.

بروماستيجوت

يكون kinetoplast (kt) باتجاه النهاية الأمامية وسوط حر (fg) بدون ظهور غشاء متموج. يتم تعيين النهاية التي ينبثق منها السوط الحر في جميع الأشكال المتحركة الثلاثة على أنها النهاية الأمامية لأنها تسبح في هذا الاتجاه. وبعبارة أخرى ، فإن السوط يسحب الكائن الحي.

أماستيغوت

الطفيلي كروي الشكل وليس له سوط حر. لا يزال الجسم القاعدي (ب ب) وقاعدة السوط موجودين. عادة ما يمكن اكتشاف kinetoplast (kt) كجسم ملطخ بشكل غامق بالقرب من النواة (نو). هذا النموذج هو مرحلة داخل الخلايا غير متحركة.

يُظهر داء المثقبيات الأفريقي ، المعروف أيضًا باسم مرض النوم الأفريقي ، توزيعًا غير مكتمل في إفريقيا الاستوائية اعتمادًا على السمات الطبوغرافية المحددة ووجود الناقل. تتعقد السيطرة على داء المثقبيات الأفريقي بسبب الفقر وعدم الاستقرار السياسي والحروب الأهلية التي غالبًا ما توجد في المناطق الموبوءة بالطفيل وناقل الأمراض. يقدر أن 60 مليون شخص في 36 دولة معرضون لخطر الإصابة. كان معدل الإصابة بالمرض يتزايد من منتصف الستينيات إلى نهاية القرن العشرين مع حدوث ما يقدر بنحو 300000-500000 حالة سنويًا في عام 1998. ومع ذلك ، أدت زيادة الوعي والبرامج التي بدأتها منظمة الصحة العالمية إلى انخفاض معدل الإصابة وفي عام 2009 كان هناك أقل من 10000 حالة (انظر Simarro et al ، 2011).

تنتمي الطفيليات المسؤولة عن التسبب في مرض النوم الأفريقي إلى مجموعة من المثقبيات وثيقة الصلة في مجمع الأنواع المثقبية البروسية. تم التعرف على ثلاثة أنواع لا يمكن تمييزها شكليًا:

T. بروسي يصيب حيوانات اللعبة / الماشية (يسبب nagana)
T. الروديسيين يسبب داء المثقبيات الأفريقي
T. غامبيينسي يسبب مرض النوم في غرب أفريقيا ووسط إفريقيا

(يعتبر بعض المؤلفين هذه الأنواع الفرعية: T. brucei brucei، T. b. rhodesiense، T. b. gambiense.)

T. brucei هو طفيلي طبيعي من الطرائد البرية في إفريقيا وغير معدي للإنسان. يعود سبب عدم القدرة على إصابة البشر إلى "عامل تحلل المثقبيات" الموجود في الأمصال البشرية. T. brucei واثنين من المثقبيات المتميزة شكليًا ، T. vivax و T. Congolense، من مسببات الأمراض الرئيسية للحيوانات البرية والداجنة ولها آثار بعيدة المدى على تربية الماشية. في الواقع ، على الرغم من أن داء المثقبيات يمكن أن يكون مرضًا مدمرًا للإنسان ، فإن أكبر تأثير لداء المثقبيات على صحة الإنسان يكون على المستوى الزراعي. مناطق كبيرة من أفريقيا غير مناسبة لتربية الماشية وغيرها من المواشي بسبب وجود ناقلات تسي تسي وانتقال المثقبيات. هذا يساهم في النظم الغذائية التي تعاني من نقص البروتين بين السكان الأصليين.

كما تدل الأسماء ، يتم تمييز T. gambiense و T. rhodesiense بتوزيعاتهما الجغرافية. تم العثور على T. rhodesiense في شرق إفريقيا و T. gambiense في غرب ووسط إفريقيا. (روديسيا هو الاسم السابق لزيمبابوي.) التوزيعات المقيدة للمثقبيات الأفريقية تحددها النواقل. تنتقل المثقبيات الأفريقية عن طريق عدة أنواع داخل جنس Glossina ، المعروف باسم ذبابة التسي تسي. (انظر المزيد عن نواقل ذبابة التسي تسي والتفاعلات بين الطفيليات والنواقل.) بالإضافة إلى انتقالها عن طريق نواقل مختلفة ، تتميز T. gambiense و T. rhodesiense بخزانات الحيوانات وعلم الأوبئة وفوعة المرض (الجدول).

الاختلافات الرئيسية بين أنواع المثقبيات الأفريقية
يصف T. الروديسيين T. غامبيينسي
ناقل ذبابة تسي تسي مجموعة G. morsitans مجموعة G. Palpalis
علم البيئة شجيرة جافة ، غابات الغابات المطيرة ، النهر ، البحيرات
دورة الإرسال ذوات الحوافر ذبابة الإنسان الإنسان يطير الإنسان
خزان غير بشري الحيوانات البرية الحيوانات الأليفة
علم الأوبئة رحلات السفاري المتفرقة مستوطنة ، بعض الأوبئة
تطور المرض سريع ومميت في كثير من الأحيان بطيء (

1 سنة) حادة و rArr مزمنة

طفيليات الدم عالي قليل
ناقلات أعراض نادر مشترك

تم العثور على ناقلات ذبابة التسي تسي من T. rhodesiense في بيئات الغابات أو الأدغال الجافة. مضيفه الفقاري الطبيعي هو الظباء وذوات الحوافر البرية الأخرى. يعتمد انتقال المرض على الاتصال بالنواقل المصابة وغالبًا ما يرتبط بالصيادين أو رحلات السفاري. T. rhodesiense هو في المقام الأول مرض حيواني المصدر ويحدث القليل من انتقال الإنسان بين الذباب والإنسان. عادة ما يتطور المرض بسرعة وغالبًا ما يكون قاتلًا دون علاج. على الرغم من المتغيرات T. الروديسيين التي تسبب مرضًا مزمنًا يتطور ببطء (MacLean et al ، 2004 ، Infect. Imm. 72،7040). البيانات الجزيئية تشير إلى ذلك T. الروديسيين قد يكون متغيرًا لنطاق المضيف من T. بروسي (انظر الاطار).

تنتقل T. gambiense عن طريق ناقلات موجودة على طول الأنهار والبحيرات والتي غالبًا ما تكون على مقربة من سكن الإنسان. وبالتالي ، يميل المرض إلى أن يكون متوطنًا وقد تكون الحيوانات الأليفة بمثابة خزانات. المرض أقل ضراوة بكثير ويتميز بتطور بطيء من مرض حاد إلى مرض مزمن. يعتقد أن T. غامبيينسي مرتبطًا بالبشر لفترة أطول من ذلك بكثير T. روديسينس وبالتالي ربما يفسر انخفاض ضراوة T. غامبيينسي.

قد توفر العلاقات الجينية والتطورية بين T. gambiense و T. rhodesiense و T. brucei نظرة ثاقبة لتطور المرض البشري. تُظهر التقنيات الجزيئية أن T. gambiense متجانسة نسبيًا عبر توزيعها الواسع في وسط وغرب إفريقيا. في المقابل ، كان التمييز بين T. rhodesiense و T. brucei أكثر إشكالية. تشير التحليلات الجزيئية إلى أن كلا النوعين يظهران نطاقًا واسعًا من عدم تجانس التسلسل وفي بعض الحالات لوحظ المزيد من التماثل بين T. إن اكتشاف جين واحد ، يُدعى SRA ، يمكنه أن يمنح مقاومة للعامل التحلل المثقبي (انظر المزيد عن TLF) قد قدم بعض الأفكار حول العلاقات التطورية بين T. rhodesiense و T. brucei.

SRA هو VSG مبتور (انظر الاختلاف المستضدي) ويوجد فقط في T. rhodesiense. من المفترض أن هذه الطفرة في أسلاف T. brucei منحت العدوى للإنسان ، وبالتالي مثلت أصل T. rhodesiense. نقل هذا الجين إلى عزلات أخرى من T. brucei بخلفيات وراثية مختلفة عن طريق إعادة التركيب الجنسي (انظر المزيد عن الجنس في المثقبيات) من شأنه أن يفسر عدم التجانس الجيني لـ T. rhodesiense وانتشاره في شرق إفريقيا. في هذا الصدد ، يمكن للمرء أيضًا اعتبار T.

دبليو جيبسون (2002) هل من الممكن أن تتقدم المثقبيات الحقيقية بروسي الروديسية للأمام؟ آر. باراسيتول. 18: 486.

يتم نقل trypomastigotes Metacyclic (MT) في لعاب ذبابة التسي تسي إلى مجرى الدم لمضيف الثدييات حيث تتغذى ذبابة التسي تسي (الشكل). يعرض الطفيل مورفولوجيا trypomastigote في مجرى الدم وهو خارج الخلية. تخضع هذه الأشكال خارج الخلية لتباين مستضدي للتهرب من جهاز المناعة المضيف. داخل مجرى الدم ، يخضع المثقبيات للتكاثر اللاجنسي عن طريق الانشطار الثنائي الطولي. عادة ما تكون هذه الأشكال المكررة عبارة عن طفيليات طويلة نحيلة (LS). بالإضافة إلى الأشكال الطويلة النحيلة ، توجد أيضًا الأشكال المتوسطة والقصيرة (SS) داخل مجرى الدم لمضيف الثدييات. يُعتقد أن الأشكال القصيرة القصيرة قد تم تكييفها مسبقًا مع ذبابة التسي تسي. ومع ذلك ، تشير التجارب في المختبر إلى أن جميع أشكال مجرى الدم معدية لذبابة تسي تسي.

يمكن لـ tse-tse تناول المثقبيات مع وجبة الدم. يتمايز trypomastigote في مجرى الدم إلى trypomastigote (PT) داخل أمعاء ذبابة التسي تسي. يرافق هذا التمايز فقدان طبقة سطح VSG والتغيرات في الميتوكوندريا والتمثيل الغذائي. تختلف البيئة داخل أمعاء الذبابة تمامًا عن بيئة مجرى الدم في الثدييات. مجرى الدم في الثدييات غني بالجلوكوز ويظهر الطفيلي معدل مرتفع من تحلل الجلوكوز الذي يتم إجراؤه في عضية خاصة تعرف باسم الجليكوزوم. بسبب هذه الوفرة من الجلوكوز ، لا يقوم الطفيل بإجراء الفسفرة المؤكسدة داخل الميتوكوندريا ، وبالتالي فإن الميتوكوندريا هي أكريستات ولها نشاط نقل إلكترون ضئيل. داخل الناقل ، على الرغم من ذلك ، فإن وظائف الميتوكوندريا المرتبطة بالاستقلاب الهوائي تعود وتتطور داخل الميتوكوندريا. تخضع ذبابة التريبوماستيجوت الحلزونية لجولات متعددة من التكاثر اللاجنسي داخل الأمعاء الوسطى لذبابة التسي تسي. يمكن أيضًا استزراع المرحلة ما قبل الحلقة في المختبر.

يميل التركيز في دورات علم الطفيليات الطبية إلى التركيز على التفاعلات المعقدة بين الطفيلي والمضيف البشري والتي تؤدي إلى علم الأمراض. ومع ذلك ، تتفاعل الطفيليات أيضًا وتخضع لعمليات تنموية معقدة في الناقل. النواقل هي أكثر من مجرد "محاقن طائرة". (على الرغم من أن T. evansi ، وهو نوع من المثقبيات يصيب الخيول والإبل ، ينتقل ميكانيكيًا عن طريق ذباب الخيل.) إحدى مشكلات المثقبيات هي أنه يجب أن ينتقل من الأمعاء إلى الغدد اللعابية في ذبابة التسي تسي. الآلية الدقيقة التي يهاجر بها الطفيل من أمعاء ذبابة التسي تسي إلى غدد اللعاب غير معروفة. تم اقتراح طريقين: 1) المسار الكلاسيكي الذي يتراجع فيه الطفيلي عبر الجهاز الهضمي ويهاجر عبر القناة اللعابية ، أو 2) المسار المباشر الذي يخترق فيه الطفيلي الغشاء الصفاق وظهارة الأمعاء للوصول إلى الدملمف. (انقر هنا لمزيد من المناقشة حول تفاعلات ذبابة التسي تسي وناقلات المثقبيات.)

بعد الوصول إلى الغدد اللعابية ، تتحول تريبوماستيجوتيس الحلقي إلى شظايا (E) وتلتصق بالخلايا الظهارية عبر سوطها. من المحتمل أن تخضع نباتات epimastigotes لمزيد من التكاثر داخل الغدة اللعابية. إن epimastigotes غير معدي لمضيف الثدييات ويجب أن تنضج أولاً في trypomastigotes metacyclic metacyclic (MT). خلال هذا النضج ، يتم إصلاح الطبقة السطحية ، وتفقد الميتوكوندريا أعرافها وينفصل الطفيل. هذه trypomastigotes خالية داخل تجويف الغدة اللعابية في انتظار نقلها إلى مضيف فقاري عندما تتغذى ذبابة التسي تسي مرة أخرى ، وبالتالي إكمال دورة الحياة.

مراجعة دورة الحياة: فيكرمان (1985) الدورات التنموية والبيولوجية للمثقبيات المسببة للأمراض. Br. ميد. ثور. 41 ، 105-114.

كانت العقيدة القديمة هي أن المثقبيات لا تظهر أي مراحل جنسية. ومع ذلك ، تشير الدراسات الجزيئية (التي تم الإبلاغ عنها لأول مرة في عام 1986) إلى أن إعادة التركيب الجيني يحدث في المثقبيات الأفريقية داخل ناقلات ذبابة التسي تسي. على الرغم من حدوث إعادة التركيب الجيني بشكل واضح ، إلا أنه ليس إلزاميًا وهو نادر الحدوث. لم يُعرف بعد بالضبط متى يحدث هذا إعادة التركيب خلال دورة الحياة. تشير الدلائل التجريبية إلى أن الهجينة توجد فقط في الغدد اللعابية وليس في مراحل الدورة الدموية الموجودة في القناة الهضمية. على الأرجح يكون الاندماج بين epimastigotes وليس metacigotes metacyclic metpomastigotes. لم تُلاحظ أي مراحل مشيجية أحادية الصيغة الصبغية ، فإن الوراثة ثنائية الأبوين لـ kDNA تشير إلى أن الميتوكوندريا تتبادل الحمض النووي.

تم إجراء التهجين الجيني بين T. brucei و T. rhodesiense بنجاح في المختبر. فيما يتعلق بالنمط الظاهري لمقاومة المصل البشري (انظر المزيد عن TLF وطريقة عملها) ، تم اكتشاف كل من الأنماط الظاهرية الأبوية (أي الحساسة والمقاومة) ، وكذلك الأشكال الوسيطة في السلالة.

دبليو جيبسون (2001) الجنس والتطور في المثقبيات. كثافة العمليات J. باراسيتول. 31: 643.
أ تايت ، إيه ماكليود ، إيه تويدي ، دي.ماسيجا ، سي إم آر. Turner (2007) التبادل الجيني في المثقبية البروسية: دليل على التزاوج قبل تطور المرحلة metacyclic. مول. بيوتشيم. باراسيتول. 151: 133.

إن ملاحظة أن طفيليًا خارج الخلية موجودًا في مجرى الدم يسبب مرضًا مزمنًا طويل الأمد يشكل مفارقة. عادةً ما يكون الجهاز المناعي للمضيف فعالًا جدًا في إنتاج الأجسام المضادة ضد الكائنات المعدية والقضاء عليها من الدورة الدموية. في هذا الصدد ، من سمات داء المثقبيات الأفريقي تقلب طفيلي الدم (الشكل ، أعلى اليسار). وبعبارة أخرى ، فإن عدد الطفيليات في الدورة الدموية يرتفع وينخفض ​​بشكل كبير. بشكل عام ، ترتبط الحمى والأعراض السريرية الأخرى بأعلى مستويات التطفل في الدم. يكشف مزيد من الفحص للطفيليات التي تم الحصول عليها من القمم المتتالية أنها متميزة من الناحية المستضدية ، أو تظهر أنواعًا متغيرة من المستضدات (ضريبة القيمة المضافة).

يتم تحديد ضريبة القيمة المضافة بواسطة بروتين يعرف باسم البروتين السكري المتغير السطحي (VSG). VSG هو بروتين وفير (10 7 نسخ لكل خلية) وهو مكون رئيسي من 12-15 نانومتر "الطبقة السطحية" كثيفة الإلكترون التي تغطي مجرى الدم. يقدر أن الطفيل يحتوي على أكثر من 1000 جين مميز من VSG (يحتل

10٪ من جينوم المثقبيات). سيعبر الطفيلي بشكل دوري عن جين VSG مختلف والذي يختلف مستضديًا عن VSG المعبر عنه سابقًا بمعدل تبديل يبلغ تقريبًا 10 -2 لكل خلية لكل جيل. تكشف مقارنة تسلسلات جينات VSG المختلفة عن مجال متغير N-terminal ومجال C-terminal محفوظ (الشكل ، أسفل اليسار). يوجد أيضًا عند الطرف C مرساة GPI التي يتم إدخالها في طبقة ثنائية الدهون في غشاء البلازما. يتم طي جزيئات VSG وتجميعها معًا بطريقة بحيث لا يمكن الوصول إلى المنطقة الطرفية C المحفوظة بشكل مباشر وأن المنطقة الطرفية N المتغيرة فقط معرضة لنظام المناعة المضيف (الشكل ، اليمين).

VSG هو مناعي والأجسام المضادة ضد VSG تؤدي إلى القضاء على الطفيليات. ينتج عن تبديل التعبير إلى VSG آخر طبقة سطحية جديدة لم يتم التعرف عليها الآن من قبل الأجسام المضادة المضيفة. سيزداد عدد هذه الطفيليات بسرعة حتى يتصاعد المضيف استجابة مناعية ضد VSG الجديد. إن الذخيرة الكبيرة من بروتينات VSG المتميزة مستضديًا تعني أن الطفيل يظل متقدمًا بخطوة على المضيف ويتجنب القضاء التام عليه بواسطة جهاز المناعة.

تم العثور على ثلاث مجموعات متميزة من جينات VSG في جينوم المثقبيات الأفريقية (الشكل). تم العثور على غالبية جينات VSG في مصفوفات ترادفية طويلة من الجينات المتكررة في المواقع الفرعية التيلوميرية على الكروموسومات. تم العثور على ما يقرب من 200 نسخة من جينات VSG في تيلوميرات الكروموسومات المصغرة. تحتوي المثقبيات الأفريقية على ما يقرب من 100 كروموسوم صغير من 50-100 كيلو قاعدة والتي ترمز فقط لـ VSG. تم العثور على 30-40 جينًا آخر من VSG في مواقع التعبير. هناك نوعان من مواقع التعبير المطابقة لمرحلتي دورة الحياة التي يتم فيها التعبير عن VSG على سطح الطفيلي: مواقع التعبير الميتاكليكي ومواقع التعبير عن شكل مجرى الدم. تنتج مواقع التعبير عن شكل مجرى الدم RNA متعدد الكريات يحتوي على العديد من الجينات بالإضافة إلى VSG الذي تتم معالجته إلى mRNA الناضج ومواقع التعبير metacyclic بها جين VSG فقط.

يتم التعبير عن جين واحد فقط من VSG في كل مرة في المثقبيات الفردية. يبدو أن التعبير عن جين واحد يتم تنظيمه بواسطة آلية جينية. هناك أدلة تشير إلى أن موقع التعبير النشط يقع في منطقة مميزة من النواة ولا يمكن أن يشغل هذا الموقع سوى موقع تعبير واحد. لذلك ، يمكن التعبير عن جين واحد فقط لكل المثقبيات. هناك ثلاث آليات لتبديل VSG الذي يتم التعبير عنه (الشكل): التنشيط في الموقع ، وتبادل التيلومير ، وتحويل الجينات.

يتضمن التنشيط الجيني "في الموقع" (أي التحكم في النسخ) إيقاف تشغيل موقع التعبير النشط وبدء التعبير من موقع تعبير آخر. يبدو أن هذا التبديل في الموقع يسود في وقت مبكر من العدوى وقد يمثل "برمجة مسبقة" للتباين المستضدي. وبالمثل ، يرتبط تنظيم النسخ أيضًا بتكوين الميتاسكلوجينيس. يمكن التعبير عن مجموعة فرعية محدودة من جينات VSG بواسطة تريبوماستيغوتيس metacyclic المتواجد داخل الغدد اللعابية لذبابة التسي تسي (انظر دورة الحياة). التعبير عن VSG والطبقة السطحية هو تكيف مسبق للطفيلي لمضيف الفقاريات.

تتضمن آلية أخرى لتبديل VSG تبادل التيلومير بين التيلومير مع موقع التعبير النشط والتيلومير في موقع التعبير الصامت أو التيلومير الخاص بالكروموسوم الصغير. ينتج عن تبادل التيلوميرات التعبير عن جين صامت سابقًا وإسكات الجين المعبر عنه سابقًا.

تتضمن الآلية الثالثة لتبديل VSG نقلًا مكررًا لجينات VSG هذه إلى موقع التعبير النشط. يتم نسخ نسخة الأرشيف من جين VSG ويظل القالب سليمًا. ثم يستبدل الجين المنسوخ الجين الموجود في موقع التعبير النشط بعملية تحويل الجين.

كشف تسلسل جينوم المثقبيات الأفريقية أن عددًا قليلاً نسبيًا (حوالي 7 ٪) من جينات VSG هي جينات وظيفية سليمة ، في حين أن غالبية جينات VSG بها أخطاء في تغيير الإطار أو أكواد الإيقاف في الإطار. تخضع هذه الجينات الكاذبة لعملية إعادة تركيب داخل الجين يمكن أن تستعيد تسلسل التشفير. يؤدي تكوين هذه الجينات الوراثية أيضًا إلى تكوين جزيئات VSG جديدة. هذا يعطي المثقبيات الأفريقية إمكانات هائلة لتوليد التنوع. وبالتالي فإن ذخيرة جينات VSG تتغير باستمرار حيث يتم إنشاء المتغيرات الجديدة باستمرار بينما يتم فقد المتغيرات المعبر عنها مؤخرًا بسبب النقل المزدوج (أي التحويل الجيني).

  • D. Horn and R. McCulloch (2010) الآليات الجزيئية الكامنة وراء التحكم في التباين المستضدي في المثقبيات الأفريقية. ميكروبيول بالعملة 13 (6): 700-705.
  • J.E. Taylor and G. Rudenko (2006) تبديل معاطف المثقبيات: ماذا يوجد في خزانة الملابس؟ آر. علم الوراثة 22، 614-620.

يمكن أن تؤدي العدوى بالمثقبيات الأفريقية إلى مظاهر مرضية تتراوح من أعراض المرض أو خفيفة إلى مرض شديد التفشي. من المرجح أن تسبب T. تميل T. gambiense إلى التسبب في مرض بطيء التقدم والذي قد يكون إما محدودًا ذاتيًا أو يتطور إلى مرض مزمن يشمل الجهاز اللمفاوي والجهاز العصبي المركزي (CNS). تكون العدوى دائمًا قاتلة مع وجود عدد قليل من الحالات الموثقة للأفراد الذين قاموا بإزالة الطفيليات والبقاء على قيد الحياة.

  • فترة الحضانة من أسبوع إلى ثلاثة أسابيع (& # 177 قرح المثقبيات)
  • عدوى مرحلة الدم الحادة تتميز بحمى متقطعة وصداع
  • غزو ​​الأوعية اللمفاوية يتميز بالهزال وأعراض أخرى
  • إصابة الجهاز العصبي المركزي والضعف العصبي
  • تشنجات أو غيبوبة تؤدي إلى الوفاة

تبدأ العدوى عندما يتم إدخال تريبوماستيجوتيس metacyclic من سليفيا ذبابة التسي تسي إلى جرح اللدغة. بشكل عام ، هناك فترة حضانة بدون أعراض تتراوح من أسبوع إلى أسبوعين حيث يتكاثر التريبوماستيغوت داخل الأنسجة بالقرب من موقع اللدغة. من حين لآخر ، لوحظت عقيدات التهابية موضعية تعرف باسم "القرحة المثقبية" خلال هذه الفترة. عادة ما تكون القرح مؤلمة وقد تحدث تقرح.

سوف تغزو الأورام المثقبة الشعيرات الدموية وتدخل الدورة الدموية خلال فترة الحضانة هذه وتستمر في التكاثر داخل دم المضيف البشري. تتميز الإصابة بهذه المرحلة الدموية الحادة بنوبات غير منتظمة من الحمى والصداع. في حالة T. gambiense ، يميل عدد الطفيليات في الدم إلى الانخفاض جدًا وغالبًا ما لا يظهر على الشخص المصاب أي أعراض ، في حين أن معظم الأشخاص المصابين بـ T. .

غالبًا ما يتميز تطور المرض بغزو الأوعية اللمفاوية في التهابات T. gambiense. تشمل الأعراض خلال المرحلة الليمفاوية تضخم الغدد الليمفاوية (خاصة مجموعة ما بعد عنق الرحم) وفقدان الوزن والضعف والطفح الجلدي والحكة والوذمة بالإضافة إلى استمرار نوبات الحمى المتقطعة. غالبًا ما ترتبط حالات الطفيليات العالية بفترات الأعراض. يمكن أن تختفي العدوى تلقائيًا أثناء مرحلة الدم أو المرحلة اللمفاوية. عادة ما يكون هناك القليل من الأدلة على تورط الجهاز اللمفاوي في عدوى T. rhodesiense. بشكل عام ، الأعراض خلال المراحل المبكرة من العدوى تميل إلى أن تكون غير نوعية (حمى ، توعك ، صداع ، ضعف) وقد تصيب أعضاء متعددة.

السمة المميزة لداء المثقبيات الأفريقي هي غزو الجهاز العصبي المركزي وضعف الجهاز العصبي. تؤدي المثقبيات التي تعبر الحاجز الدموي الدماغي إلى التهاب السحايا والدماغ المعمم الذي يتسم بتفاقم الأعراض تدريجيًا. تشمل مؤشرات الضعف العصبي: اللامبالاة ، والتعب ، والارتباك ، والنعاس ، والتغيرات الحركية (مثل التشنجات اللاإرادية ، والتلعثم في الكلام ، وعدم الاتساق). غالبًا ما تتميز التغييرات في أنماط النوم بالإرهاق الشديد أثناء النهار والهياج الشديد في الليل. بشكل عام ، تمر 6-12 شهرًا (أو حتى سنوات) بعد الإصابة قبل أن تبدأ الأعراض العصبية في الظهور في حالة T. gambiense. يمكن أن تظهر المظاهر العصبية في غضون أسابيع بعد الإصابة بعدوى المثقبية الروديسية. إذا لم يتم علاجها ، فإن مرحلة الجهاز العصبي المركزي من المرض ستتطور دائمًا تقريبًا لتشمل التشنجات أو الغيبوبة تليها الوفاة في كل من عدوى T. gambiense و T. rhodesiense.

  • السفر أو الإقامة في منطقة موبوءة
  • تاريخ "القرحة المثقبية"
  • أعراض مرضية
  • الاختبارات المصلية
  • مظاهرة المثقبيات
  • ث / س تورط الجهاز العصبي المركزي
    • سورامين
    • البنتاميدين
    • ميلارسوبرول
    • إيفلورنيثين
    • ملابس واقية
    • مبيدات الحشرات
    • لا وقاية
    • مراقبة
      • النجاة والعلاج
      • الأفخاخ والأهداف
      • مبيدات حشرية
      • تغيير الموائل

      يعتمد التشخيص المؤكد على الكشف عن المثقبيات في الدم ، أو شفط العقدة الليمفاوية ، أو السائل الشوكي. عادةً ما يتم اكتشاف عدد قليل من المثقبيات في الدم أو سوائل الجسم الأخرى أثناء عدوى T. gambiense. من المرجح أن يتم اكتشاف المثقبيات خلال فترات الأعراض (على سبيل المثال ، أثناء نوبات الحمى). في حالة عدم وجود طفيليات يمكن اكتشافها ، يمكن استخدام السفر أو الإقامة في منطقة موبوءة جنبًا إلى جنب مع الأعراض التي تمت مناقشتها أعلاه كتشخيص افتراضي.

      • لطخات غيمسا رقيقة أو سميكة
      • طازج (حركة مميزة)
      • معطف بافي (microhematocrit)
      • تلقيح الفئران أو الفئران
      • تقنية الطرد المركزي بتبادل الأنيون المصغر (mAECT)

      بسبب قلة الطفيليات التي تظهر أثناء عدوى T. gambiense ، غالبًا ما يكون من غير الممكن اكتشاف الطفيليات عن طريق مسحات الدم الرقيقة والسميكة القياسية. غالبًا ما تكون هناك حاجة إلى تقنيات لزيادة حساسية الكشف (مربع). على سبيل المثال ، قد يؤدي النظر إلى الدم الكامل الطازج إلى زيادة الحساسية بسبب الحركة المميزة للتريبوماستيغوت. هناك طريقة أخرى لزيادة الحساسية وهي طرد الدم في أنبوب ميكرويماتوكريت. يتم إثراء الطفيليات في "الطبقة العازلة" وهي عبارة عن شريط من الخلايا البيضاء حول كريات الدم الحمراء المكدسة مباشرة. ثم يتم تكسير الأنبوب عند الطبقة المصقولة ويتم تحضير مسحات الدم الملطخة ببقعة غيمسا من هذه الخلايا. من الممكن أيضًا تلقيح الفئران أو الفئران بدم المريض والبحث عن تطور الطفيليات في الدم. هذا بشكل عام يعمل بشكل أفضل مع T. الروديسيين من الالتهابات T. غامبيينسي الالتهابات.

      تقنية الطرد المركزي بتبادل الأنيون (mAECT) هي طريقة أخرى مستخدمة في تشخيص مرض النوم البشري. يتم تمرير الدم من خلال عمود تبادل الأنيون. خلايا الدم مشحونة بشكل سلبي أكثر من المثقبيات ويتم الاحتفاظ بها في العمود. تمر المثقبيات عبر العمود ويتم جمعها في قاع أنبوب زجاجي محكم بواسطة الطرد المركزي منخفض السرعة. ثم يتم فحص طرف الأنبوب الزجاجي في حامل خاص تحت المجهر لوجود المثقبيات. حجم الدم الكبير (300 ميكرول) يسمح باكتشاف أقل من 100 من المثقبيات / مل. على الرغم من الحساسية الشديدة ، فإن التلاعبات مملة إلى حد ما وتستغرق وقتًا طويلاً. (انظر http://www.finddiagnostics.org/programs/hat-ond/hat/parasite_detection/mAECT/)

      تتمثل إحدى القضايا المهمة في تشخيص داء المثقبيات الأفريقي في التمييز بين المرحلة المبكرة من التهاب الدماغ والمرحلة المبكرة. هذا مهم لأن العلاج يختلف اعتمادًا على ما إذا كان هناك تورط في الجهاز العصبي المركزي (انظر أدناه). معايير تدخل الجهاز العصبي المركزي تشمل الكشف عن الطفيليات في السائل الدماغي النخاعي (CSF) أو خلايا الدم البيضاء المرتفعة (GT5 / ميكروليتر) في السائل الدماغي النخاعي. هناك بعض الجدل فيما يتعلق بالمستوى الدقيق لخلايا الدم البيضاء في السائل النخاعي الذي يجب أن يشكل تصنيفًا لتورط الجهاز العصبي المركزي.

      Suramin و pentamidine هما الأدوية الموصى بها خلال المرحلة الحادة دون تدخل الجهاز العصبي المركزي ، في حين يوصى باستخدام الميلارسوبرول أو الإفلورنيثين إذا كان الجهاز العصبي المركزي متورطًا (الجدول). البنتاميدين أقل سمية من السورامين. ومع ذلك ، فهي ليست فعالة ضد T. الروديسيين. يتم توفير جميع هذه الأدوية الأربعة مجانًا من قبل منظمة الصحة العالمية من خلال شراكات عامة وخاصة مع شركات الأدوية. يكون التشخيص ممتازًا بشكل عام إذا بدأ العلاج خلال المرحلة الحادة.

      • الآثار الجانبية الضارة
      • طريق غير شفوي
      • الآثار الجانبية الضارة
      • طريق غير شفوي
      • الآثار الجانبية الضائرة ، وخاصة اعتلال الدماغ
      • قاتلة في 1-5٪ من الحالات
      • مقاومة الطفيليات
      • طريق غير شفوي
      • التكلفة العالية
      • غير فعال ضد T. الروديسيين
      • الطريق غير الفموي - يجب إعطاؤه عن طريق الوريد (يحتاج إلى دخول المستشفى لمدة 14 يومًا)

      الأدوية المستخدمة لعلاج داء المثقبيات أقل من مثالية بسبب مشاكل السمية وعيوب أخرى (الجدول). على سبيل المثال ، تم استخدام الميلارسوبرول ، وهو دواء يحتوي على الزرنيخ ، منذ أكثر من 50 عامًا على الرغم من سُميته العالية نسبيًا (ما يصل إلى 5 ٪ من المرضى يموتون من العلاج الدوائي). علاوة على ذلك ، فإن دورة العلاج طويلة (10 أيام على الأقل) وتتطلب دخول المستشفى ، مما يزيد بشكل كبير من التكاليف. هناك حاجة ملحة لتطوير أفضل الأدوية المضادة للمثقبيات. ومع ذلك ، بما أن ضحايا مرض النوم الأفريقي هم في المقام الأول فقراء الريف ، فليس هناك حافز مالي كبير للبحث والتطوير. في الواقع ، من بين الأدوية المضادة للمثقبيات التي يتم استخدامها حاليًا ، تم إدخال السورامين في عام 1920 ، وتم تقديم البنتاميدين في عام 1941 ، وتم تقديم الميلارسوبرول في عام 1949 ، وتم تقديم الإفلورنيثين في عام 1990.

      Eflornithine ، مثبط أورنيثين ديكاربوكسيلاز ، هو دواء فعال مضاد للتريبانوزوما تم تطويره مؤخرًا. لُقِّب بـ & # 8216 عقار القيامة & # 8217 لما له من تأثير مذهل على مرضى الغيبوبة في المراحل المتأخرة من مرض النوم الأفريقي بسبب T. غامبيينسي. ومع ذلك ، فهي ليست فعالة ضد T. الروديسيين. الإفلورنيثين مكلف أيضًا والعلاج القياسي هو 14 حقنة يومية متتالية. يجري حاليا تطوير تركيبات عن طريق الفم. لمزيد من المعلومات ، راجع أخبار TDR ، (منظمة الصحة العالمية). أحدث تقدم في علاج T. غامبيينسي كان HAT هو إدخال العلاج المركب nifurtimox-eflornithine (NECT).

      [انظر تقرير حالة عن اثنين من سائحين رحلات السفاري العائدين مصابين بداء المثقبيات الأفريقي للحصول على وصف للأعراض السريرية والتشخيص والعلاج من T. rhodesiense. إميرج. المشاة. ديس. 8:74.]

      ارتداء الملابس الواقية أو استخدام المواد الطاردة للحشرات هي الإجراءات الوقائية الموصى بها ضد داء المثقبيات الأفريقي. يمكن أيضًا اتخاذ تدابير أخرى لتقليل التلامس مع ذبابة التسي تسي التي تعض النهار ، مثل تجنب الجداول وثقوب المياه خلال موسم الجفاف الدافئ. الأدوية الوقائية هي بطلان لأنها قد تحجب عدوى الجهاز العصبي المركزي الكامنة وتعزز مقاومة الأدوية. بالإضافة إلى ذلك ، فإن الأدوية المتوفرة سامة إلى حد ما.

      تركز أنشطة المكافحة بشكل أساسي على T. gambiense وتنطوي على تقليل عدد الأشخاص المصابين بالإضافة إلى تقليل الناقل. يعتبر الترصد المنهجي وعلاج الأشخاص المصابين تدبيراً فعالاً للمكافحة حيث أن الإنسان هم المستودع الأساسي والمرض في مراحله المبكرة غالباً ما يكون بدون أعراض أو خفيف ويتقدم ببطء. تشمل السيطرة على مجاري النهر تدمير موائلها وأماكن تكاثرها عن طريق تطهير ضفاف الجداول من الأشجار والشجيرات. يمكن أيضًا استخدام المبيدات الحشرية على نطاق واسع لتقليل عدد ذبابة التسي تسي.

      يعد استخدام المصائد والأهداف وسيلة أخرى محتملة لتقليل عدد ذبابة التسي تسي في منطقة محددة. تعمل المصائد والأهداف من خلال جذب ذبابة التسي تسي إلى وسيلة غريبة تجمعها أو تقتلها وبالتالي تقلل جزءًا من تعداد تسي تسي. يمكن استخدام المصائد في مراقبة الحشرات ، وكذلك للتحكم. الأهداف عبارة عن شاشات مشربة بمبيدات حشرية قابلة للتحلل من أجل قتل أي ذباب يهبط عليها. تتمثل الإستراتيجية في وضع الأفخاخ أو الأهداف حول قرية أو مناطق أخرى مثل على طول ضفاف الأنهار حيث تتم أنشطة الاستحمام والغسيل أو على طول المسارات. سيؤدي هذا إلى تقليل عدد ذبابة التسي تسي في تلك المنطقة المجاورة. تعتبر المصائد والأهداف مفيدة أيضًا من حيث وجود تأثير بيئي أقل من رش المبيدات الحشرية على نطاق واسع أو تنظيف الفرشاة من مناطق واسعة. على الرغم من أن هذه الاستراتيجية منخفضة التقنية نسبيًا ، إلا أنها تتطلب وعيًا ومشاركة من المجتمع. يجب الحفاظ على المصائد والأهداف وتجديدها بالجاذبات والمبيدات الحشرية.

      تعليقات حول داء المثقبيات الأفريقي:

      • كينيدي ، PGE (2013) السمات السريرية والتشخيص والعلاج لداء المثقبيات الأفريقي البشري (مرض النوم). لانسيت نيورول 12 ، 186-94.
      • Malvy، D and Chappuis F (2011) مرض النوم. كلين ميكروبيول تصيب 17 ، 986-95.

      المثقبية الكروزية هي العامل المسبب لمرض شاغاس. يُظهر مرض شاغاس انتشارًا غير مكتمل في جميع أنحاء أمريكا الجنوبية والوسطى. تم اكتشاف المرحلة المعدية من الكائن الحي بالصدفة بينما كان كارلوس شاغاس يدرس النواقل. سمى الكائن الحي على اسم معلمه أوزوالدو كروز. حدد شاغاس دورة الحياة ووجد أن الطفيل يمكن أن يصيب مجموعة واسعة من الثدييات ، بما في ذلك البشر ، وبعد ذلك وصف السمات البارزة للمرض. مرض شاغاس هو السبب الرئيسي لأمراض القلب في أمريكا الجنوبية والوسطى.

      تنتقل T. cruzi إلى العائل الفقاري عن طريق أنواع مختلفة من فصيلة الترياتومين. أهم نواقل انتقال العدوى بين البشر هي الترياتوما إنفستان و رودنيوس بريليكسوس. أفراد هذه الفصيلة هم حشرات تتغذى بالدم ويطلق عليهم العديد من الأسماء المختلفة بما في ذلك: بق الترياتومين ، والبق الأحمر ، وحشرات التقبيل ، والبق المخروطي الأنف ، وحشرات القاتل. أثناء تناول وجبة الدم ، تبرز الترياتومين ويتم إطلاق التريبوماستيجوت المعدي الحلقي في البراز. في كثير من الأحيان ، سوف تكتسب trypomastigotes الوصول إلى مضيف الفقاريات عن طريق الدخول من خلال جرح اللدغة (الخطوة 1). كما أن الطفيل قادر على اختراق الأغشية المخاطية وبصيلات الشعر. الترياتومين هي مغذيات ليلية والدغة غير مؤلمة. عادة ما تتغذى الحشرات بالقرب من فم أو عيون المضيف البشري. غالبًا ما ترتبط العدوى بفرك مادة البراز المصابة في جرح اللدغة أو العينين أثناء النوم.

      على النقيض من المثقبيات الأفريقية ، لا تتكاثر التريبوماستيجوتات من T. cruzi داخل مجرى الدم أو أنسجة المضيف الفقاري. بدلاً من ذلك ، تغزو trypomastigotes خلية نسيج وتتحول إلى شكل amastigote (الخطوة 2). T. cruzi قادر على غزو العديد من أنواع الخلايا المختلفة ، لكن الطحال والكبد والعقد الليمفاوية والعضلة هي الأعضاء الأكثر إصابة. يتضمن الغزو تجنيد ليسوسومات الخلية المضيفة إلى موقع على غشاء بلازما الخلية المضيفة المجاور للتريبوماستيغوت. تندمج هذه الليزوزومات مع غشاء البلازما ويدخل التريبوماستيغوت في هذا الفراغ الطفيلي المكون. تستمر الجسيمات الحالة في الاندماج مع الفجوة الطفيليّة مع استمرار دخول الطفيلي. لا يبدو أن هذا الإدخال يتضمن عملية البلعمة بوساطة الأكتين. بدلاً من ذلك ، يبدو أن تجنيد الجسيمات الحالة هو جزء من عملية تقوم من خلالها الخلايا بإصلاح الآفات الموجودة على غشاء البلازما. ثم يتم تعطيل هذه الفجوة الطفيليّة ويهرب التريبوماستيجوت إلى سيتوبلازم الخلية المضيفة. (Tan and Andrews، Tr. Parasitol.، 2002، 18، 427.)

      مرة واحدة داخل السيتوبلازم للخلية المضيفة ، يتحول trypomastigote إلى شكل amastigote. تتكاثر الأمستيجوت عن طريق الانشطار الثنائي داخل السيتوبلازم للخلية المضيفة وسوف تملأ النسل الخلية. تستمر هذه الدورة داخل الخلايا لمدة 4 أيام في المتوسط ​​وبعد عدة جولات من الانقسام ، سوف يتمايز الماستيغوت إلى تريبوماستيغوت ويتم إطلاقه من الخلية المصابة (الخطوة 3). يمكن أن تغزو هذه التريبوماستيجوت الخلايا المضيفة الأخرى أو تدخل الجهاز الدوري. سوف تتحول Trypomastigotes التي تغزو الخلايا المضيفة الأخرى مرة أخرى إلى amastigotes وتكرر عملية التكاثر. سيستمر هذا التكاثر اللاجنسي حتى يتم علاج المضيف الفقاري من العدوى.

      يمكن أيضًا تناول Trypomastigotes في الجهاز الدوري بواسطة حشرة الترياتومين أثناء تغذية الدم (الخطوة 4). داخل المعى المتوسط ​​للناقل يتمايز الطفيل إلى epimastigote (الخطوة 5). سيخضع epimastigote لجولات متعددة من الانشطار الثنائي حيث يمر عبر القناة الهضمية الترياتومين ويلتصق بظهارة الغدة الشرجية. يمكن أيضًا زراعة نبات Epimastigotes في المختبر. تتوقف علامات epimastigotes عن الانقسام والتمايز مرة أخرى إلى trypomastigotes. بعد النضج إلى تريبوماستيجوت metacyclic المعدية ، ينفصل الطفيل عن الخلايا الظهارية ويبقى في تجويف المستقيم في انتظار الإفراز (الخطوة 6). يمثل هذا التحول إلى شكل trypomastigote تكيفًا مسبقًا لمضيف الفقاريات. يتم تحليل Epimastigotes بواسطة تكملة المضيف وبالتالي فهي غير معدية للمضيف الفقاري.

      طرق انتقال T. كروزي
      مصدر تعليقات
      فيكتور (& gt80٪) انتقال بيولوجي طبيعي عن طريق بق الترياتومين عن طريق البراز المصاب.
      نقل الدم (

      16%)

      منتشر بشكل خاص في المناطق الحضرية. علاج الجنطيانا البنفسجي يقضي على الطفيليات في الدم.
      خلقي (

      2%)

      يحدث خلال أي مرحلة من مراحل العدوى. يمكن أن يؤدي إلى الولادة المبكرة أو الإجهاض أو وفاة حديثي الولادة.
      أخرى (& lt1٪) تناول طعام ملوث بمضادات التريبوماستيغوتيس metacyclic metacyclic. حوادث المختبر.

      انتقال النواقل ليس الآلية الوحيدة التي يمكن أن يصاب بها البشر بـ T. cruzi (الجدول). كما هو الحال مع مسببات الأمراض الأخرى التي تنتقل عن طريق الدم ، من الممكن أيضًا الإصابة بالمرض من خلال نقل الدم أو زرع الأعضاء. يمكن أيضًا أن ينتقل الطفيل من الأم إلى الجنين ، وغالبًا ما يكون له نتائج وخيمة. تشكل قدرة التربوماستيغوتيس metacyclic metacyclic على غزو الأغشية المخاطية مشاكل للعاملين في المختبر. بالإضافة إلى "وخز الإبر" ، يمكن أن يحدث انتقال العدوى من خلال فرك العينين بأيدي ملوثة. من الممكن أيضًا الإصابة بالعدوى عن طريق تناول مادة ملوثة بالطفيلي. تريبوماستيجوت metacyclic يتغلغل ويخترق الأغشية المخاطية حول اللثة وفي تجويف الفم. غالبًا ما تكتسب خزانات الثدييات العدوى عن طريق تناول الترياتومين المصابة. يعد انتقال ناقلات الأمراض البيولوجية (المناطق الريفية بشكل أساسي) وعمليات نقل الدم (المناطق الحضرية بشكل أساسي) أكثر طريقتين انتشارًا لاكتساب المرض. تشكل إمدادات الدم الملوثة مشكلة كبيرة في العديد من البلدان الموبوءة. في الولايات المتحدة ، لا يتم قبول التبرعات بالدم من الأشخاص الذين عاشوا في منطقة موبوءة بداء شاغاس. لا يوجد حاليًا اختبار معتمد بمستويات مقبولة من الحساسية والنوعية لفحص المتبرعين المحتملين.

      يتناقض انتقال T. cruzi عبر براز الحشرات الملوث مع انتقال المثقبيات الأفريقية عبر اللعاب. هذا النقل "المعى الخلفي" غير فعال تماما. بعد طرد الحويصلات المعدية بالبراز ، لا يزال يتعين عليهم العثور على بوابة دخول ، مثل جرح اللدغة أو سطح الغشاء المخاطي ، إلى مضيف الفقاريات. على النقيض من ذلك ، فإن انتقال الطفيليات عبر أجزاء الفم الخاصة بالناقل يميل إلى أن يكون فعالًا للغاية حيث يتم ترسيب المرحلة المعدية مباشرة في المضيف الفقاري. يشار أحيانًا إلى المثقبيات المنقولة عن طريق المعى الخلفي أو أجزاء الفم باسم stercoraria أو اللعاب ، على التوالي. نسبة كبيرة من نواقل المثقبيات stercorarian (على سبيل المثال ، triatomines) مصابة في الطبيعة ، في حين أن عددًا قليلاً جدًا من نواقل المثقبيات اللعابية (على سبيل المثال ، tse-tse) مصابة بشكل طبيعي. من الواضح أن الاختلافات في كفاءات الانتقال يتم تعويضها بالاختلافات في معدلات الإصابة بالنواقل.

      تعني الكفاءة المنخفضة لانتقال T. cruzi أن الاتصال الكبير بين البشر والناقل ضروري لحدوث العدوى. عادة ما يرتبط هذا الاتصال الممتد باستعمار الموائل البشرية بواسطة حشرات الترياتومين. غالبًا ما يرتبط استعمار الموائل البشرية بالفقر الريفي. تساهم عوامل مثل الجدران المبنية من الطوب اللبن ، والأسقف المصنوعة من القش ، وأكشاك الحيوانات المجاورة للمنزل ، والقرب من الدورة الحركية ، في انتقال المرض. في ظل هذه الظروف ، ستخرج حشرات الترياتومين من مخابئها أثناء الليل وتتغذى على السكان. هذه التغذية المتكررة على مدى فترات طويلة من الزمن هي التي تسمح بالانتقال على الرغم من الآلية غير الفعالة إلى حد ما. كدليل إضافي على عدم الكفاءة ، سيصاب بعض أفراد الأسرة فقط بـ T. cruzi على الرغم من حقيقة أن جميع أفراد الأسرة يعيشون في منزل موبوء بالترياتومين.

      في الطبيعة ، يوجد T. cruzi في دورة حلقية تتضمن الترياتومين وثدييات مختلفة.بشكل عام ، لم يلاحظ أي مرض صريح في مضيفات الثدييات ويتم الحفاظ على التوازن الطبيعي بين الناقل والطفيلي والمضيف. يجبر التعدي البشري على الغابات وتدمير الموائل الطبيعية خزانات الترياتومين والثدييات على استعمار المساكن البشرية وبالتالي بدء دورة منزلية (انظر الإطار في التطور الجزيئي). علاوة على ذلك ، تم تحديد ستة أنواع فرعية متميزة على الأقل من خلال الدراسات الجزيئية. تظهر جميع هذه الأنواع الفرعية توزيعات جغرافية وبيئية متميزة (Zingales et al ، 2012 ، Infect Genetics Evol 12: 240).

      • تحسين المساكن البشرية
      • التثقيف الصحي
      • فصل أكشاك الحيوانات عن المنزل
      • مبيدات حشرية
      • الجنطيانا البنفسجي في الدم لعمليات نقل الدم

      يجب أن تمنع تدابير مكافحة داء شاغاس أو تحد من الاتصال بين البشر والناقلات. على سبيل المثال ، تحسين المساكن البشرية (على سبيل المثال ، التجصيص داخل الجدران ، واستبدال الأسقف المصنوعة من القش) بحيث لا تكون عرضة لانتشار الترياتومين يؤثر بشكل كبير على انتقال العدوى. يمكن أيضًا التحكم في أنشطة التثقيف الصحي في Chagas والتي تؤدي إلى تغييرات في السلوك مثل نقل أكشاك الحيوانات بعيدًا عن المنزل. يمكن تطهير المنازل المصابة من الترياتومين ، أو منع الإصابة ، من خلال استخدام المبيدات الحشرية. تي بشكل عام له تأثير ضئيل ضد الترياتومين. منذ أواخر السبعينيات من القرن الماضي ، حلت مركبات البيرثرويد الاصطناعية محل الكلوريد العضوي والفوسفات العضوي كمبيد حشري. على الرغم من أن البيرثورويدات أكثر تكلفة ، إلا أنها تستخدم بجرعات أقل وهي أقل سمية من العوامل مثل الملاثيون. يمكن منع انتقال العدوى في المناطق الحضرية عن طريق علاج الدم المتبرع به باستخدام بنفسج الجنطيانا.

      تم إضفاء الطابع الرسمي على مبادرة المخروط الجنوبي ضد مرض شاغاس & # 8217 بين الأرجنتين وبوليفيا والبرازيل وتشيلي وباراغواي وأوروغواي في عام 1991. وكان الهدف من هذه المبادرة هو وقف انتقال العدوى. T. كروزي بالقضاء الترياتوما إنفستان من الإعدادات المحلية. تضمنت جهود المكافحة رش جميع المنازل والمناطق المحيطة بها بتركيبات البيريثرويد. يؤدي رش المنازل غير الموبوءة إلى منع الترياتومين ببساطة من الانتقال من منزل إلى منزل أثناء الحملة. تم تجنيد دعم المجتمع أيضًا لمراقبة ظهور الترياتومين ومنازل التنفس إذا ظهرت الترياتومين مرة أخرى. بالإضافة إلى ذلك ، تم فحص المتبرعين بالدم لمنع انتقال العدوى عن طريق عمليات نقل الدم. وقد أدت هذه الجهود إلى توقف T. كروزي انتقال في مناطق واسعة من هذه البلدان. انخفض انتشار المرض في أمريكا الجنوبية والوسطى من ما يقدر بنحو 16-18 مليون شخص في عام 1990 إلى أقل من 10 ملايين في عام 2006. كما كان هناك انخفاض تدريجي في حالات الاستشفاء المرتبطة بمرض شاغاس & # 8217. تم إضفاء الطابع الرسمي على مبادرتين أخريين نتيجة لنجاح مبادرة المخروط الجنوبي: مبادرة حلف الأنديز بين فنزويلا وكولومبيا وإكوادور وبيرو ومبادرة أمريكا الوسطى (بما في ذلك المكسيك).

      تم العثور على الترياتومين والحيوانات المصابة بـ T. cruzi في أجزاء كثيرة من الولايات المتحدة ، ومع ذلك تم الإبلاغ عن حالات قليلة فقط من الانتقال الذاتي. (انظر تقرير الحالة للحالة السادسة المبلغ عنها للانتقال الذاتي في الولايات المتحدة ، Emerg Infect Dis 14: 605 ، 2007.) يرجع بعض هذا النقص في الانتقال إلى الاختلافات في أنواع ناقلات الأمراض الموجودة في الولايات المتحدة. كن حيوياً وتجنب الاتصال البشري. بالإضافة إلى ذلك ، فإنهم يتغوطون "متأخرًا" ولا يفرزون البراز أثناء تناول وجبة الدم. ومع ذلك ، ربما تلعب العوامل الاجتماعية والاقتصادية دورًا أكبر في حصر مرض شاغاس في أمريكا الجنوبية والوسطى. لن تصاب المنازل المشيدة جيدًا بحشرات الترياتومين وبالتالي لا يحدث الاتصال البشري الواسع النطاق الضروري للانتقال. وبالمثل ، سيكون هناك عدد أقل من انتقال العدوى حول المنزل في الولايات المتحدة.

      T. كروزي يُظهر درجة عالية من تعدد الأشكال عند تحليله بواسطة تقنيات بيوكيميائية وجزيئية مختلفة (1 ، 2). على الرغم من هذا المستوى العالي من تعدد الأشكال ، تم التعرف على مجموعتين رئيسيتين للتطور بغض النظر عن الطريقة المستخدمة. ومع ذلك ، هناك عدد قليل من عزلات الطفيليات التي لا تتناسب مع أي من هذه المجموعات أو قد تكون هجينة. تم تعيين المجموعتين الرئيسيتين على أنهما T. كروزي I (TcI) و II (TcII) في محاولة لتوحيد التسميات. حتى أن هناك بعض المناقشات حول أنه ينبغي اعتبار TcI و TcII نوعًا فرعيًا متميزًا أو نوعًا مختلفًا من حيث أن الاختلافات الجينية بينهما أكبر من الاختلافات بين البعض. الليشمانيا محيط.

      يعرض كل من TcI و TcII أيضًا سمات بيولوجية ووبائية مختلفة. على سبيل المثال ، هناك ارتباط تفضيلي لـ TcII مع الثدييات المشيمية ، بينما يُفضل TcI الجرابيات. العدوى البشرية هي في الغالب TcII مع عدد قليل نسبيًا من عدوى TcI. علاوة على ذلك ، من المرجح أن يتم تشخيص عدوى TcI خلال المرحلة الحادة ، مما يشير إلى أن طفيليات TcI قد يتم التخلص منها من قبل المضيف البشري ولا تتطور إلى مرض مزمن طويل الأمد.

      تمشيا مع هذا الانتشار العالي لـ TcII في حالات العدوى البشرية ، يرتبط TcII بدورة انتقال منزلية وحول المنزل ، في حين يرتبط TcI بدورات sylvatic. لا يمكن أن يُعزى هذا الارتباط بين TcII والدورة المحلية فقط إلى تفضيل أنواع الترياتومين المرتبطة بالدورات المحلية / المحيطة بالمنازل حيث تظهر النواقل تفضيلًا مشابهًا للعدوى لـ TcI و TcII ويبدو أنها قادرة على نقل كليهما. يلخص الشكل أدناه هذه الدورات البيئية (الدورات المحلية والحلقية) ، والوبائية (الدوائر المتدرجة) ، والسمات البيولوجية (عرض الأسهم) لـ TcI (أخضر فاتح) و TcII (أخضر داكن). (تشير الخطوط المتقطعة إلى عدم توفر بيانات تجريبية كافية.)

      فيما يتعلق بتاريخها التطوري ، T. كروزي يُقدر أنه ظهر كنوع منذ أكثر من 150 مليون سنة (ميا). يشير التحليل الوراثي إلى أن TcI و TcII تباعدا بين 37 و 88 mya (3). هذه فترة زمنية مماثلة للعزلة الجغرافية لأمريكا الشمالية والجنوبية. بعبارة أخرى ، أدى انقسام Gondwanaland الذي حدث ما يقرب من 100 م.يا إلى اختلاف الاثنين T. كروزي مجموعات. نشأت الطفيليات من نوع TcI في ما سيصبح أمريكا الشمالية وارتبطت بشكل أساسي بالجرابيات ، بينما ارتبطت الطفيليات من النوع TcII بالثدييات المشيمية في أمريكا الجنوبية. أدى الاتصال الأرضي المستمر في بنما برزخ ، والذي شكل 2-5 ميا ، إلى تبادل الثدييات وبالتالي اختلاط جغرافي بين النوعين. على الرغم من وجود كلا النوعين في جميع أنحاء أمريكا الشمالية والجنوبية ، يبدو أن TcI أكثر انتشارًا في الجزء الشمالي من أمريكا الجنوبية وشمالًا ، بينما يميل TcII إلى أن يكون أكثر انتشارًا في النصف الجنوبي من أمريكا الجنوبية.

      من الواضح أن الاتصال البشري مع T. كروزي وإنشاء الدورة المحلية أحدث بكثير من الاختلاف بين مجموعتي النشوء والتطور. البشر موجودون في أمريكا الجنوبية والوسطى منذ 15000 سنة على الأقل وربما منذ 20-25 ألف سنة. عندما كان البشر على اتصال مع الدورة الحرجية الطبيعية ، تكيفت نواقل الترياتومين مع المساكن البشرية وسمحت بتأسيس مجموعات نقل محلية وحوالي الذرات. T. كروزي تم استخراج DNA kinetoplastid من مومياوات عمرها 4000 عام مدفونة على طول الساحل الشمالي لشيلي (4). قد يعكس ارتفاع معدل انتشار عدوى TcII والأمراض المرتبطة به في البشر التطور المبكر لـ TcII في الثدييات المشيمية.

      1. Buscaglia CA، Di Noia JM (2003) المثقبية الكروزية التنوع النسيلي ووبائيات مرض شاغاس. الميكروبات تصيب. 5 ، 419-427.
      2. ماسيدو آم ، ماتشادو كر ، أوليفيرا آر بي ، بينا إس دي جي (2004) المثقبية الكروزية: التركيب الجيني للسكان وأهمية التباين الجيني في التسبب في مرض شاغاس. ميم. إنست. أوزوالدو كروز 99 ، 1-12.
      3. Briones MR ، Souto RP ، Stolf BS ، Zingales (1999) تطور الاثنين المثقبية الكروزية يمكن ربط المجموعات الفرعية المستنبطة من جينات الرنا الريباسي بتبادل الحيوانات الثديية الأمريكية في حقب الحياة الحديثة ولها آثار على الإمراضية وخصوصية المضيف. مول. بيوتشيم. باراسيتول. 104 ، 219-232.
      4. Guhl F، Jaramillo C، Vallejo، GA، C & aacuterdenas-Arroyo F، Aufderheide A (2000) مرض شاغاس والهجرة البشرية. Mem & oacuterias do Instituto Oswaldo Cruz 95، 553-555.
      • عدوى نشطة
      • 1-4 شهور
      • الغالبية بدون أعراض
      • 10-30 سنة من الكمون
      • لا يوجد طفيليات في الدم يمكن اكتشافها
      • بدون أعراض نسبيا
      • مصل

      مرض شاغاس هو عملية معقدة بشكل غير عادي مع فسيولوجيا مرضية غير مفهومة بشكل جيد. يظهر المرض ثلاث مراحل: حاد ، غير محدد (أو كامن) ، ومزمن.

      يتميز المرض الحاد بالعدوى النشطة بجراثيم التريبوماستيغوت في الدم. معظم الأشخاص لا يعانون من أعراض ، أو لديهم أعراض خفيفة فقط ، ولا يدركون أنهم مصابون بمرض حاد. الأطفال أكثر عرضة للإصابة بأعراض يمكن التعرف عليها ويميلون إلى الإصابة بطفيليات أعلى. السمة المميزة لمرض شاغاس الحاد هي علامة روما & # 241a ، التي تتميز بالوذمة المحيطة بالحجاج والتهاب الملتحمة. تتطور الآفة الالتهابية في الجلد في موقع دخول الطفيلي ، والمعروفة باسم شاغوما ، بشكل أقل تكرارًا. في كلتا الحالتين ، تمثل هذه الآفات موقع دخول الطفيلي & # 8212 إما الأغشية المخاطية حول العين أو جرح اللدغة - وتكاثر موضعي للطفيلي كطفيلي داخل الخلايا. ينتج عن تحلل الخلايا المضيفة المصابة التهاب موضعي. تظهر هذه الآفات الالتهابية بشكل عام بعد أيام قليلة من الإصابة وتهدأ تدريجياً خلال 2-3 أشهر.

      قد تشمل الأعراض السريرية للمرحلة الحادة أيضًا: الحمى ، والشعور بالضيق ، واعتلال العقد اللمفية ، وتضخم الكبد والطحال ، والتقيؤ ، والإسهال. تختفي هذه الأعراض تلقائيًا في غضون 3-4 أشهر. يتطور ويموت عدد قليل من الأفراد بسبب المضاعفات المرتبطة بالتهاب عضلة القلب الحاد أو التهاب السحايا والدماغ. يكشف التشريح عن أمراض الأنسجة واسعة النطاق المرتبطة بالعديد من amastigotes التي تم اكتشافها في القلب والهيكل العظمي والعضلات الملساء وكذلك الخلايا الدبقية.

      بعد المرحلة الحادة هي فترة طويلة من الإيجابية المصلية في غياب طفيليات الدم التي يمكن اكتشافها والأعراض السريرية. يمكن أن تستمر هذه المرحلة غير المحددة أو الكامنة لعقود وربما تستمر طوال حياة الشخص المصاب. خلال هذه الفترة الكامنة ، لوحظت مستويات أعلى من تشوهات مخطط القلب الكهربائي (ECG) في الأشخاص المصابين بالمصل مقارنة بالأشخاص السلبيين. تعد كتلة فرع الحزمة اليمنى (RBBB) والنصف الأمامي الأيسر (LAHB) من أبرز التشوهات.

      غالبًا ما يظهر داء شاغاس المزمن على أنه اعتلال عضلة القلب أو خلل عصبي لا إرادي يؤدي إلى تضخم الغدد الصماء. يشمل تورط عضلة القلب في مرض شاغاس المزمن عدم انتظام ضربات القلب وعيوب التوصيل وتضخم القلب وفشل القلب الاحتقاني وأحداث الانصمام الخثاري. يمكن أن تتأثر جميع أجزاء القلب (شغاف القلب ، عضلة القلب ، التامور). كثيرًا ما يرتبط مرض القلب باضطرابات التوصيل المميزة ، مثل انسداد أذيني بطيني كامل أو انسداد الحزمة اليمنى. اعتلال عضلة القلب داء شاغاس هو تدمير تدريجي لا هوادة فيه لعضلة القلب ونظام التوصيل كما هو مقترح من قبل عيوب مخطط كهربية القلب. التوسيع التدريجي للقلب ، وفشل القلب الاحتقاني ، والجلطات الدموية هي مظاهر أخرى محتملة مرتبطة بمرض شاغاس & # 8217. يكشف علم الأمراض الدقيق عن مناطق واسعة الانتشار من التسلل الخلوي والالتهابات. يمكن أيضًا رؤية المناطق البؤرية والمنتشرة للتضخم العضلي الخلوي مع أو بدون ارتشاح التهابي. لوحظ أيضًا تليف شديد مرتبط باستبدال أنسجة عضلة القلب التالفة سابقًا. يرتبط التضخم الخلوي والتليف بشكل أفضل بأعراض القلب وعادة ما يكون الموت نتيجة لاضطرابات نظم القلب أو قصور القلب الاحتقاني. (للمراجعة انظر: ML Higuchi، LA Benvenuti، MM Reis and M Metzger. 2003. الفيزيولوجيا المرضية للقلب في مرض شاغاس & # 8217: الوضع الحالي والتطورات الجديدة. أبحاث القلب والأوعية الدموية 60 ، 96.)

      • انتشار يختلف حسب المناطق الجغرافية
      • القولون والمريء الأكثر تضررا
      • المريء: البلع المؤلم والقلس
      • تضخم القولون: إمساك شديد
      • تدمير الخلايا العصبية السمبتاوي مما يؤدي إلى تمدد الأعضاء

      Megasyndromes هي علاج طبي آخر لمرض شاغاس المزمن. يختلف انتشار تضخم الغدة الدرقية مقارنة بأعراض القلب باختلاف الموقع الجغرافي. يُفترض أن عزلات T. cruzi لديها ميل للحث إما على التقرحات الضخمة أو اعتلال عضلة القلب. غالبًا ما تتأثر الأحشاء المجوفة ، وخاصة القولون والمريء. من المحتمل أن يكون توسع هذه الأعضاء بسبب الخلل العصبي اللاإرادي. عند تشريح الجثة ، لوحظ انخفاض في عدد العقد المرتبطة بالقولون والمريء في المرضى الذين يظهرون تضخم القولون والمريء ، على التوالي.

      • استمرار انخفاض مستوى الطفيليات في الدم
      • العلاقة بين الطفيليات والالتهابات
      • تفاقم المرض بسبب كبت المناعة
      • العلاج الناجح للمرضى المزمنين
      • قليل من الطفيليات إن وجدت
      • ردود معادية للذات
      • تطور بطيء
      • خصوصية الجهاز

      يرتبط التسبب في مرض شاغاس المزمن بالضرر الالتهابي للقلب أو بفقدان الأعصاب السمبتاوي في الجهاز الهضمي. على الرغم من أنه من الواضح أن المرض ناتج عن هجوم مناعي للأنسجة المضيفة ، إلا أن الآليات غير معروفة تمامًا. التطور البطيء للمرحلة المزمنة وعدم وجود نماذج حيوانية جيدة يعرقل الدراسات التجريبية.

      النظرية الأكثر قبولًا حاليًا هي أن تلف القلب ناتج عن استجابة مناعية ناتجة عن طفيليات الدم المستمرة. يكشف التحليل النسيجي للأنسجة المأخوذة من مضيف مصاب بالعدوى المزمنة عن وجود خلايا التهابية أو تليف مع عدد قليل من الطفيليات أو بدون طفيليات. ومع ذلك ، يتم اكتشاف الطفيليات بشكل روتيني عند استخدام تقنيات أكثر حساسية ، مثل الكيمياء النسيجية المناعية أو تفاعل البوليميراز المتسلسل ، ويرتبط تلف الأنسجة بوجود الطفيليات. لذلك ، يبدو أن الاستجابة الالتهابية المرتبطة بمرض شاغاس المزمن ناتجة عن وجود الطفيليات. بالإضافة إلى ذلك ، في بعض الدراسات ، أدى علاج مرض شاغاس المزمن إلى تقليل المرض السريري. الصورة الناشئة هي أن T. cruzi يستمر في العائل وينتج عنه مرض تدريجي مع بؤر التهاب وتلف. في نهاية المطاف ، يصل الضرر الناتج إلى مستوى ذي صلة سريريًا وينتج عنه أعراض اعتلال عضلة القلب أو الغضروف الضخم.

      إن الملاحظة التي تشير إلى أن اعتلال عضلة القلب الشاغسي المزمن يترافق عمومًا مع عدد قليل من الطفيليات ، إن وجدت ، أدى إلى عقيدة سائدة مفادها أن التسبب في المرض له مسببات المناعة الذاتية أو غير المباشرة. يتوافق ظهور المرض المتأخر وخصوصية الجهاز مع مسببات المناعة الذاتية. بالإضافة إلى ذلك ، لوحظت الأجسام المضادة الذاتية والخلايا الليمفاوية أثناء الإصابة. يمكن أن تتضمن آليات توليد المناعة الذاتية التقليد الجزيئي بين مستضدات الطفيل والمضيف (على سبيل المثال ، حواتم مستضدية مماثلة) أو تنشيط المتفرج (على سبيل المثال ، تدمير الأنسجة الذي يطلق المستضدات الذاتية). ومع ذلك ، تظهر الأجسام المضادة ذاتية التفاعل (على سبيل المثال ، مضادات الميوسين) وخلايا المستجيب المناعي في اعتلالات عضلة القلب غير الشاغازية الأخرى. لذلك ليس من الواضح ما إذا كانت "المناعة الذاتية" هي السبب أو النتيجة. بالإضافة إلى ذلك ، يميل التثبيط المناعي إلى تفاقم المرض بدلاً من تخفيفه ، مما يشير إلى أن المناعة الذاتية لا تفسر تمامًا التسبب في المرض.

      اقترح آخرون أن الاستجابات المناعية المتغيرة و / أو العوامل السامة قد تلعب دورًا في علم الأمراض. على سبيل المثال ، يرتبط توازن خلايا Th1 و Th2 باعتلال عضلة القلب وشدة المرض. هذه الفرضيات المختلفة لا تستبعد بعضها البعض من حيث أن المرض قد ينتج عن عدة عوامل. إن حقيقة أن 30٪ من الأفراد المصابين يصابون بمرض إكلينيكي تؤكد كذلك على الفهم غير الكامل لأساس التسبب في مرض شاغاس.

      (للمراجعات والمزيد حول الجدل ، انظر RL Tarleton، Parasite persistent in the Aetiology of Chagas disease، Int. J. Parasitol. 31: 550، 2001 JS Leon and DM Engman، Autoimmunity in Chagas heart disease، Int. J. Parasitol .31: 555 ، 2001 و N. الاستجابات في مرض شاغاس ، تر. باراسيتول. 21: 237 ، 2005.)

      • تاريخ العيش في منزل موبوء
      • لدغة حشرة ، شاغوما ، علامة رومانا
      • أعراض قلبية أو معدية معوية
      • فحص الدم المباشر
      • مسحات الدم الملطخة
      • تلقيح الفئران
      • في الثقافة المختبرية
      • تشخيص xenodiagnosis
      • PCR
      • تثبيت مكمل
      • تألق مناعي
      • إليسا

      يشتبه في داء شاغاس في الأشخاص الذين تظهر عليهم أعراض متوافقة مع مرض شاغاس (انظر أعلاه) ولديهم تاريخ وبائي للتعرض المحتمل (أي الإقامة في مساكن دون المستوى المطلوب أو استلام منتجات الدم غير الخاضعة للفحص من مناطق موبوءة). يمكن أيضًا استخدام الأشعة السينية وتقنيات التصوير الأخرى للكشف عن تضخم الأعضاء المصابة خلال المرحلة المزمنة. يتم التأكيد من خلال التشخيص المختبري. تتمثل أبسط الطرق في فحص الدم الطازج بحثًا عن التريبوماستيجوت المتحرك أو مسحات الدم الرقيقة و / أو السميكة المصبوغة ببقعة غيمسا. قد يكون من الضروري استخدام تقنيات التركيز مثل فحص الطبقة العازلة. لا يمكن الكشف المباشر عن الطفيل بشكل عام إلا خلال المرحلة الحادة. تشمل الطرق الأخرى لزيادة الحساسية ما يلي: تلقيح الفئران ، والزرع في المختبر ، والتشخيص العيني. يتم إجراء تشخيص Xenodiagnosis عن طريق السماح لبق الترياتومين غير المصابة والمُنشأ في المختبر بأخذ وجبة دم من المريض وفحص البق بحثًا عن العدوى. ستكون الزرع في المختبر أو التشخيص xenodiagnosis إيجابية في جميع الحالات الحادة تقريبًا وفي ما يصل إلى 50 ٪ من المرضى المصابين بشكل مزمن. في الآونة الأخيرة ، تم استخدام PCR (تفاعل البلمرة المتسلسل) كطريقة حساسة للكشف عن T. cruzi. تتوفر أيضًا اختبارات مصلية مختلفة لتشخيص المرحلة المزمنة من مرض شاغاس.


      CPR (دورة HeartSaver) AED وانتقال المرض & # 038 الوقاية (SAF-13 (6) C017)

      إن دورة AHA Heartsaver AED هي عبارة عن دورة تدريبية في الفصول الدراسية ، تعتمد على الفيديو ، ويقودها مدرب لتعليم البالغين استخدام الإنعاش القلبي الرئوي واستخدام مزيل الرجفان الخارجي الآلي ، بالإضافة إلى كيفية تخفيف الاختناق على شخص بالغ. تعلم هذه الدورة المهارات باستخدام تقنية AHA & # 8217s ، الممارسة أثناء المشاهدة ، مما يسمح للمدربين بمراقبة الطلاب وتقديم الملاحظات وتوجيه الطلاب & # 8217 تعلم المهارات. تم تضمين ممارسة المهارات والاختبار أثناء الدورة التدريبية لضمان إظهار الطلاب لمهارات أداء الكفاءة. يجب على الطلاب اجتياز اختبار المهارات من أجل التأهل للحصول على بطاقة إكمال الدورة وشهادة جمعية القلب الأمريكية رقم 8211 الصالحة لمدة عامين. سيتم تغطية منع انتقال المرض في هذا البرنامج أيضًا

      • إنعاش القلب الرئوي للبالغين / درهم إماراتي (مع قناع) الكبار المختنقون بالإنعاش القلبي الرئوي للأطفال / اختناق الطفل بالدرهم الإماراتي
      • منع انتقال المرض

      مدرب جمعية القلب الأمريكية

      الخميس 26 أغسطس 2021 2:30 مساءً - 9:00 مساءً الخميس 21 أكتوبر 2021 2:30 مساءً - 9:00 مساءً


      يمكن أن ينتشر مرض لايم من خلال أي طريقة انتقال؟

      1. عن طريق الهواء (مرض لايم هو مرض ينتقل عن طريق الهواء).

      2. عن طريق الماء (مرض لايم هو مرض ينتقل عن طريق الماء).

      3. عن طريق لدغة القراد المصاب.

      4. عن طريق لدغة البعوض المصاب.

      إجابة: 3 (عن طريق لدغة القراد المصاب).

      تفسير: بوريليا برغدورفيرية هي بكتيريا تسبب مرض لايم بمجرد دخولها الدورة الدموية للشخص السليم. القراد هي الناقلات الرئيسية للبكتيريا لإصابة الأفراد.

      الحصول على القراد B. burgdorferi من التغذية على مضيف حيواني مصاب خلال أي من مراحل دورة الحياة الثلاثة ويبقي هذه البكتيريا في أمعائها المتوسط.

      ما لم يلدغ القراد شخصًا مصابًا قبل أن يعض مضيفًا آخر ، لا يمكن أن تنتج العدوى عن لدغة القراد. حتى إذا سبق للقراد أن عض شخصًا أو حيوانًا مصابًا ثم عض مضيفًا مصابًا ، فلن يصاب المضيف بالعدوى.

      هناك استثناء ، الفئران ليست عرضة للإصابة بمرض لايم ، لكنها تحمل B. burgdorferi. ومن ثم ، فقد تم اعتبار الفئران موبوءة وليست مصابة. كما أن الغزلان ليست عرضة للإصابة بمرض لايم.


      B. burgdorferi عدوى القراد

      بينما تتغذى القراد الحوريات المصابة ، تستجيب اللولبيات الموجودة في الأمعاء الوسطى بعدة طرق للدم الوارد وزيادة درجة الحرارة. يتوسع تعداد اللولبيات [156 & # x02013158] ويتغير تركيب البروتين الخاص بهم [49 ، 99 ، 122 ، 159 ، 160]. ثم تهاجر اللولبيات من المعي المتوسط ​​إلى الغدد اللعابية ، مما يسمح بالانتقال إلى مضيف جديد. ال B. burgdorferi تبين أن بروتين السطح الخارجي OspA موجود بوفرة على سطح البكتيريا المقيمة في القراد (الشكل 1) ، ولكنه خاضع للتنظيم أثناء تغذية القراد وانتقاله إلى الثدييات [49 ، 160]. تشير الدراسات اللاحقة إلى أن OspA عبارة عن مادة لاصقة ، مهمة للاحتفاظ باللولبيات في المعي المتوسط ​​للقراد حتى إطعامها [161 & # x02013163]. يبدو أن OspB ، وهو مادة لاصقة أخرى محتملة في المعى المتوسط ​​، [164] ، و BptA ، وهو بروتين دهني مجهول الوظيفة ، ومنتج الجين BB0690 ، الذي ربما يشارك في مقاومة الإجهاد التأكسدي [165] ، يساهم أيضًا في بقاء البكتيريا في القراد [166] # x02013168]. يبدو أن التسلسل التنظيمي RpoN-RpoS مطلوب لهجرة اللولبيات إلى الغدد اللعابية أثناء الانتقال ، ولكن ليس من أجل البقاء داخل بيئة القراد [153]. نظرًا لأن بيئات القراد والثدييات تختلف اختلافًا كبيرًا عن بعضها البعض ، فمن المحتمل أن يكون هناك الآخر B. burgdorferi البروتينات التي تؤدي أدوارًا مهمة أثناء نمو البكتيريا وبقائها على قيد الحياة في القراد.

      بدأت الدراسات التكميلية في توضيح بروتينات القراد التي تساهم في ب. بورجدورفيري العدوى والانتقال. حدد ريبيرو وزملاؤه النصوص التي تم تنظيمها بشكل مختلف ب. بورجدورفيري- مصاب وغير مصاب I. كتفي الغدد اللعابية [169]. أظهرت دراسة وراثية حديثة أن بروتين المعى المتوسط ​​TROSPA هو مستقبل لربط OspA ، الذي يعزز وجوده الاستعمار بواسطة B. burgdorferi [170]. يعتبر بروتين الغدد اللعابية Salp15 مثبطًا للمناعة وقد يسهل العدوى عن طريق الأعداد المنخفضة من اللولبيات التي تنتقل أثناء تغذية القراد [171 ، 172]. في الآونة الأخيرة ، ثبت أن أحد مضادات الأكسدة للقراد يسهل اكتساب القراد من اللولبيات من الحيوانات المصابة [173]. ال Ixodes scapularis يجب أن ينتج عن مشروع الجينوم ، الجاري تنفيذه ، المزيد من الجينات المرشحة التي تكون تأثيراتها إيجابية أو سلبية B. burgdorferi العدوى لا يزال يتعين توضيحها.


      دور في صحة الإنسان

      هناك العديد من الممارسات التي يمكن تبنيها في المنزل أو العمل أو الرعاية الصحية من أجل تقليل مخاطر انتقال المرض. وتشمل هذه:

      • غسل اليدين: النظافة الجيدة لليدين هي الطريقة الأبسط والأكثر فاعلية للوقاية من العدوى المكتسبة من المستشفيات (المستشفيات). يوصى باستخدام عوامل مطهرة لها تأثيرات منظفة ومضادة للميكروبات.
      • تحضير الطعام: الأسباب الشائعة لتلوث الطعام هي السالمونيلا, المكورات العنقودية الذهبية، و المطثية الحاطمة. لتقليل خطر الإصابة بالأمراض التي تنقلها الأغذية ، يوصى بطهي الطعام إلى درجة حرارة 74 درجة مئوية (165 درجة فهرنهايت) أو أكثر ثم تخزينها في 4 درجات مئوية (40 درجة فهرنهايت) أو في برودة. : الأمراض المعوية الخطيرة شائعة في البلدان الأقل تقدمًا حيث لا يتوفر الصرف الكافي ومعالجة مياه الصرف الصحي. على سبيل المثال ، غالبًا ما تنتشر الكوليرا في المناطق التي لا تتوفر فيها إمدادات المياه النظيفة أو التخلص الصحي من مياه الصرف الصحي.
      • التعقيم: يكون الشيء عقيمًا عندما يكون خاليًا من الكائنات الحية. هناك العديد من التقنيات التي يمكن استخدامها لتعقيم جسم أو سائل ، بما في ذلك الحرارة (رطبة أو جافة) ، أو التشعيع ، أو المعالجة الكيميائية ، أو الترشيح. يوصى دائمًا بتعقيم العناصر الهامة (تلك التي تدخل المناطق المعقمة من الجسم بشكل طبيعي).
      • التنظيف والتطهير: التنظيف هو الإزالة الجسدية للميكروبات من الجسم ، بينما يُعرَّف التطهير بأنه علاج لتدمير الكائنات الحية الدقيقة (على الرغم من أن هذا لا يؤدي عادةً إلى ظروف معقمة). يمكن تنظيف أو تطهير العناصر شبه الحرجة أو غير الحرجة (تلك التي لا تدخل مناطق معقمة من الجسم) بناءً على درجة خطر الإصابة.
      • الحواجز الوقائية: توصي مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها (CDC) باستخدام الاحتياطات العامة من قبل جميع العاملين في مجال الرعاية الصحية الذين يتلامسون مع سوائل جسم المرضى. تشمل هذه الاحتياطات ما يلي: ارتداء القفازات عند ملامسة الدم أو سوائل الجسم أو الأغشية المخاطية أو الجلد غير السليم للمرضى الذين يرتدون أقنعة و / أو نظارات واقية أثناء الإجراءات التي من المحتمل أن تولد قطرات من الدم ووضع جميع المواد الحادة التي يمكن التخلص منها الأشياء (الإبر ، شفرات المبضع ، إلخ) في حاويات مقاومة للثقب للتخلص منها.

      طرق انتقال المرض

      يوضح هذا الرسم البياني الطرق المختلفة التي يمكن أن تنتقل بها الأمراض إلى الناس.

      عن طريق التيارات الهوائية.

      مرض شائع عند الأطفال يسببه فيروس الحماق النطاقي ويتميز ببثور حاكة على الجلد

      عندما تنتقل الجراثيم المسببة للمرض من شخص مصاب إلى شخص سليم عن طريق الاتصال الجسدي المباشر بالدم أو سوائل الجسم.

      حالة ضارة لجزء من الجسم أو العضو.

      (Escherichia coli) بكتيريا شائعة موجودة في الجهاز الهضمي للعديد من الحيوانات. بعض سلالات الإشريكية القولونية تشكل خطرا على الناس.

      (فيروس نقص المناعة البشرية) المسبب لمرض الإيدز (متلازمة نقص المناعة).

      عندما تنتقل الجراثيم المسببة للأمراض من شخص مصاب إلى شخص سليم عن طريق العطس أو السعال ، مما يؤدي إلى إرسال قطرات معدية في الهواء أو على الأشياء.

      للتلوث بمرض أو كائن حي مسبب للمرض.

      مرض معدي يتميز بالحمى والإرهاق وصعوبة التنفس. وتسمى ايضا الانفلونزا.

      مرض جرثومي التهابي ينتقل عن طريق القراد.

      مرض معد يسببه طفيلي يحمله البعوض.

      حشرة قادرة على ثقب الجلد وامتصاص دماء الحيوانات.

      الكائن الحي الذي يعيش ويتغذى على كائن حي آخر.

      أمراض الرئة المعدية ، القاتلة في بعض الأحيان.

      الحيوان الذي ينقل المرض من كائن حي إلى آخر.

      اعتمادات وسائل الإعلام

      يتم تسجيل الصوت والرسوم التوضيحية والصور ومقاطع الفيديو أسفل أصول الوسائط ، باستثناء الصور الترويجية ، والتي ترتبط بشكل عام بصفحة أخرى تحتوي على رصيد الوسائط. صاحب الحقوق لوسائل الإعلام هو الشخص أو المجموعة التي يُنسب لها الفضل.

      مخرج

      تايسون براون ، الجمعية الجغرافية الوطنية

      مؤلف

      الجمعية الجغرافية الوطنية

      مديرو الإنتاج

      جينا بورجيا ، الجمعية الجغرافية الوطنية
      جينا سوليفان ، الجمعية الجغرافية الوطنية

      اختصاصيو البرنامج

      سارة أبليتون ، الجمعية الجغرافية الوطنية
      مارجوت ويليس ، الجمعية الجغرافية الوطنية

      التحديث الاخير

      للحصول على معلومات حول أذونات المستخدم ، يرجى قراءة شروط الخدمة الخاصة بنا. إذا كانت لديك أسئلة حول كيفية الاستشهاد بأي شيء على موقعنا على الويب في مشروعك أو عرضك في الفصل الدراسي ، فيرجى الاتصال بمعلمك. سيعرفون بشكل أفضل التنسيق المفضل. عندما تصل إليهم ، ستحتاج إلى عنوان الصفحة وعنوان URL وتاريخ وصولك إلى المورد.

      وسائط

      إذا كان أحد أصول الوسائط قابلاً للتنزيل ، فسيظهر زر التنزيل في زاوية عارض الوسائط. إذا لم يظهر أي زر ، فلا يمكنك تنزيل الوسائط أو حفظها.

      النص الموجود في هذه الصفحة قابل للطباعة ويمكن استخدامه وفقًا لشروط الخدمة الخاصة بنا.

      التفاعلات

      لا يمكن تشغيل أي تفاعلات على هذه الصفحة إلا أثناء زيارتك لموقعنا على الويب. لا يمكنك تنزيل المواد التفاعلية.

      موارد ذات الصلة

      عوامل معدية

      يمرض الناس عندما يغزو كائن حي آخر ، كبيرًا كان أم صغيرًا ، أجسادهم ويصيبهم بالعدوى. تأتي هذه العوامل المعدية في جميع الأشكال والأحجام ، وتشكل جميعها تهديدات مختلفة لجسم الإنسان. بعضها مجهري ، مثل البكتيريا أو الفيروسات ، التي تهاجم أجسام الإنسان على المستوى الخلوي. البعض الآخر أكبر ، مثل الفطريات ، وهي كائنات أحادية الخلية أو متعددة الخلايا تنمو وتتغذى على المواد العضوية ، بما في ذلك البشر. أخيرًا ، يمكن للطفيليات مثل الديدان الشريطية أن تجد طريقها داخل جسم الإنسان وتتغذى على الدم والمواد الغذائية دون أن تقتل مضيفها. تعرف على المزيد حول العوامل المعدية وتأثيرها على صحة الإنسان من خلال مجموعة الموارد المنسقة هذه.

      استقصاء الأمراض المعدية

      يتعلم الطلاب عن الأنواع المختلفة لانتقال المرض باستخدام رسم بياني وقراءة تصف الأنواع التالية من الانتقال: مباشر ، غير مباشر ، برازي - فموي ، قطيرات ، محمول بالهواء ، ناقل. يختار الطلاب بعد ذلك مرضًا للتحقيق فيه عن كثب في هذه الوحدة استنادًا إلى مجموعة متنوعة من المصادر حول الأمراض ، بما في ذلك قراءات قصيرة حول كل مرض و / أو خرائط و / أو مواقع ويب.

      مرض لايم

      يمكن لقراد الغزلان الماص للدم أن ينقل مرض لايم إلى البشر ، مما قد يؤدي إلى الصداع والحمى والطفح الجلدي وحتى المشاكل العصبية.

      السياسات والممارسات التفاعلية للسيطرة على الأمراض

      يقرأ الطلاب مقالًا للتعرف على طرق احتواء المرض المختلفة مثل سحب الطعام والحجر الصحي والعلاج الطبي وإغلاق الأماكن العامة و NPIs. بعد ذلك ، يقوم الطلاب بإنشاء خطط عمل للاستجابة لتفشي مرض ما باستخدام منظم رسومي. يقوم الطلاب بتقييم السياسات التفاعلية المختلفة لتحديد أيها يمكن أن يعمل كاستجابة لتفشي مرض معين.

      موارد ذات الصلة

      عوامل معدية

      يمرض الناس عندما يغزو كائن حي آخر ، كبيرًا كان أم صغيرًا ، أجسادهم ويصيبهم بالعدوى. تأتي هذه العوامل المعدية في جميع الأشكال والأحجام ، وتشكل جميعها تهديدات مختلفة لجسم الإنسان. بعضها مجهري ، مثل البكتيريا أو الفيروسات ، التي تهاجم أجسام الإنسان على المستوى الخلوي. البعض الآخر أكبر ، مثل الفطريات ، وهي كائنات أحادية الخلية أو متعددة الخلايا تنمو وتتغذى على المواد العضوية ، بما في ذلك البشر. أخيرًا ، يمكن للطفيليات مثل الديدان الشريطية أن تجد طريقها داخل جسم الإنسان وتتغذى على الدم والمواد الغذائية دون أن تقتل مضيفها. تعرف على المزيد حول العوامل المعدية وتأثيرها على صحة الإنسان من خلال مجموعة الموارد المنسقة هذه.

      استقصاء الأمراض المعدية

      يتعلم الطلاب عن الأنواع المختلفة لانتقال المرض باستخدام رسم بياني وقراءة تصف الأنواع التالية من الانتقال: مباشر ، غير مباشر ، برازي - فموي ، قطيرات ، محمول بالهواء ، ناقل. يختار الطلاب بعد ذلك مرضًا للتحقيق فيه عن كثب في هذه الوحدة استنادًا إلى مجموعة متنوعة من المصادر حول الأمراض ، بما في ذلك قراءات قصيرة حول كل مرض و / أو خرائط و / أو مواقع ويب.

      مرض لايم

      يمكن لقراد الغزلان الماص للدم أن ينقل مرض لايم إلى البشر ، مما قد يؤدي إلى الصداع والحمى والطفح الجلدي وحتى مشاكل عصبية.

      السياسات والممارسات التفاعلية للسيطرة على الأمراض

      يقرأ الطلاب مقالًا للتعرف على طرق احتواء المرض المختلفة مثل سحب الطعام والحجر الصحي والعلاج الطبي وإغلاق الأماكن العامة و NPIs. بعد ذلك ، يقوم الطلاب بإنشاء خطط عمل للاستجابة لتفشي مرض ما باستخدام منظم رسومي. يقوم الطلاب بتقييم السياسات التفاعلية المختلفة لتحديد أيها يمكن أن يعمل كاستجابة لتفشي مرض معين.


      شاهد الفيديو: الجهاز التنفسي (قد 2022).