معلومة

ما هي نتيجة السكان البشريين ابتداءً من فردين فقط؟

ما هي نتيجة السكان البشريين ابتداءً من فردين فقط؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

  1. بدءًا من عدد السكان N = 2 ، هل هناك أي طريقة يمكن أن يحدث بها التباين الجيني الذي نشهده اليوم؟ لا أعرف الكثير عن الانقسام الاختزالي ، لكن ألا يوجد عدد محدود جدًا من الأليلات التي يمكن أن ينقلها الوالدان؟ بدون تعداد نبدأ به ، ألن يتحول النسب في النهاية إلى نسخ من بعضها البعض مثل الفهود الآن؟

  2. هل هناك أي آليات معروفة إلى جانب الطفرات التي تعوض التباين في الأليلات؟


في الواقع ، يقلل الانتقاء الطبيعي من التباين وبالتالي يقلل المعلومات ويؤدي الطفرة إلى إعادة إنشاء هذه المعلومات. يمكنك التفكير في مجموعة أقلام بألوان مختلفة. إذا قمت بتحديد الأقلام الحمراء ، فسوف تقلل التباين في ألوان القلم لأن الألوان الأخرى ستختفي ببطء. إذا سمحت بحدوث طفرة ، فسوف تعيد إنشاء أقلام زرقاء وسوداء وأرجوانية وصفراء لتحدث مرة أخرى في مجموعة الأقلام لديك.

هل هو بيان دقيق بأن التباين الأقل يعني معلومات إجمالية أقل؟

نعم ، تقلب أقل يعني معلومات أقل. المعلومات هي مفهوم يزداد مع انخفاض القدرة على التنبؤ. في حالة عدم وجود تباين ، يمكنك التنبؤ بنسبة 100٪ بما يحمله فرد معين. قد ترغب في إلقاء نظرة على نظرية شانون للمعلومات هنا في أكاديمية خان. ملحوظة: هذا ليس له علاقة كبيرة بالبيولوجيا ولكن له علاقة بالتعريف الرياضي بالرياضيات والاحتمالات وعلوم الكمبيوتر.

هل هناك أي آليات معروفة إلى جانب الطفرات التي تعوض التباين في الأليلات؟

لا ، لا يوجد شيء آخر غير الطفرات التي تخلق أليلات جديدة. "الطفرة" تعني أي نوع من التغيير الهيكلي للحمض النووي. لذلك ، من خلال التعريف ، فإن أي تغيير في الحمض النووي ناتج عن طفرات ، وبالتالي فإن الطفرات فقط هي التي تخلق أليلات جديدة. ملحوظة: قد يستخدم بعض الأشخاص كلمة طفرة بمعنى أضيق بما في ذلك نوع من تغيير الحمض النووي مثل indels ولكن مع استبعاد إعادة ترتيب الكروموسوم على سبيل المثال. لقد استخدمت هنا كلمة طفرة بالمعنى الواسع.

الفصل وإعادة التركيب

قد يثير اهتمامك مفهومان آخران: الفصل العنصري (انظر الميراث المندلي) وإعادة التركيب (ويسمى أيضًا العبور).

على سبيل المثال ، إذا قام شخصان $ AB $ (Allele $ A $ على كروموسوم واحد وأليل $ B $ على كروموسوم آخر) بالتكاثر ، فيمكنهما إنشاء الأفراد $ AA $ أو $ AB $ أو $ BB $ بفضل الفصل.

تم تعيين جينين على الكروموسومات وإذا كان هناك جينان على نفس الكروموسوم ، فقد يعتقد أحدهم أن هذين الجينين لا يمكن أن يفصل أحدهما عن الآخر بشكل مستقل ، فهما مرتبطان! على سبيل المثال ، تخيل أن الفرد لديه الأليلات $ A_1 $ و $ B_1 $ على موقعين من كروموسوم واحد وأليل $ A_2 $ و $ B_2 $ على نفس الموقعين ولكن للكروموسوم المتماثل. إذا قام هذا الشخص بنقل الأليل $ A_2 $ ، فيجب عليه بالضرورة إرسال الأليل $ B_2 $ ولا يمكنه نقل $ B_1 $ إذا لم يحدث إعادة التركيب. لكن إعادة التركيب يحدث ويسمح بالفصل المستقل جزئيًا لهذين الجينين.

ستجد المزيد من المعلومات حول هذين المفهومين على ويكيبيديا. لا أريد الخوض كثيرًا في التفاصيل ولكن باختصار يمكن لهذه العمليات في بعض الظروف أن تزيد من تباين النمط الظاهري ولكن في أي حال ، لا تؤدي هذه الظاهرة إلى إنشاء أليلات جديدة. يتم إنشاء الأليلات الجديدة عن طريق الطفرات فقط.

هل يمكن لشخصين أن يحملوا قدرًا من المعلومات الجينية يفوق ما يحمله سكان العالم اليوم؟

لا! كحجة بسيطة للغاية ، يمكن أن يكون لشخصين 4 أليلات مختلفة فقط. لكننا نعرف عدة مواضع (غناء: موضع ، موضع على كروموسوم) حيث يوجد أكثر من 4 أليلات مختلفة. لذلك ، يجب أن تحدث الطفرات في وقت ما.

وفقط للاستمتاع ببعض الحجج الإضافية: إذا كان لدى هذين الشخصين 4 أليلات معًا في جميع المواقع ، فسيكون من غير المعتاد أن يظل تباينهما في مجتمع اليوم. دعنا نتخيل أن اثنين من الزيجوت المتغاير (= من لديه أليلين مختلفين على كروموسومين خاصين بهما في موضع معين) فردان هما $ AB $ و $ CD $ لهما نسلان. احتمال وجود أليلاتهم الأربعة في النسل هو 1/4 دولار. أنا لا أفعل ذلك عندما كان من المفترض أن يكون آدم وحواء موجودين ، لكن يبدو أنه لم يكن من الممكن الحفاظ على تنوعهما عبر العصور. تسمى هذه العملية العشوائية التي تقلل التباين بالانحراف الجيني. لكي نكون أكثر دقة قليلاً ، في مجموعة لا تتغير في الحجم ، فإن الخسارة المتوقعة للأليلات بسبب الانجراف الجيني في كل جيل 1 / 2N $ ، حيث $ N $ هو حجم السكان. لذلك كلما زاد حجم السكان ، انخفض فقدان الأليلات بسبب الانجراف الجيني. في المثال أعلاه $ N = 2 $ وبالتالي فإن الخسارة المتوقعة هي $ 1/4 $.

لا أعرف الكثير عن الانقسام الاختزالي ، لكن ألا يوجد عدد محدود جدًا من الأليلات التي يمكن أن ينقلها الوالدان؟

نعم ، كما ذكر أعلاه ، يمكن للفرد الواحد أن يمتلك أليلين فقط في موقع معين ، وبالتالي لا يمكنه نقل أكثر من أليلين مختلفين.

بدون السكان لتبدأ ، ألن يتحول النسب في النهاية إلى استنساخ لبعضهم البعض [...]؟

نعم ، لأنه في حالة عدم وجود طفرات (وفي غياب أنواع خاصة مختلفة من الاختيار مثل السيطرة المفرطة) ، فإن التباين يضيع ببطء بسبب عشوائية الفصل. تسمى هذه العملية بالانحراف الجيني.


القضايا الأخلاقية في بيولوجيا السكان البشريين

تتغير معايير الممارسة الأخلاقية في أي مهنة بمرور الوقت. في هذه الورقة ، سأفحص الأساس الفلسفي للمعايير الأخلاقية للأنثروبولوجيا البيولوجية وكيف أثرت هذه المعايير على ممارسة الانضباط على مدار الستين عامًا الماضية. يتم إيلاء اهتمام خاص لأخلاقيات البيولوجيا ، وهي فرع خاص من الأخلاقيات التطبيقية المعنية بصحة الإنسان وبحوث البشر. بدأ تقنين أخلاقيات البيولوجيا بعد الحرب العالمية الثانية مع قانون نورمبرغ ، وهناك حاليًا وثائق متعددة تحدد العلاقة بين الباحث والموضوع لأي شخص يعمل مع السكان. يتم فحص تطور هذه الوثائق وتطبيقها. تؤكد كل هذه الرموز على مركزية الموافقة الطوعية وتحدد المعايير التي يجب الوفاء بها قبل إجراء أي بحث. غالبًا ما يعمل علماء الأنثروبولوجيا البيولوجية مع مجموعات سكانية محددة ومجهدة في علاقة معقدة ونشطة وطويلة الأمد. تمثل هذه العلاقة تحديات أخلاقية متعددة ، بما في ذلك الموافقة الفردية والجماعية على المشاريع البحثية. يتم عرض الأفكار المتغيرة المتعلقة بتحقيق الموافقة على وجه الخصوص. وتناقش الموضوعات الناشئة - مثل التعويضات ، ومشاركة البيانات ، والبنوك الحيوية ، وقواعد البيانات الكبيرة والمجموعات. ستولد هذه الموضوعات مناقشة مستمرة للأخلاقيات في أبحاث البيولوجيا البشرية.

تتطور معايير الممارسة الأخلاقية في أي مهنة وتتغير بمرور الوقت. ما قد يبدو معيارًا في وقت معين يمكن اعتباره خارج معيار الممارسة في وقت آخر. على الرغم من أن المعايير الأخلاقية قد تتغير ، إلا أن ممارسة السلوك الأخلاقي أمر أساسي لجميع الأعمال في مجال ما. يمكن أن يساعد فحص منطق وأصول المعايير الأخلاقية الباحثين على موازنة المطالب والمسؤوليات المتنافسة التي يواجهونها أثناء مشاركتهم في عملهم. غالبًا ما يعمل علماء الأنثروبولوجيا البيولوجية مع السكان المحرومين أو المجهدين في علاقة معقدة ونشطة وطويلة الأمد. يمكن أن تكون هذه العلاقة صعبة من الناحية الأخلاقية. سأقوم في هذه الورقة بدراسة تاريخ الممارسة الأخلاقية في الأنثروبولوجيا البيولوجية ، كما سأفحص بعضًا من أحدث القضايا الأخلاقية التي يواجهها ممارسو هذا التخصص.

نما التركيز على الأخلاق في الحياة المهنية على مدار الثلاثين عامًا الماضية. هذا الزخم المتزايد مرئي من نواح كثيرة - هناك المزيد من المنظمات المهنية التي حددت مدونات قواعد السلوك ، وهناك عدد متزايد من المجلات المخصصة للأخلاقيات في مختلف المهن ، تتمتع الوكالات الفيدرالية الداعمة للأبحاث ، مثل المعاهد الوطنية للصحة ، بتغطية واسعة النطاق من الموضوعات الأخلاقية المتاحة على الإنترنت 1 وهناك العديد من مواقع الويب الجديدة المفصلة على نطاق واسع والتي "تمنح صانعي السياسات والجمهور إمكانية الوصول إلى التشريعات والسياسات والمبادئ التوجيهية والتوصيات الصادرة عن المنظمات الحكومية وغير الحكومية في جميع أنحاء العالم" (Avard and Knoppers 2000: 102). يمتلك مركز دراسة الأخلاق في المهن في معهد إلينوي للتكنولوجيا حاليًا مكتبة تضم أكثر من 850 مدونة أخلاقية لمختلف المهن. 2 العديد من الجمعيات المهنية لديها وحدات أخلاقية على الإنترنت. الدورات التدريبية حول الأخلاقيات أو الأخلاقيات هي أجزاء موصى بها من مناهج الدراسات العليا. عادة ما تكون الرموز والمراجعات الجديدة للمدونات القديمة استجابة للتدقيق العام لنوع من المخالفة الأخلاقية أو استجابة للتقدم في العلوم والتكنولوجيا التي تتطلب تفسيرات جديدة للمبادئ التوجيهية الأخلاقية. في حين أنه من المعروف جيدًا أن الطب والقانون والهندسة والأعمال لها معايير وقواعد أخلاقية ، فإن المجتمع العلمي يشارك أيضًا مجموعة من المبادئ التوجيهية التي تم تدوينها في قواعد أخلاقية للبحث والممارسة.

يحتوي كل تخصص أكاديمي أيضًا على مجموعة المعايير والمبادئ الخاصة به لأن كل تخصص له تاريخه الخاص ومعضلاته الأخلاقية الخاصة. يواجه جميع علماء الأنثروبولوجيا مجموعة متنوعة من القضايا الأخلاقية أثناء مشاركتهم في أبحاثهم مع كل من البشر والحيوانات. كانت المعضلات الأخلاقية سائدة في الأنثروبولوجيا منذ أيامها الأولى. تم تجريد فرانز بواس من عضويته في الجمعية الأنثروبولوجية الأمريكية (AAA) بسبب رسالة كتبها إلى أمة في عام 1919 اتهم بعض علماء الأنثروبولوجيا بالتجسس لصالح حكومة الولايات المتحدة. بعد عقود ، في الستينيات ، اتُهم علماء الأنثروبولوجيا بالقيام بأنشطة سرية في دول أجنبية (ويفر 1973). يواجه علماء الاجتماع أيضًا العديد من المشكلات التي يواجهها علماء الأنثروبولوجيا. يمكن أن تندرج بعض هذه القضايا ، خاصة تلك التي تتعامل مع أبحاث البشر ، تحت المصطلح العام "أخلاقيات البيولوجيا". ما يجعلها مناسبة لجميع علماء الأنثروبولوجيا هو أنها تهتم بحماية المشاركين من البشر في البحث. إن حماية المشاركين من البشر في البحث تتقاطع مع كل الأنثروبولوجيا لأن علماء الأنثروبولوجيا الثقافية وعلماء الآثار وعلماء الأنثروبولوجيا البيولوجية يعملون جميعًا مع المجموعات البشرية الحديثة والقديمة. يركز علماء الأنثروبولوجيا البيولوجية بشكل خاص على الأساس البيولوجي للسلوك البشري والتنوع والتطور.

توجد مدونات أخلاقية لكل تخصص لأن كل ممارس فردي يواجه اختيارات. توفر المدونات إطارًا لاتخاذ خيارات مستنيرة في المواقف التي توجد فيها التزامات ومسؤوليات متضاربة. توفر المدونات إجماعًا مشتركًا أو إطارًا للمبادئ العامة للمناقشة والاختيار. نظرًا لأنه لا يوجد رمز يمكن أن يتوقع كل موقف فريد ، فإن المناقشة والتفكير ضروريان لتوقع المواقف التي قد تتطلب قرارات سريعة. يدرك علماء الأنثروبولوجيا (كما يتضح من AAA ، والجمعية الأمريكية للأنثروبولوجيا الفيزيائية ، ومدونات قواعد الأخلاق الصادرة عن الجمعية الأمريكية لعلم الآثار) سلسلة من المسؤوليات - تجاه الأشخاص الذين يعملون معهم والذين يدرسون حياتهم ، والمنح الدراسية ، والعلوم ، للجمهور ، للطلاب والمتدربين ، ولأصحاب العمل والموظفين. مع هذه المستويات المتعددة من المسؤولية ، قد يكون من الصعب تحديد أيها له الأسبقية في موقف معين. في هذه الورقة ، سأراجع بإيجاز تاريخ الأخلاق المهنية ثم أركز بشكل خاص على أخلاقيات البيولوجيا (بعد Turner 2005a ، 2005b ، 2010). وسيستلزم ذلك مراجعة القوانين المختلفة التي تم وضعها على مدى الستين عامًا الماضية ، وسأناقش بعضًا من أحدث المعضلات والممارسات الأخلاقية التي تواجه الباحثين. يمكن العثور على معالجة أكمل للعديد من القضايا الأخلاقية التي يواجهها علماء الأنثروبولوجيا البيولوجية في Turner (2005a).


مقدمة

يعود التأسيس المبكر لبيولوجيا السكان البشريين إلى النصف الأول من القرن العشرين ، مع أعمال فرانز بواس (1858-1942) وريموند بيرل (1879-1940). أجرى بواس ، عالم الأنثروبولوجيا ، بحثًا مكثفًا ورائدًا حول حجم أجسام الأمريكيين الأصليين ، ونمو الأطفال ، والمرونة التنموية ، والإحصاءات السكانية (Little 2010). أسس عالم الأحياء بيرل المجلة علم الأحياء البشري في عام 1929 ونشرت على نطاق واسع في مجالات التطور ، وعلم الوراثة ، والديموغرافيا ، والقياسات الحيوية ، والتغذية ، والأمراض ، والنمو ، والشيخوخة (Little and Garruto 2010). في عام 1940 ، أجرى ماركوس غولدشتاين مسحًا مقارنًا للمقالات المنشورة في المجلات علم الأحياء البشري و ال المجلة الأمريكية للأنثروبولوجيا الفيزيائية. نشرت كلتا المجلات أوراقًا كتبها علماء الأنثروبولوجيا وكان لها علماء أنثروبولوجيا كأعضاء في مجالس التحرير. كان الاختلاف الأساسي الذي لاحظه جولدشتاين (1940) هو ذلك علم الأحياء البشري نشر أوراقًا كان من المرجح أن تتعامل مع ما أسماه دراسات "المجموعة" (السكان) ، على عكس الأوراق البحثية في المجلة الأمريكية للأنثروبولوجيا الفيزيائية، والتي كانت أكثر "تشريحيًا" (وفرديًا). ميّز هذا التوجه "السكاني" مجال البيولوجيا البشرية حتى الوقت الحاضر.

شهد النصف الثاني من القرن العشرين تطور بيولوجيا السكان البشريين ، في مجال الأنثروبولوجيا الفيزيائية ، من علم وصفي إلى حد كبير مع اهتمامات في المعالجة التصنيفية وتصنيف العرق إلى علم مدفوع بالفرضيات مع أساس نظري في التطور البشري. حدثت هذه التغييرات في الاتجاه بعد نهاية الحرب العالمية الثانية ، لكن علم الأحياء البشري الحديث ونظيره تطور خلال الحرب. تميزت الفترة التي أعقبت الحرب في أواخر الأربعينيات وأوائل الخمسينيات من القرن الماضي بتنشيط مهنة الأنثروبولوجيا الفيزيائية ، بما في ذلك الدراسات الموسعة للسكان الأحياء التي تضم تكوين الجسم ونمو الأطفال والتغذية وعلم وظائف الأعضاء البيئي وعلم الأوبئة والديموغرافيا. شهدت الستينيات وأوائل السبعينيات من القرن الماضي نضجًا في علم الأحياء البشري وزيادة في التبادل العلمي العالمي الناشئ عن البرنامج البيولوجي الدولي (IBP) ومكونه الخاص بالتكيف البشري (HA). استمرت الدراسات المتكاملة متعددة التخصصات التي تم الترويج لها خلال شراكة الموازنة الدولية بشكل هامشي في الثمانينيات مع تطوير برنامج الإنسان والمحيط الحيوي (MAB) التابع لليونسكو. في نفس الوقت ، تم تحويل علم الوراثة من أسلوب تحليلي "للاستدلال الظاهري" إلى نمط أكثر تعقيدًا لتحليل "الحمض النووي المباشر" أو "علم الوراثة الجزيئي". تضمنت مجالات التحقيق الجديدة من الثمانينيات وحتى نهاية القرن علم البيئة الإنجابية ، والتطور السلوكي ، والطب الدارويني ، والإجهاد النفسي والعصبي والفسيولوجي ، والبحوث الطبية الحيوية والصحية. الفترة التاريخية التي يجب التأكيد عليها في هذه الورقة هي السنوات التكوينية والنضج لبيولوجيا السكان البشرية من الخمسينيات وحتى أوائل الثمانينيات ، على الرغم من أن بعض الخلفية التي أدت إلى الحرب العالمية الثانية وإدراجها ضرورية للسياق.


كيف ترتبط التفاوتات الهيكلية ، والمحددات الاجتماعية للصحة ، والمساواة الصحية

عدم المساواة الصحية هي اختلافات منهجية في مجموعات الفرص التي يجب أن تحققها المجموعات الصحية المثلى ، مما يؤدي إلى اختلافات غير عادلة ويمكن تجنبها في النتائج الصحية (Braveman، 2006 WHO، 2011). تشمل أبعاد الهوية الاجتماعية والموقع الذي ينظم أو & # x0201cstructure & # x0201d الوصول التفاضلي لفرص الصحة العرق والعرق والجنس والتوظيف والحالة الاجتماعية والاقتصادية والإعاقة وحالة الهجرة والجغرافيا والمزيد. عدم المساواة الهيكلية هي الدوافع الشخصية والشخصية والمؤسسية والنظامية & # x02014 مثل العنصرية والتمييز على أساس الجنس والطبقية والقدرة على النزاهة وكراهية الأجانب ورهاب المثلية الجنسية & # x02014 التي تجعل هذه الهويات بارزة في التوزيع العادل للفرص والنتائج الصحية. السياسات التي تعزز عدم المساواة على جميع المستويات (من منظمة إلى المجتمع إلى المقاطعة والولاية والأمة) هي محركات حاسمة لعدم المساواة الهيكلية. ال المحددات الاجتماعية والبيئية والاقتصادية والثقافية للصحة هي التضاريس التي ينتج عنها التفاوتات الهيكلية تفاوتات صحية. هذه المحددات المتعددة هي الظروف التي يعيش فيها الناس ، بما في ذلك الحصول على طعام جيد ، والمياه ، ونوعية المدارس وأماكن العمل والأحياء وتكوين الشبكات الاجتماعية وطبيعة العلاقات الاجتماعية.

لذلك ، على سبيل المثال ، فإن تأثير التحيزات الشخصية والمؤسسية والمنهجية في السياسات والممارسات (عدم المساواة الهيكلية) هو & # x0201csorting & # x0201d الأشخاص في الأحياء الغنية بالموارد أو الفقيرة بالموارد و K & # x0201312 المدارس (التعليم نفسه يجري أحد المحددات الرئيسية للصحة (وولف وآخرون ، 2007) على أساس العرق والوضع الاجتماعي والاقتصادي إلى حد كبير. نظرًا لأن جودة الأحياء والمدارس تشكل بشكل كبير مسار الحياة وصحة البالغين والأطفال ، فإن العرق والطبقة متمايزة يعد الوصول إلى الأحياء والمدارس النظيفة والآمنة والغنية بالموارد عاملاً مهمًا في إنتاج عدم المساواة الصحية. تؤدي مثل هذه التفاوتات الهيكلية إلى اختلافات كبيرة ويمكن الوقاية منها في المقاييس الصحية مثل متوسط ​​العمر المتوقع ، حيث تشير الأبحاث إلى أن الرمز البريدي للفرد هو أكثر أهمية الصحة من الشفرة الجينية للفرد (RWJF ، 2009).

يتبع تأثير التفاوتات الهيكلية الأفراد & # x0201c من الرحم إلى القبر. & # x0201d على سبيل المثال ، من المرجح أن تلد النساء الأميركيات من أصول أفريقية أطفالًا منخفضي الوزن عند الولادة ، ويعاني أطفالهم حديثي الولادة من معدلات وفيات أعلى للرضع غير مرتبطة بأي بيولوجي. الاختلافات ، حتى بعد حساب العوامل الاجتماعية والاقتصادية (Braveman، 2008 Hamilton et al.، 2016 Mathews et al.، 2015). على الرغم من أن العلم لا يزال يتطور ، فمن المفترض أن الإجهاد المزمن المرتبط بعلاج المجتمع بشكل مختلف هو المسؤول عن نتائج الولادة التفاضلية المستمرة (Christian، 2012 El-Sayed et al.، 2015 Strutz et al.، 2014 Witt et al. . ، 2015). في المدرسة الابتدائية ، توجد اختلافات مستمرة عبر التقسيمات العرقية والإثنية في معدلات الانضباط ومستويات التحصيل في القراءة ، وهي معدلات لا ترتبط بأي اختلافات في مقاييس الذكاء (Howard، 2010 Losen et al.، 2015 Reardon et al.، 2012 Skiba وآخرون ، 2011 سميث وهاربر ، 2015). هناك أيضًا اختلافات عرقية وطبقية في تجارب الطفولة السلبية والإجهاد والصدمات المزمنة ، والتي من المعروف أنها تؤثر على القدرة على التعلم والأداء المدرسي ، فضلاً عن التفاوتات الهيكلية في التعرض البيئي ، مثل الرصاص ، والتي يمكن أن تؤدي في النهاية إلى اختلافات في حاصل الذكاء (معدل الذكاء) (Aizer et al.، 2015 Bethell et al.، 2014 Jimenez et al.، 2016 Levy et al.، 2016). يعد التخرج من المدرسة الثانوية أحد أقوى العوامل التي تنبئ بمتوسط ​​العمر المتوقع ، والتي تختلف بشكل كبير باختلاف الفصل والعرق والانقسام العرقي ، كما هو الحال بالنسبة لمعدلات المشاركة في الكلية والمدارس المهنية & # x02014 والتي تشكل جميعها التوظيف والدخل والثروة الفردية ومتعددة الأجيال (Olshansky وآخرون ، 2012). تؤثر عدم المساواة الهيكلية على سياسات التوظيف ، مع وجود تحيزات ضمنية وصريحة تخلق فرصًا متباينة على طول الانقسامات العرقية والجنسية والقدرة البدنية. تستمر سياسات الإقراض في خلق اختلافات في ملكية المنازل ، وتطوير الأعمال الصغيرة ، وتطوير الأصول الأخرى (Pager and Shepherd ، 2008). تخلق عدم المساواة الهيكلية اختلافات في القدرة على المشاركة ويكون لها صوت في صنع القرار السياسي والسياسي ، بل وحتى المشاركة في أكثر الجوانب الجوهرية في ديمقراطيتنا ، وهو التصويت (Blakely et al.، 2001 Carter and Reardon، 2014). وتخلق التحيزات الضمنية عروض خدمات الرعاية الصحية التفاضلية وتقديمها وتؤثر على فعالية الرعاية المقدمة ، بما في ذلك الافتقار إلى الكفاءة الثقافية (IOM and NRC، 2003 Sabin et al.، 2009).

بالنسبة للعديد من الأشخاص ، تحد التحديات التي تفرضها حالات عدم المساواة الهيكلية من نطاق الفرص المتاحة لهم للوصول إلى إمكاناتهم الصحية الكاملة. تعتمد صحة المجتمعات على محددات الصحة.


استثمار المنبع

يتم توجيه الجهود والاستثمارات في نهج صحة السكان إلى الأسباب الجذرية لزيادة الفوائد المحتملة للنتائج الصحية.

يسترشد تحديد وتعريف القضايا الصحية وقرارات الاستثمار ضمن نهج صحة السكان بمعايير تستند إلى أدلة حول ما يجعل الناس يتمتعون بصحة جيدة ويحافظ عليهم. يوجه نهج صحة السكان الاستثمارات إلى تلك المناطق التي لديها أكبر إمكانية للتأثير بشكل إيجابي على الحالة الصحية للسكان. يرتكز نهج صحة السكان على فكرة أنه كلما تم اتخاذ الإجراء في وقت مبكر من المسار السببي ، زادت إمكانية تحقيق مكاسب في صحة السكان.


مقاييس الارتباط

يعد قياس تواتر الأحداث المتعلقة بالصحة في السكان طريقة مفيدة لتقييم ومقارنة الحالة الصحية للأشخاص في مجتمع ما في وقت واحد ، في أوقات مختلفة ، بين مجموعات فرعية من السكان ، أو بين المجموعات السكانية. ومع ذلك ، فإن معرفة مدى تكرار حدوث المرض في مجموعة واحدة لا يشير إلى ما إذا كان كونك عضوًا في تلك المجموعة يزيد من خطر تعرض الشخص لحدث معين متعلق بالصحة.

لذلك ، عادةً ما يتضمن تحديد سبب حدث متعلق بالصحة في علم الأوبئة مقارنة معدلات المرض بين مجموعات الأشخاص الذين يختلفون حسب التعرض. من خلال قياس ومقارنة تواتر الأحداث المتعلقة بالصحة بين المجموعات التي يتعرض فيها المرء والأخرى لا يتعرض لها ، من الممكن تقييم ما إذا كان هناك ارتباط بين عامل خطر معين (مثل التدخين) وتأثير إيجابي أو سلبي على الصحة ( مثل أمراض القلب والأوعية الدموية).

ل الفوج الدراسات التي تشمل مجموعة من الأشخاص الذين يتشاركون نفس الخبرات ، يمكن لعلماء الأوبئة إجراء مقارنات بين تكرار المرض عن طريق حساب نسب المتغيرات. ال نسبة خطر (المعروف أيضًا باسم خطر نسبي) يعطي مؤشرا على قوة الارتباط بين عامل ومرض أو نتيجة صحية أخرى. لحساب الخطر النسبي ، يتم تقسيم وقوع الحدث المتعلق بالصحة في مجموعة تعرضت للحالة أو المتغير على حدوث نفس المتغير في المجموعة التي لم تتعرض. بشكل عام ، تشير نسبة الخطر المحسوبة التي تساوي أو تقترب من واحد إلى عدم وجود فرق في المخاطر ، لأن معدل الإصابة متساوٍ تقريبًا في كلا المجموعتين. تشير النسب الأكبر أو الأقل من واحد إلى مخاطر أعلى أو أقل ، على التوالي.

لحساب المخاطر النسبية في دراسة تتضمن مجموعة ، فإن الطريقة التقليدية هي تنظيم البيانات بتنسيق يُعرف في الإحصائيات باسم جدول & ldquo2 x 2 & rdquo. يظهر مثال في الجدول 1:

الجدول 1. جدول قياسي 2 × 2 لحساب المخاطر النسبية.
حصيلة



نعم لا المجموع حدوث النتيجة
مكشوف 16 108 124 16/124 = 0.13
غير مكشوف 14 341 355 14/355 = 0.04

يتم حساب الخطر النسبي بقسمة وقوع الحدث الصحي للمجموعة المعرضة على وقوع الحدث الصحي في المجموعة غير المعرضة:

RR = حدوث النتيجة في المجموعة المعرضة / حدوث نتيجة المجموعة غير المعرضة

RR = 0.13 / 0.04 = 3.25

في هذه الحالة ، نظرًا لأن القيمة المحسوبة أكثر من واحد ، فهناك خطر متزايد مرتبط بالتعرض لعامل الخطر. على وجه التحديد ، كان الأشخاص في المجموعة المعرضة أكثر عرضة بنسبة 3.25 مرة للإصابة بالحدث الصحي مقارنة بأولئك في المجموعة غير المعرضة.

مثال: لتحديد ما إذا كان المرضى الذين يتناولون المضادات الحيوية الوقائية قبل الجراحة أكثر أو أقل عرضة للإصابة بعدوى مكتسبة من المستشفى (HAI) للجرح ، تمت مقارنة مجموعتين من مرضى الجراحة. تناولت مجموعة واحدة ضمت ثمانين مشاركًا مضادًا حيويًا قبل الجراحة ، بينما لم تتناول المجموعة الثانية المكونة من سبعين مريضًا المضاد الحيوي. ستة أشخاص في مجموعة المضادات الحيوية طوروا HAI بعد الجراحة ، وتسعة أشخاص في مجموعة المضادات الحيوية انتهى بهم الأمر مع HAI. احسب الخطر النسبي لهذا الحدث المتعلق بالصحة.

الجدول 2. مثال المخاطر النسبية
حصيلة
هاي لا HAI المجموع حدوث النتيجة
مضاد حيوي 6 74 80 6/80 = 0.075
لا مضاد حيوي 9 61 70 9/70 = 0.13

RR = حدوث HAI للمجموعة المعرضة / الحدوث للمجموعة غير المعرضة

RR = 0.075 / 0.13 = 0.58

نظرًا لأن الخطر النسبي أقل من واحد ، فهناك خطر أقل على المريض من الإصابة بعدوى مكتسبة من المستشفى إذا تم إعطاؤه مضادًا حيويًا قبل الجراحة. على وجه التحديد ، فإن الشخص الذي يحصل على مضاد حيوي قبل الجراحة يكون معرضًا لخطر الإصابة بمرض HAI بمقدار 0.58 مرة ، مما يعني أن تناول مضاد حيوي قبل الجراحة يقلل من خطر الإصابة بمرض HAI بمقدار النصف تقريبًا.

هناك خيار آخر لمقارنة ترددات الأحداث الصحية وهو حساب فرق المخاطر، حيث يتم تحديد الفرق بين المقياسين عن طريق الطرح. يوفر فرق المخاطر مقياسًا لـ تأثير الصحة العامة من عامل الخطر ويشير إلى كيفية منع الحدث الصحي إذا تم القضاء على عامل الخطر.

فحصت الدراسة الأترابية أعلاه ما إذا كانت المضادات الحيوية الوقائية تقلل من خطر الإصابة بعدوى مكتسبة من المستشفى للمرضى. لاحظ أن حدوث HAI في مجموعة المضادات الحيوية كان 75 لكل 1000 شخص ، وكان معدل حدوث HAI في مجموعة المضادات الحيوية 130 لكل 1000. يشير الاختلاف بين هاتين القيمتين (55) إلى عدد حالات HAI التي يمكن منعها من خلال المضادات الحيوية الوقائية قبل الجراحة. في هذه الحالة ، سيتم منع HAI لـ 55 شخصًا (لكل ألف) إذا تم إعطاؤهم مضادًا حيويًا قبل الجراحة.

مثال: لتحديد ما إذا كان الأشخاص الذين يتناولون مثبطات مضخة البروتون لمكافحة حرقة المعدة أكثر أو أقل عرضة للإصابة بمرض الارتجاع المعدي المريئي (GERD) ، تمت مقارنة مجموعتين من المرضى. تناولت مجموعة واحدة مكونة من 43 مشاركًا PPI يوميًا ، بينما لم تتناول المجموعة الثانية التي تضم 39 مريضًا. بعد 3 أشهر ، طور 6 أشخاص في مجموعة PPI GERD ، بينما طور 5 أشخاص في مجموعة no PPI GERD. احسب فرق المخاطر وحدد ما إذا كان أخذ مثبطات مضخة البروتون يقلل من خطر الإصابة بالارتجاع المعدي المريئي.

باستخدام دراسة الحالات والشواهد (على عكس الدراسة الجماعية) ، يعد الخطر النسبي أيضًا وسيلة لعلماء الأوبئة لتتبع عوامل الخطر المرتبطة بتفشي المرض وربما تحديد سبب ، مثل أثناء تفشي متقطع لمرض منقول عن طريق الغذاء.

مثال: في 12 فبراير 2014 ، تم إدخال رجل يبلغ من العمر 43 عامًا في نيويورك إلى المستشفى ولديه تاريخ من الإسهال والقيء لمدة أسبوع واحد تليها الحمى وآلام الرقبة والصداع. كانت هذه أول حالة (فهرسة) تم الإبلاغ عنها لتفشي مرض الليستريات بشكل متقطع ، وهو مرض تسببه البكتيريا. الليسترية المستوحدة. يعاني كل شخص يتم تشخيصه بمرض الليستريات تقريبًا من عدوى غازية ، مما يعني أن البكتيريا تنتشر من الأمعاء إلى مجرى الدم أو مواقع الجسم الأخرى ، بما في ذلك الجهاز العصبي المركزي.

حدد تحقيق وبائي لهذا الحدث 630 حالة مؤكدة مختبريًا لمرض الليستريات عبر 11 ولاية. للتعرف على مصدر البكتيريا ، أ تحت السيطرة أجريت دراسة لمقارنة الأطعمة التي تناولها 52 مريض مع المؤكدة حالات، مع مجموعة من 48 من الأصحاء ضوابط الذين تمت مطابقتهم مع مرضى الحالة حسب الجنس والعمر والموقع الجغرافي. طُلب من جميع الأشخاص المائة إكمال استبيان حول الأطعمة التي تناولوها قبل تقرير حالة المؤشر. البيانات موضحة في الجدول 3.

الجدول 3. بيانات الاستبيان
يأكلون الطعام لم تأكل الطعام
مادة غذائية: مرض ليس مريض مرض ليس مريض
هوت دوج ماركة وينر 24 28 22 26
سجق ماركة Raggle 20 32 29 19
زبادي Dairydelish 38 14 13 35
يميوم ايس كريم بار 28 24 23 25

إذن & hellip أي طعام ملوث؟ احسب الخطر النسبي لكل طعام ، وأكبر عدد يفوز. ابدأ بحساب معدل حدوث كل مجموعة (يتم عرض أول عنصر غذائي):

وينر هوت دوج تتعرض الإصابة 24/52 = 0.46 RR: 0.46/0.5 = 0.92
الإصابة لم تتعرض 22/48 = 0.5
سجق رغل تتعرض الإصابة RR:
الإصابة لم تتعرض
Dairydelish تتعرض الإصابة RR:
الإصابة لم تتعرض
لذيذ تتعرض الإصابة RR:
الإصابة لم تتعرض

بناءً على حساباتك ، ما هو الطعام المرتبط بهذا الفاشية التي تنقلها الأغذية الليستريا?


  • سن: تتراوح أعمار غير المؤمن عليهم بشكل غير متناسب بين 18 و 34 عامًا. ومع ذلك ، كان الأشخاص الذين تتراوح أعمارهم بين 18 و 24 عامًا هم الفئة العمرية الوحيدة التي شهدت انخفاضًا كبيرًا في النسبة المئوية بدون تأمين خلال العام الماضي ، من 29.3٪ في عام 2009 إلى 27.2٪ في عام 2010 ، وهو ما يمثل 500000 أقل من الشباب الذين ليس لديهم تأمين صحي. يسمح قانون الرعاية الميسرة للأطفال بالبقاء على خطط والديهم حتى سن 26 عامًا ، ودخلت هذه السياسة حيز التنفيذ لتجديدات خطة التأمين التي تبدأ في 23 سبتمبر 2010.
  • العرق / العرق: في عام 2010 ، كان ثلاثة من كل عشرة أفراد من أصل إسباني (30.7٪) غير مؤمن عليهم. كان السود أيضًا أكثر عرضة لعدم التأمين ، مع 20.8٪ يفتقرون إلى التأمين ، و 18.1٪ من الآسيويين غير مؤمن عليهم ، مقارنة بـ 11.7٪ للبيض غير اللاتينيين.
  • توظيف: يزيد العمل بدوام كامل من احتمالية الحصول على تأمين ، على الرغم من أن واحدًا من كل سبعة عمال بدوام كامل (15.0٪) لا يزال غير مؤمن عليه. كانت معدلات غير المؤمن عليهم أعلى بين أولئك الذين لديهم ارتباط هامشي بالقوى العاملة. أكثر من ربع (28.5٪) من العاملين بدوام جزئي غير مؤمن عليهم ، وهي نفس النسبة بين العاطلين عن العمل.
  • دخل: من المرجح أن يكون الأفراد ذوو الدخل المنخفض غير مؤمن عليهم ، على الرغم من أن 37 ٪ من جميع الأمريكيين غير المؤمن عليهم لديهم دخل أسري يزيد عن 50000 دولار.

د

د

الجدول 1: معدلات غير المؤمن عليهم حسب العمر والعرق / الإثنية ودخل الأسرة
النسبة المئوية من إجمالي السكان نسبة غير المؤمن عليهم معدل غير المؤمن عليهم
سن تحت 18 24.5% 14.6% 9.8%
18-24 9.7% 16.2% 27.2%
25-34 13.6% 23.7% 28.4%
35-44 13.0% 17.4% 21.8%
45-64 26.4% 26.5% 16.3%
65 وما فوق 12.8% 1.6% 2.0%
العرق / العرق أبيض 79.5% 74.9% 15.4%
أبيض ، غير لاتيني 64.5% 46.3% 11.7%
أسود 12.8% 16.3% 20.8%
آسيا 4.7% 5.2% 18.1%
من أصل اسباني (أي عرق) 16.3% 30.7% 30.7%
دخل الأسرة أقل من 25000 دولار 19.6% 32.4% 26.9%
$25,000-49,999 23.1% 30.9% 21.8%
$50,000-$74,999 18.7% 17.7% 15.4%
75000 دولار أكثر 38.5% 19.0% 8.0%

مصدر: مكتب تعداد الولايات المتحدة، تغطية فقر الدخل والتأمين الصحي في الولايات المتحدة: 2010, 2011.

ملاحظة: تتطلب المستندات بتنسيق PDF توفر Adobe Acrobat Reader & reg. إذا واجهت مشاكل مع مستندات PDF ، فيرجى تنزيل أحدث إصدار من Reader & reg


في علم الوراثة وعلم الأحياء السلوكي البشري

كتب نيكولاس وايد ، المراسل العلمي السابق لصحيفة نيويورك تايمز كتابًا ، إرث مزعج، حيث يجادل بأن الاختلافات المجتمعية واسعة النطاق (على سبيل المثال ، وجود الديمقراطيات الرأسمالية في الغرب أو النظم السياسية الأبوية والسلطوية في آسيا) قد تُعزى إلى الاختلافات الجينية الصغيرة التي تم إصلاحها على مستوى السكان من خلال عمل الانتقاء الطبيعي منذ ظهور الإنسان الحديث تشريحيًا وانتشاره اللاحق من إفريقيا. حدث تثبيت هذه المتغيرات الجينية لأن قارات أوروبا وآسيا وأفريقيا (موطن الجماعات "العرقية" الرئيسية) اختلفت بطرق منهجية. استعرضها David Dobbs مؤخرًا في مراجعة الأحد للكتب، الأمر الذي دفع إلى نوع من صديق رسالة موجزة إلى المحرر من أكثر من 120 من علماء الوراثة السكانية ، تؤكد أن كتابات وايد تحرف علم الوراثة الحالي. يمكن العثور على قائمة كاملة بالموقعين على هذه الرسالة هنا. إنه حقيقي لمن هم من علم الوراثة السكانية المعاصرة.

كما قد تتخيل ، إرث مزعج كان مثيرا للجدل تماما. لقد تم بالفعل كتابة الكثير عن هذا الكتاب ، سواء في المنشورات الرسمية أو في النظام البيئي للتدوين العلمي (والاقتصادي). على سبيل المثال لا الحصر ، كتب جريج لادن ، صديقي القديم وزميلي TF في فصل هارفارد الشهير ، Science B-29 ، Human Behavioral Biology ، مراجعة موجزة هنا عن عالم أمريكي. كتب خبير الإحصاء والعالم السياسي في جامعة كولومبيا ، أندرو جيلمان ، مراجعة لموقع Slate.com. كتب أستاذ نوتردام والمساهم المتكرر في العمل الشعبي حول التطور البشري ، Agustin Fuentes ، نقدًا لـ Huffington Post ، بينما كتب أستاذ الأنثروبولوجيا في UNC-C جوناثان ماركس نقدًا لمدونة جمعية الأنثروبولوجيا الأمريكية ، والتي تظهر أيضًا في HuffPo.

Honestly, I think that Wade's book is so scientifically weak and ideological (despite his protestations that science should be apolitical) that it is likely to have a very short half-life in contemporary discourse on human diversity and science more broadly. In fact, I have advocated to the editorial boards of professional societies to which I belong not to do anything special about this book since I'm confident it will be soon forgotten for its sheer scientific mediocrity. I find it interesting that the great majority of the people who like the book seem not to be scientists but comment on Wade's "bravery" for spurning "political correctness" and the like. There are substantial parallels here to public debate over climate change or vaccination: the professional conclusions of the scientists who actually work on the topic only matter when they correspond with the social, political, or economic interests of the parties engaging in the debate. What do geneticists know about genetics anyway? So, it is with some hesitancy that I write about it, but my colleagues' letter has reminded me of a larger beef I have with the contemporary state of human evolutionary studies. This beef boils down to the fact that most contemporary students of human evolutionary biology know next to nothing about genetics. I've actually encountered a number of leading figures in human behavioral biology who maintain an outright hostility toward genetics. This is a topic that my colleague Charles Roseman and I have grumbled about for a few years now. We keep threatening to do something about it, but haven't quite gotten around to it yet. Perhaps this is a humble start.

This state of affairs is extremely problematic since genetics is the material cause (in the Aristotelean sense) or one of the mechanistic causes (in the Tinbergian sense) of much of the diversity of life. If we are going to make a scientific claim that some observed trait is the result of natural selection, we should be able to have a sense for how such a trait could evolve in the first place. The standard excuse for ignoring genetics in the adaptive analysis of a trait of interest is what Alan Grafen termed the "phenotypic gambit." The basic idea behind the phenotypic gambit is that natural selection is strong enough to overcome whatever constraints may be acting on it. The phenotypic gambit is a powerful idea and it has yielded some productive work in behavioral ecology. I use it. However, a complete evolutionary explanation of a trait's existence needs to consider all levels of explanation. In modern terms, and as nicely outlined a letter by Randolph Nesse, we need to answer questions about mechanism, ontogeny, phylogeny, and function. Explanations relying on the phenotypic gambit only address the functional question (i.e., fitness, or what Tinbergen called the "survival value" of the trait).

I could go on about this for a long time, so I will limit myself to three points: (1) complex traits will generally not be created by a single gene, (2) heritability and the response to selection are regularly misunderstood and misapplied, (3) we need to think about the strength of selection and the constancy of selective regimes when making statements about the adaptive evolution of specific traits.

First, we need to get over the whole one-gene thing. Among other things, the types of adaptive arguments that are made particularly for recent human behavioral innovations are simply highly implausible for single genes. There are a variety of formulae for calculating the time to fixation of advantageous alleles that depend on the particulars of the system (e.g., details about dominance, initial frequency, mutation rate). Using the approximation that the number of generations that it takes for the fixation of a highly advantageous allele with selection coefficient is simply twice the natural logarithm of divided by , we can calculate the expected time to fixation for an advantageous allele. With a (very) substantial average selection coefficient of (think of lopping of 5% of the population each generation), the time to fixation of such a highly advantageous allele is about 120 generations generations. That's over 3,000 years for humans. This is interesting, of course, because it makes the type of recent evolution the John Hawks or Henry Harpending have discussed more than plausible. It makes it hard to imagine how the large changes in presumably complex behavioral complexes in historical time suggested by authors such as Wade or Gregory Clark, author of Farewell to Alms (which I actually find a fascinating book), pretty implausible.

In addition to the population-genetic implausibility of single-locus evolutionary models, complex traits are polygenic, meaning that they are constructed from multiple genes, each of which typically has a small effect. Now, this doesn't even address the issue of epigenetics, where genotype-environment interactions profoundly shape gene expression and can produce fundamentally different phenotypes in the absence of significant genetic difference, but that's another post. In many ways, this is good news for people who study whole organisms in a naturalistic context (like human behavioral ecologists!) because it means that we can work with quantitatively-measured trait values and apply regression models to understanding their dynamics. In short, the math is easier though, admittedly, the statistics can be pretty tricky. Further good news: there are lots of people who would probably be happy to collaborate and there are plenty of training opportunities in quantitative genetics through short courses, etc.

The masterful review paper that Marc Feldman and Dick Lewontin wrote for Science in 1975 amid the controversy surrounding Arthur Jensen's work on the genetics of intelligence, and its implications for racial educational achievement differentials, still applies. Heritability is a systematically misunderstood concept and its misuse seems to surface in policy debates approximately every twenty years. Heritability, in the strict sense, is a ratio of the total phenotypic variance that is attributable to additive genetic variance (i.e., the variance contributed by the mean effect of different alleles). Because total variance of the phenotype is in the denominator of this ratio, heritability is very much a population-specific measure. If a population has low total phenotypic variance because of a uniformly positive environment, for instance, there is more potential for a greater fraction of the total variance to be due to additive genetic variance. Think, for example, about children's intelligence (as measured through psychometric tests) in a wealthy community with an excellent school district where most parents are college-educated and therefore have the motivation to guide their children to high scholastic achievement, the resources to supplement their children's school instruction (e.g., hiring tutors or sending kids to enrichment programs), and the study skills and knowledge base to help their children with homework, etc. I have used this example in prior post. Given the relative uniformity of the environment, more of the variation in test scores may be attributable to additive genetic contributions and heritability would be higher than it would be in a more heterogeneous population. This is a hypothetical example, but it illustrates the rather constrained meaning of heritability and the problems associated with its application to cross-population comparisons. It is also suggestive of the problem of effect sizes of different contributions to phenotypic variance. The potential for environmental variance to swamp real additive genetic variance is quite large. What's a better predictor of life expectancy: having a genetic predisposition to high longevity or living in a neighborhood with a high homicide rate or a endemic cholera in the drinking water supply?

Heritability essentially measures the potential response to selection, everything else being equal. The so-called Breeder's Equation (Lush 1937) states that the change in a single quantitative phenotype (e.g., height) from one generation to the next is equal to the product of heritability and the force of selection. If there is lots of additive variability in a trait but not much selective advantage to it, the change in the mean phenotype will be small. Similarly, even if selection is very strong, the phenotype will not change much if the amount of additive variance is low. A famous, but frequently misunderstood result, known as Fisher's Fundamental Theorem shows that the change in fitness is directly proportional to variance in fitness. This is really just a special case of the breeder's equation, as shown in great detail in Lynch and Walsh's textbook (and their online draft chapter 6) or in Steve Frank's terrific book, in which the trait we care about is fitness itself. An important implication of Fisher's theorem is that selection should deplete variance in fitness -- and this makes sense if we think of selection as truncating a distribution. A corollary of Fisher's theorem is that traits which are highly correlated with fitness should not have high heritability. Oops. Does this mean that intelligence, with its putatively very high heritabilities is not important for fitness?

Everything in the last paragraph applies to the case where we are only considering a single trait. When we consider the joint response of two or more traits to selection, we must account for correlations between traits (technically, additive genetic covariances between the traits). Sometimes these covariances will be positive sometimes they will be negative. When the additive genetic covariance between two traits is negative, it means that selection to increase the mean of one will reduce the mean of the other. In their fundamental (1983) paper, my Imperial College colleague Russ Lande and Steven Arnold generalized the breeder's equation to the multivariate case. The response to selection becomes a balancing act between the different force of selection, additive genetic variance, and additive genetic covariance for all the traits. Indeed, this is where constraints come from (or it's at least one place). Suppose there are two traits (1 and 2) that share a negative covariance. Further suppose that the force of selection is positive for both but is stronger on trait 1 than it is on trait 2. Depending on the amount of genetic variance present, this could mean that the mean of trait 2 will not change or even that the mean could decrease from one generation to the next.

The work of Lande and Arnold (and many others) has spawned a huge literature on evolvability (something that Charles has moved into and that we have some nascent collaborative work on in the area of human life-history evolution). This work is very important for understanding things like the evolution of human psychology. Consider the hypothesis, popular in evolutionary psychology, that the mind is divided into a large number of specific problem-solving "modules," each of which is the product of natural selection on the outcome of the problem-solving. How do you create so many of these "organs" in a relatively short time frame? Humans last shared a common ancestor with chimpanzees and bonobos around five million years ago and most likely human ancestors until about 1.8 million years ago seem awfully ape-like (and therefore probably not carrying around anything like the human mental toolkit in their heads). One of the key processes responsible for the creation of complex phenotypes is known as modularity (which is a bit confusing since this is also the term that evolutionary psychologists use for these mental organs!) and one of the fundamental mechanisms by which modularity is achieved is through the duplication of sets of genes responsible for existing structures. These duplicated "modules" are less constrained because of their redundancy and can evolve to form new structures. However, the fact that modules are duplicated means that they should experience substantial genetic correlation with their ancestral modules. This makes me skeptical that the diversity of hypothetical structures posited by the massive modularity hypothesis could be constructed by directional selection on each module. There is just bound to be too much correlation in the system to permit it to move in a fine-tuned way toward to phenotypic optimum for each module.

Trade-offs matter for the evolution of phenotypes. While I suspect that very few human evolutionary biologists would argue with that, I think that we generally fall short of considering the impact of trade-offs for adaptive optima. The multivariate breeders' equation of Lande and Arnold gives us an important (though incomplete) tool for looking at these trade-offs mechanistically. A few authors have done this. The example that comes immediately to mind is Virpi Luumaa and her research group, who have done some outstanding work on the quantitative genetics of human life histories using Finnish historical records.

My third, and last (for now), point addresses the constancy of selection. This is related to the concept of the Environment of Evolutionary Adaptedness (EEA), central to the reasoning of evolutionary psychology. A few years back, I wrote quite a longish piece on this topic and its attendant problems. Note that when we use population-genetic models like the one we discussed above for the expected time to fixation of an advantageous allele, the selection coefficient is the معدل value of that coefficient over time. In reality, it will fluctuate, just as the demography of the population selection is working on will vary. Variation in vital rates can have huge impacts on demographic outcomes, as my Stanford colleague Shripad Tuljapurkar has spent a career showing. It can also have enormous effects on population-genetic outcomes, which shouldn't be too surprising since it's the population of individuals which is governed by the demography that is passing genetic material from on generation to the next!

When I read accounts of rapid selection that rely heavily on EEA-type environments or the type of generalizations found in the second half of Wade's book (e.g., Asians live in paternalistic, autocratic societies), my constant-environment alarm bells start to sound. I worry that we are essentializing societies. One of the all-time classic works of British Social Anthropology is Sir Edmund Leach's groundbreaking Political systems of Highland Burma. Leach found that the social systems of northern Burma were far more fluid than anthropologists of the time typically thought was the case. One of the key results is that there was a great deal of interchange between the two major social systems in northern Burma, the Kachin and and Shan. Interestingly, the Shan, who occupied lowland valleys, practiced wet-rice agriculture, and whose social systems were highly stratified were seen by western observers as being more "civilized" than the Kachin, who occupied the hills, practiced slash-and-burn agriculture, and had much more egalitarian social relations. Leach (1954: 264) writes, "within the general Kachin-Shan complex we have, I claim, a number of unstable sub-systems. Particular communities are capable of changing from one sub-system into another." Yale anthropologist/political scientist James Scott has extended Leach's analysis in his recent book, The Art of Not Being Governed, and suggested that the fluid mode of social organization, where people alternate between hierarchical agrarian states, and marginal tribes depending on political, historical, and ecological vicissitudes is, in fact, the norm for the societies of Southeast Asia.

The clear implication of this work for our present discussion is that a single lineage may find some of its members struggling for existence in hierarchical states where the type of docility that Wade suggests should be advantageous would be beneficial, while descendants just a generation or two distant might find themselves in egalitarian societies where physical dominance, initiative, and energy might be more likely to determine evolutionary success. I don't mean to imply that these generalizations regarding personality-type and evolutionary success are necessarily supported by evidence. The key here is that the social milieux of successive generations could be radically different if the models of Leach and Scott are right (and the evidence brought to bear by Scott is impressive and leads me to think that the models are right). At the very least, this will reduce the average selection differential on the putative genes for personality types that are adapted to particular socio-political environments. More likely, I suspect, it will establish quite different selective regimes -- say, for behavioral flexibility through strong genotype-environment interactions!

These are some of the big issues regarding genetics and the evolution of human behavior that have been bothering me recently. I'm not sure how we go about fixing this problem, but a great place to start is by fostering more collaborations between geneticists and behavioral biologists. Of course, this would be predicated on behavioral biologists' motivation to fully understand the origin and maintenance of phenotypes and I worry that the institutional incentives for this are not in place.


مراجع

Britten RJ. Divergence between samples of chimpanzee and human DNA sequence is 5 % counting indels. Proc Natl Acad Sci U S A. 200299:13633–5.

Haldane JBS. The cost of natural selection. J Genetics. 195755:511–24.

Kimura M. Evolutionary rate at the molecular level. طبيعة سجية. 1968217:624–6.

Bataillon T. Estimation of spontaneous genome-wide mutation rate parameters: whither beneficial mutations? الوراثة. 200084:497–501.

Bataillon T, Bailey SF. Effects of new mutations on fitness: insights from models and data. doi:10.1111/nyas.12460 Ann N Y Acad Sci. 20141320:76–92.

Elena SF, Ekunwe L, Hajela N, Oden SA, Lenski RE. Distribution of fitness effects caused by random insertion mutations in Escherichia coli. جينيتيكا. 1998102/103:349–58.

Gerrish PJ, Lenski RE. The fate of competing beneficial mutations in an asexual population. جينيتيكا. 1998102/103:127–44.

Montañez G, Marks R, Fernandez J, Sanford J. Multiple overlapping genetic codes profoundly reduce the probability of beneficial mutation. In: Marks II RJ, Behe MJ, Dembski WA, Gordon BL, Sanford JC, editors. Biological Information – New Perspectives. London: World Scientific 2013. p. 139–67. http://www.worldscientific.com/doi/pdf/10.1142/9789814508728_0006.

Sanford. Genetic Entropy. الطبعة الرابعة. FMS Publications 2014.

Lynch M. Rate, molecular spectrum, and consequences of human mutation. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010107(3):961–8.

Roach JC, Glusman G, Smit AFA, Huff CD, Hubley R, Shannon PT, et al. 2010. Analysis of genetic inheritance in a family quartet by whole-genome sequencing. علم. 2010328:636–9. doi:10.1126/science.1186802.

Campbell CD, Eichler EE. Properties and rates of germline mutations in humans. اتجاهات الجينات. 201329:575–84.

Behe MJ, Snoke DW. Simulating evolution by gene duplication of protein features that require multiple amino acid residues. علوم البروتين. 200413:2651–4. doi:10.1110/ps.04802904.A.

Behe MJ. The Edge of Evolution. New York NY, USA: Free Press 2007. p. 44–63.

Lynch M. Simple evolutionary pathways to complex proteins. علوم البروتين. 200514:2217–25.

Durrett R, Schmidt D. Waiting for regulatory sequences to appear. The Annals of Applied Probability. 200717(1):1–32.

Durrett R, Schmidt D. Waiting for two mutations: with applications to regulatory sequence evolution and the limits of Darwinian evolution. علم الوراثة. 2008180(3):1501–9. doi:10.1534/genetics.107.082610.

Behe MJ. Waiting longer for two mutations. علم الوراثة. 2009181:819–20.

Durrett R, Schmidt D. Reply to Michael Behe. علم الوراثة. 2009181:821–2. doi:10.1534/genetics.109.100800.

Axe DD. The case against a Darwinian origin of protein folds. BIO-Complexity. 20101:1–12. doi:10.5048/BIO-C.2010.1.

Axe DD. The limits of complex adaptation: an analysis based on a simple model of structured bacterial populations. BIO-Complexity. 20104:1–10. doi:10.5048/BIO-C.2010.4.

Gauger A, Ebnet S, Fahey PF, Seelke R. Reductive Evolution Can Prevent Populations from Taking Simple Adaptive Paths to High Fitness. BIO-Complexity. 20102:1–9.

Gauger A, Axe D. The Evolutionary Accessibility of New Enzyme Functions: A Case Study from the Biotin Pathway. BIO-Complexity. 20111:1–17.

Axe D, Gauger AK. Explaining metabolic innovation: neo-Darwinian versus design. In: Marks II RJ, Behe MJ, Dembski WA, Gordon BL, Sanford JC, editors. Biological Information – New Perspectives. London: World Scientific 2013. p. 489–507.

Lynch M, Abegg A. The rate of establishment of complex adaptations. مول بيول إيفول. 201027(6):1404–14.

Reeves MA, Gauger AK, Axe DD. Enzyme families-shared evolutionary history or shared design? A study of the GABA-aminotransferase family. BIO-Complexity. 20144:1–16.

Sanford J, Baumgardner J, Brewer W, Gibson P, ReMine W. Mendel’s Accountant: a biologically realistic forward-time population genetics program. Scalable Computing: Practice and Experience. 20078(2):147–65. http://www.scpe.org/index.php/scpe/article/view/407.

Sanford JC, Baumgardner J, Brewer W, Gibson P, ReMine W. Using computer simulation to understand mutation accumulation dynamics and genetic load. In: Shi Y, editor. ICCS 2007, Part II, LNCS 4488. Berlin, Heidelberg: Springer-Verlag 2007. p. 386–92. http://bioinformatics.cau.edu.cn/lecture/chinaproof.pdf.

Sanford J, Nelson C. (2012). The Next Step in Understanding Population Dynamics: Comprehensive Numerical Simulation, Studies in Population Genetics, in: M. Carmen Fusté (Ed.), ISBN: 978-953-51-0588-6, InTech, Available from: http://www.intechopen.com/books/studies-in-population-genetics/the-next-step-in-understanding-population-dynamics-comprehensive-numerical-simulation

Sanford J, Baumgardner J, Brewer W. Selection Threshold Severely Constrains Capture of Beneficial Mutations. In: Marks II RJ, Behe MJ, Dembski WA, Gordon BL, Sanford JC, editors. Biological Information – New Perspectives. London: World Scientific 2013. p. 264–97. http://www.worldscientific.com/doi/pdf/10.1142/9789814508728_0011.

Brewer W, Baumgardner J, Sanford J. Using Numerical. In: Marks II RJ, Behe MJ, Dembski WA, Gordon BL, Sanford JC, editors. Biological Information – New Perspectives. World Scientific: London 2013. p. 298–311. http://www.worldscientific.com/doi/pdf/10.1142/9789814508728_0012.

Brewer W, Smith F, Sanford J. Information loss: potential for accelerating natural genetic attenuation of RNA viruses. In: Marks II RJ, Behe MJ, Dembski WA, Gordon BL, Sanford JC, editors. Biological Information – New Perspectives. London: World Scientific 2013. p. 369–84. http://www.worldscientific.com/doi/pdf/10.1142/9789814508728_0015.

Baumgardner J, Brewer W, Sanford J. Can Synergistic Epistasis Halt Mutation Accumulation? Results from Numerical Simulation. In: Marks II RJ, Behe MJ, Dembski WA, Gordon BL, Sanford JC, editors. Biological Information – New Perspectives, Baumgardner J, Brewer W, Sanford J. London: World Scientific 2013. p. 312–37. http://www.worldscientific.com/doi/pdf/10.1142/9789814508728_0013.

Gibson P, Baumgardner J, Brewer W, Sanford J. Can Biological Information Be Sustained By Purifying Natural Selection? In: Marks II RJ, Behe MJ, Dembski WA, Gordon BL, Sanford JC, editors. Biological Information – New Perspectives. London: World Scientific 2013. p. 232–63. http://www.worldscientific.com/doi/pdf/10.1142/9789814508728_0010.

Eyre-Walker A, Keightley P. High genomic deleterious mutation rates in Hominids. طبيعة سجية. 1999397:344–7.

Behrens S, Vingron M Studying the evolution of promoter sequences: a waiting time problem. Journal of Computational Biology. 201017:1591-1606.

Hughes AL. Evolution of adaptive phenotypic traits without positive Darwinian selection. الوراثة. 2012108:347–53.

Marks II RJ, Behe MJ, Dembski WA, Gordon BL, Sanford JC, editors. Biological Information – New Perspectives. London: World Scientific 2013. p. 1–563.


What is the outcome of a human population starting with only 2 individuals? - مادة الاحياء

Other Population Growth Factors
Populations can also change size if organisms move in (immigration) or leave (emigration)

Putting It All Together
We can write a simple equation to show population growth as:

Change in Population Size = (Births + Immigration) - (Deaths + Emigration)

Expressing Population Changes as a Percentage
Suppose we had a population of 100,000 individuals. Suppose in one year there were 1000 births, and 500 deaths.
What percentage of the population were births?
1000/100,000 = 0.01, or in percentage terms, this is 1% of the population.

What percentage of the population were deaths?
500/100,000 = 0.005, or in percentage terms, this is 0.5% of the population.

Assume immigration equals emigration. If so, then they cancel out of our population equation. We'll come back to
this assumption later.

Now, subtract deaths from births but express as a percentage:
1000-500/100,000 = 500/100,000 = 0.005, or 0.5% net growth

Thus, this population would be growing by 0.5% this first year. That means that after one year, there will be 500 more
individuals than the previous year. So, after one year, the population would be 100,500 individuals.

The Net Reproductive Rate
The net reproductive rate (r) is the percentage growth after accounting for births and deaths. In the example above, the population reproductive rate is 0.5%/yr.

Net reproductive rate (r) is calculated as: r = (births-deaths)/population size or to get in percentage terms, just multiply by 100.

Suppose we came back many years later, the net reproductive rate was still the same, but now the population had grown to 1,000,000. How many new individuals would be added each year now? Simply multiply the population by the reproductive rate:
1,000,000 x 0.05 (which is 0.5%) = 50,000

This means that now 50,000 new individuals are added in one year!! The net reproductive rate is the same as before, but because
the population is so much bigger, many more individuals are added.

See figure to right - the curve sweeping upwards is the exponential growth curve.

Some Population Statistics for Humans
At the end of the 1700s, Robert Malthus, a priest, wrote one of the most influential essays in the world - He was pondering why there was so much suffering among humans, and came to the conclusion that human population growth tended to always outstrip food supply. The Core Principles of Malthus are:

1.Food is necessary for human existence.
2.Human population tends to grow faster than the power in the earth to produce subsistence, and that
3.The effects of these two unequal powers must be kept equal.
4.Since humans tend not to limit their population size voluntarily, population reduction tends to be accomplished through the
"positive" checks of famine, disease, poverty and war.

Darwin used this information to help develop his theory of natural selection by assuming that this situation occurs for all living organisms, not just humans!!

So, does it work? Consider that in a typical day, 35,000 humans starve to death around the world . Most in developing countries.

What is the Current Population of the Earth?
The current population of the earth is about 6.2 Billion people ! This is more humans alive than at any time in human history.
To see how fast the world population is growing, click on this to see a clock of human population growth.
For interesting facts on worldwide population growth, and the factors affecting it, click here. Recommended web site!!
For even more interesting facts, click here. The Population Reference Bureau has some of the best information on human population growth of anywhere!

What is Current Net Reproductive Rate of Humans Worldwide?
The current percentage increase in the human population (as of 2000) is about 1.3%, or 0.013 per year.
If we multiply this, as shown above, by the current population, we get the increase in humans per year:

0.013 x 6.2 B = 80,600,000 new people per year, or 80.6 million new humans each year!!

That is the equivalent of 2.5 California's per year, or 1 new Germany per year. It is 1.6 million people per week (one New Mexico per week), or 221,000 people per day (one Charlotte, NC added per day!).

An astounding growth rate, even though the net reproductive rate is actually quite small. But growth is not evenly distributed around the world. Certain countries are growing faster than others, while some are actually losing growth (deaths and emigration exceed births plus immigration - Albania is an example).

Why the Increase in Human Population Growth Rates This Century?
Remember, only two things affect population growth: births and deaths. So, have these changed?
Birth rates: have been constant for many years at about 22 babies/1000 people/year
Death rates: have declined dramatically due to more food, less disease, more social structure
Death Rates in 1900: 20/1000/year Net Reproductive Rate 1900: 22-20/1000 = 0.002 or 0.2%
Death Rates in 2000: 9/1000/year Net Reproductive Rate 2000: 22-9/1000 = 0.013 or 0.13%

Due to decline in death rates, r for humans has risen nearly 6 fold.

Some Representative Growth Rates for Countries Around the World
Consider this statistic: 90% of all world population growth occurs in developing countries!!
Go to this website to see net reproductive rates for all countries: http://www.prb.org/Content/NavigationMenu/Other_reports/2000-2002/sheet1.html

Net Reproductive Rates
World 1.3%
More Developed Countries 0.1%
Less Developed Countries 1.6%
Africa 2.9% !!
Liberia 3.1% .
Canada 0.3%
United States 0.6% (much of it immigration, about 1/3!)
Mexico 1.9%
Europe -0.1% (population is declining!!)
England 0.1
France 0.4
Latvia -0.6%

You can determine the population doubling times for the world and countries by dividing 69.3 by the growth rate. For example, if the world growth rate is 1.3%, then the time it takes to double the population is:

Thus, if things don't change, the world population could rise to 12.4 Billion in the year 2055!! When I was born, the population was about 2 Billion in 1952. It is now 50 years later, and the population is 6.2 Billion. That is nearly a tripling!! لماذا ا؟ The world population growth rate was much higher in the past 50 years than it currently is. When I was born, the population growth rate was over 2% per year, and the doubling time was down to 42 years!!

Why Do Growth Rates Differ Between Countries?
Demographics!! If you have more young people, then you have more opportunity to make babies!! Developing countries have more young people than developed ones. لماذا ا؟ In developed countries, couples wait longer to have babies, and, they tend to have fewer per couple. In undeveloped countries, children are produced sooner, and couples have larger families than in developed countries.
In Mexico, 50% of the population is age 15 or younger!
In the United States, only about 25% of the population is this young.

What Can Be Done to Control Population Growth?
There are two simple ways to lower population growth: increase the number of deaths, or, decrease the number of births. I think for most of us, we would opt for the latter solution. How to do that?
1. Family Planning - have babies at a later age, use contraception (birth control), limit number of babies per family
2. Education - the best correlate of lowering the number of babies per family is the educational status of the females
The more education the females have, the more control they have over their reproductive lives
3. Better social security - in developing countries, large families are a form of social security. If poverty can be reduced,
then the need for large families is lowered (hard to do though!)

The Future - How Large Will the Population Become?
In your lifetime, the population could approach or exceed 14 Billion people. Can we feed that many? غير محتمل. Is there enough water for that many? على الاغلب لا. Enough habitat? على الاغلب لا.
So, what will the population stabilize at? Best guesses are between 7-10 Billion people. Will the world still be a great place with that many people? Unlikely.
There is a great need to reduce population growth, starting now!! You can help a great deal.


شاهد الفيديو: المحاضرة الاولي علم السكان للاستاذ الدكتور فتحي ابو عيانة (قد 2022).