معلومة

كيف ينطبق مبدأ برنولي على نظام القلب والأوعية الدموية؟

كيف ينطبق مبدأ برنولي على نظام القلب والأوعية الدموية؟



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

فيما يلي الرسوم البيانية التي توضح مساحة المقطع العرضي والسرعة وضغط السوائل من خلال كل جزء من الأوعية الدموية في نظام القلب والأوعية الدموية.

من المنطقي أن تكون السرعة ومنطقة المقطع العرضي مرتبطين عكسيًا بيانيًا (من خلال معادلة الاستمرارية ، ($ v_1A_1 = v_2A_2 دولار). ومع ذلك ، ينص مبدأ برنولي على أنه عندما تكون السرعة عالية ، يكون الضغط منخفضًا ، والعكس صحيح. ومع ذلك ، في الرسم البياني أعلاه ، من الواضح أن الضغط يتناقص كلما ابتعدت عن الشريان الأورطي ، بغض النظر عن السرعة.

أستطيع أن أفهم كيف سيكون الضغط في الشعيرات الدموية أعلى من الضغط الموجود في الأوردة ، لأن الضغط العالي في الشعيرات الدموية من شأنه أن يسرع الدم أثناء تحركه في الأوردة ذات مساحة المقطع العرضي الكلية الأقل. هذا يتفق بيانيًا ، نظرًا لأنه بعد الشريط الأرجواني ، يتناقص منحنى الضغط مع ارتفاع منحنى السرعة. ومع ذلك ، يبدو أن الضغط الشرياني المتوسط ​​في الشريان الأورطي والشرايين ينتهك العلاقة بين السرعة والضغط المنصوص عليها في مبدأ برنولي. ماذا هناك لجعل هذا؟

(الصورة مأخوذة من كامبل بيولوجي ، الطبعة العاشرة)


يمكن أن يكون مبدأ برنولي صعبًا بعض الشيء عند تطبيقه على نظام القلب والأوعية الدموية ، لكنه يظل صحيحًا عبر النظام بأكمله. لقد ذكرت نقطة جيدة مفادها أن العلاقة لا تبدو صحيحة تمامًا عند الأبهر أو الشرايين ، بسبب التقلب المستمر في الضغط بين الانقباضي والانبساطي دون تغيير كبير في قطر الوعاء الدموي. تذكر أن هذا يرجع إلى التدفق النابض للدم من القلب ، ولا علاقة له بمبدأ برنولي. إذا كان التدفق ثابتًا (أي ليس نابضًا) ، فسيكون الضغط ثابتًا لأن قطر الأوعية ثابت. عندما يبدأ قطر الأوعية في الانخفاض ، تزداد السرعة للحفاظ على قيمة ثابتة.

كما ذكرت ، يصف مبدأ برنولي كيف أن حاصل ضرب المنطقة وسرعة التدفق يجب أن يكونا ثابتين عبر النظام. عندما تزداد مساحة السطح الكلية للنظام ، يقل الضغط وكذلك التدفق. من المهم أن تتذكر أنه على الرغم من أن الشعيرات الدموية صغيرة جدًا ومقاومة عالية بشكل فردي (والتي تعتقد أنه وفقًا لمبدأ برنولي يجب أن تزيد السرعة) ، فأنت تضيف فعليًا عددًا لا يحصى من هذه المقاومات الصغيرة جدًا على التوازي (غير متسلسلة) ) والمقاومة الكلية (وبالتالي الضغط + التدفق) تنخفض بشكل كبير.

عند إضافة المقاومة على التوالي ، تكون المقاومة الإجمالية مضافة وتزيد بسرعة! $$ R_ {Total} = R_1 + R_2 + R_3 $$ بينما تضيف المقاومة بالتوازي مقلوب المقاوم ، مما يعني أنه مع إضافة المزيد من المقاومات (أو المسارات الشعرية) تستمر المقاومة الإجمالية في الانخفاض بسبب العلاقة التالية: $ $ frac {1} {R_ {Total}} = frac {1} {R_1} + frac {1} {R_2} + frac {1} {R_3} $$

كان من الصعب علي فهم عناصر المقاومة الموازية عندما كنت طالبًا ، لأنه لم يكن من المنطقي في ذهني أبدًا أن المقاومة انخفضت بشكل كبير عندما أضفت كل هذه الشعيرات الدموية الصغيرة. وصفها أحد أساتذتي في علم وظائف الأعضاء جيدًا عندما قال ، "فكر في إضافة المقاومة بشكل متوازٍ ، بالطريقة التي توجد بها الأسِرَّة الشعرية والأوعية الأخرى في نظام القلب والأوعية الدموية ، مثل إعطاء الدم مكانًا آخر للذهاب إليه. "إذا كان للدم المزيد من الأماكن التي يمكن أن يذهب إليها ، فمن الأسهل معرفة سبب انخفاض المقاومة كثيرًا عند إضافة مجموعة من الأماكن الإضافية لتدفق الدم.


أعتقد أن هناك العديد من الأشياء التي تمنع تطبيق مبدأ برنولي بشكل مباشر.

أولاً ، سيساعدنا مبدأ برنولي في حساب الضغط الذي يمارسه الدم على جدران الأوعية ، لكن هذا ليس ما يقيسه ضغط الدم. يقيس ضغط الدم مقدار القوة التي يجب استخدامها لمنع تدفق الدم إلى الأمام. هناك علاقة بين الاثنين ، لكنها ليست نظيفة.

ثانيًا ، يجعل التفرع حسابات مساحة السطح مختلفة عن الأنبوب الواحد. تحتوي الشرايين على مساحة مقطع عرضي أكبر من مساحة الشريان الأورطي ، ولكنها تحتوي على مساحة أكبر بكثير - وهي تختلف كثيرًا عن الأنبوب الفردي الذي يتمتع بخصائص المقطع العرضي هذه.

لذا فإن مبدأ برنولي يعني أن الدم يمارس ضغطًا على سطح الشرايين والشرايين أكثر مما يمارسه في الشريان الأورطي. ومع ذلك ، فإن الضغط هو القوة لكل وحدة مساحة ، وهناك مساحة أكبر بكثير في الأوعية الصغيرة ، وبالتالي فإن الضغط في أي وعاء واحد يكون أقل.


مبدأ برنولي (السوائل)

مبدأ برنولي تنص على أن ضغط السائل النقصان عندما تكون سرعة السائل أو ارتفاعه يزيد. تعتبر مبادئ برنولي جزءًا لا يتجزأ من تصميم أجنحة الطائرات وأنظمة التهوية. المعادلة الفعلية نفسها تشبه حفظ الطاقة ، ومع ذلك ، بدلاً من دراسة حركة الجسيم الفردي ، يعمم مبدأ برنولي لمجموعة من الجسيمات ذات الكثافة المنتظمة.

محتويات


الإجابات والردود

فهمي وتطبيقي:
يتدفق الدم بكتلة m ، والسرعة v لها KE متناسبة مع تربيع السرعة
عندما يتدفق الدم داخل الأوعية الدموية ، يتم الضغط أيضًا بشكل جانبي على جدران الأوعية
لذلك ، من المعقول استخدام برنولي لنظام الدم والأوعية:
إجمالي E = .5 (الكثافة) (v) 2 + P + pgy
أين P هو الضغط الهيدروستاتيكي
التغير في P = الكثافة * التغير في الارتفاع * الجاذبية

لذلك من الحكمة التطبيق:
لقد علمت أن تدفق الدم مدفوع بالفرق في إجمالي E بين نقطتين من الأعلى إلى الأدنى
ونظرًا لأن معظم نظام القلب والأوعية الدموية ، فإن KE منخفض نسبيًا ، لذلك يمكن استخدام فرق الضغط لدفع التدفق

ما لا أفهمه هو ما إذا كان التدرج الكلي E يستخدم كقوة دافعة لحركة الدم ، مما يعني أن إجمالي E لا يتم حفظه بسبب قوى الاحتكاك ، فكيف يمكن للمرء استخدام جانب الحفظ في مبدأ برنولي للتحويل بين الطاقة الحركية و طاقة الضغط لنقطتين مختلفتين في نظام الدم والأوعية الدموية؟ على سبيل المثال: منطقة البلاك التي تقلل القطر الفعال للأوعية الدموية والمنطقة التي تقع مباشرة قبل منطقة البلاك ، بقطر طبيعي.

كيف يمكنك تحديد أن الضغط في منطقة البلاك أقل من الضغط في المنطقة غير البلاك إذا لم يتم حفظ إجمالي E بين هاتين النقطتين؟

لقد قمت بتحميل سؤال تدريب بدأ سلسلة أسئلتي. استخدم هذا السؤال الحفاظ على الطاقة لمبدأ برنولي لاستنتاج أن الضغط الهيدروستاتيكي كان أقل في منطقة البلاك في المنطقة التي تسبق منطقة البلاك مباشرة.

إجمالي E إذا كان التدرج سيكون له أعلى نقطة تبدأ من موقع القلب (المضخة) وأدنى نقطة لأنها تبتعد عن المضخة بسبب الاحتكاك.

سيكون أقل ضغط في المكان الذي يكون فيه الدم على وشك الدخول مرة أخرى إلى القلب (مع إهمال فرق الارتفاع بين الرأس والقلب).

بالمناسبة ، فإن تحليل العنصر 2 فيما يتعلق بالأكسجين لا معنى له بالنسبة لي. لا ينطبق قانون دالتون على الغازات المذابة في السوائل. إذا لم يكن هناك طور غازي في الوعاء الدموي (آمل أن يكون هذا هو الحال) ، فإن مفهوم الضغط الجزئي لا ينطبق. سيبقى الغاز في المحلول طالما أن الضغط الكلي على الدم أعلى من ضغط بخار التوازن للغاز المذاب في الدم (عند تركيزه في الدم).

الخسارة الاحتكاكية هي تأثير تراكمي تدريجي على مسافات أطول. إذا كان لديك مقطع قصير يتغير فيه المقطع العرضي بسرعة ، فإن مساهمة الاحتكاك في هذه المنطقة لا تذكر ، ويمكن تقريب تباين الضغط عن طريق إهمال مساهمة الاحتكاك.


لا يهم أين يتم أخذ المسند لتحديد الطاقة الكامنة. التغيرات في الضغط الناتجة عن التغيرات في الارتفاع مستقلة عن هذا.

سيكون أقل ضغط في المكان الذي يكون فيه الدم على وشك الدخول مرة أخرى إلى القلب (مع إهمال فرق الارتفاع بين الرأس والقلب).

بالمناسبة ، فإن تحليل العنصر 2 فيما يتعلق بالأكسجين لا معنى له بالنسبة لي. لا ينطبق قانون دالتون على الغازات المذابة في السوائل. إذا لم يكن هناك طور غازي في الوعاء الدموي (آمل أن يكون هذا هو الحال) ، فإن مفهوم الضغط الجزئي لا ينطبق. سيبقى الغاز في المحلول طالما أن الضغط الكلي على الدم أعلى من ضغط بخار التوازن للغاز المذاب في الدم (عند تركيزه في الدم).

شكرا للمساعدة. أشعر الآن أنني أفهم معقولية التحويل البيني بين KE والضغط باستخدام مبدأ برنولي كتقريب.

لقد ذكرت أن أقل كثافة طاقة للضغط ستكون في الأوردة حيث يكون الدم على وشك الدخول إلى القلب ، وقد تعلمت هذا أيضًا. ومع ذلك ، إذا قمنا بتقييم التدرج باستخدام الطاقة الإجمالية ، فبدلاً من تدرج الضغط ، فسنرى نفس العلاقة ، فهل يمكنني التفكير في أن KE سيكون أيضًا أدنى مستوى في الأوردة؟

وفيما يتعلق بتحليل العنصر 2 ، كانت لدي شكوك أيضًا حول تطبيق قانون دالتون في هذا المثال ، ولكن بعد ذلك استنتجت أن القليل من الغاز سيذوب في الدم (O2 الذي فاته الهيموجلوبين CO2 الذي لم يتحول إلى كربوني حمض عبر إنزيم في RBC). ولكن نظرًا لانخفاض ضغط الدم الكلي مع زيادة KE بشكل كبير في منطقة البلاك ، فإن ضغط الغاز في السائل / المذيب / البلازما سينخفض ​​أيضًا.

أيضًا ، لقد كنت في حيرة من أمري بسبب تأثير تضيق الأوعية الدموية (يقلل من المنطقة المتقاطعة) على ضغط الدم. أتفهم أن هذا قد لا يكون مجال خبرة ، لكنني سأكون ممتنًا إذا أمكنك التحقق من فهمي. يؤدي تضيق الأوعية الدموية بشكل عام إلى زيادة ضغط الدم عن طريق القلب لأن تضيق الأوعية يزيد من المقاومة المحيطية الكلية للأوعية. ومع ذلك ، عند تطبيق مبدأ برنولي والمقارنة بالنقاط القريبة نسبيًا ، فإن الوضع المقيد سيكون له ضغط دم أقل نسبيًا من الوضع السابق بقطر الوعاء الطبيعي. هل يبدو هذان الاثنان على صواب بالنسبة لك؟ لقد أرفقت أدناه معادلة يُزعم أنها نسخة معدلة من قانون أوم والتي ساعدتني على ربط زيادة في ضغط الدم نتيجة لتضيق الأوعية الذي يزيد المقاومة الطرفية الكلية للسفينة. شكرا مرة أخرى لمساعدتكم.

قانون أوم المطبق على الدورة الدموية: فرق الضغط = النتاج القلبي * المقاومة الطرفية الكلية (المصدر: Kaplan MCAT 2015 biology الفصل 7)


شكوى DMCA

إذا كنت تعتقد أن المحتوى المتاح عن طريق موقع الويب (كما هو محدد في شروط الخدمة الخاصة بنا) ينتهك واحدًا أو أكثر من حقوق الطبع والنشر الخاصة بك ، فيرجى إخطارنا من خلال تقديم إشعار كتابي ("إشعار الانتهاك") يحتوي على المعلومات الموضحة أدناه إلى الوكيل المذكور أدناه. إذا اتخذ Varsity Tutors إجراءً ردًا على إشعار الانتهاك ، فسيحاول بحسن نية الاتصال بالطرف الذي جعل هذا المحتوى متاحًا عن طريق عنوان البريد الإلكتروني الأحدث ، إن وجد ، الذي قدمه هذا الطرف لمعلمي Varsity.

قد تتم إعادة توجيه إشعار الانتهاك الخاص بك إلى الطرف الذي جعل المحتوى متاحًا أو إلى جهات خارجية مثل ChillingEffects.org.

يرجى العلم أنك ستكون مسؤولاً عن التعويضات (بما في ذلك التكاليف وأتعاب المحاماة) إذا لم تُثبت بالدليل المادي أن منتجًا أو نشاطًا ما ينتهك حقوق الطبع والنشر الخاصة بك. وبالتالي ، إذا لم تكن متأكدًا من أن المحتوى الموجود على الموقع أو المرتبط به ينتهك حقوق الطبع والنشر الخاصة بك ، فيجب أن تفكر أولاً في الاتصال بمحامٍ.

الرجاء اتباع هذه الخطوات لتقديم إشعار:

يجب عليك تضمين ما يلي:

توقيع مادي أو إلكتروني لمالك حقوق الطبع والنشر أو شخص مخول بالتصرف نيابة عنه تعريف بحقوق النشر المزعوم انتهاكها وصفًا لطبيعة وموقع المحتوى الذي تدعي أنه ينتهك حقوق الطبع والنشر الخاصة بك ، بما يكفي التفاصيل للسماح للمدرسين المختلفين بالعثور على هذا المحتوى وتحديده بشكل إيجابي ، على سبيل المثال ، نطلب رابطًا إلى السؤال المحدد (وليس فقط اسم السؤال) الذي يحتوي على المحتوى ووصف أي جزء معين من السؤال - صورة ، أو الرابط والنص وما إلى ذلك - تشير شكواك إلى اسمك وعنوانك ورقم هاتفك وعنوان بريدك الإلكتروني وبيان من جانبك: (أ) تعتقد بحسن نية أن استخدام المحتوى الذي تدعي أنه ينتهك حقوق الطبع والنشر الخاصة بك هو غير مصرح به بموجب القانون ، أو من قبل مالك حقوق الطبع والنشر أو وكيل المالك (ب) أن جميع المعلومات الواردة في إشعار الانتهاك الخاص بك دقيقة ، و (ج) تحت طائلة عقوبة الحنث باليمين ، أنك إما مالك حقوق الطبع والنشر أو شخص مخول بالتصرف نيابة عنه.

أرسل شكواك إلى وكيلنا المعين على:

تشارلز كوهن فارسيتي توتورز ذ م م
101 طريق هانلي ، جناح 300
سانت لويس ، مو 63105


لماذا الفيزياء ليست تخصصا

هل سمعت عن عالم الأحياء والفيزيائي والرياضيات؟ يجلسون جميعًا في مقهى يشاهدون الناس يأتون ويذهبون من منزل عبر الشارع. دخل شخصان ، ثم بعد ذلك بوقت قصير ، ظهر ثلاثة. يقول الفيزيائي ، "لم يكن القياس دقيقًا". يقول عالم الأحياء ، "لقد تكاثروا." يقول عالم الرياضيات ، "إذا دخل شخص واحد بالضبط المنزل ، فسيكون فارغًا مرة أخرى."

فرحان ، أليس كذلك؟ يمكنك العثور على الكثير من النكات مثل هذه - يستحضر الكثيرون فكرة البقرة الكروية - لكني لم أجد حتى الآن واحدة تجعلني أضحك. ومع ذلك ، هذا ليس ما يريدون. لقد تم تصميمها لتظهر لنا أن هذه التخصصات الأكاديمية تنظر إلى العالم بطرق مختلفة جدًا ، وربما غير متوافقة.

إرشادي: يمكن لتحولات الطور في الأنظمة الفيزيائية ، مثل تلك بين بخار الماء والجليد ، أن تعطي نظرة ثاقبة لمشاكل علمية أخرى ، بما في ذلك التطور. ويكيبيديا

هناك بعض الحقيقة في ذلك. سيخبر العديد من الفيزيائيين ، على سبيل المثال ، قصصًا عن مدى عدم مبالاة علماء الأحياء بجهودهم في هذا المجال ، معتبرين أنها غير ذات صلة ومضللة. لا يقتصر الأمر على أن الفيزيائيين كانوا يعتقدون أنهم يفعلون أشياء خاطئة. غالبًا ما كانت وجهة نظر علماء الأحياء هي أنه (ربما خارج تخصص الفيزياء الحيوية الراسخ ولكن المحدد بدقة) لم يكن هناك ببساطة أي مكان للفيزياء في علم الأحياء.

لكن مثل هذه الاعتراضات (والنكات) تخلط بين التسميات الأكاديمية والعلمية. الفيزياء ، مفهومة بشكل صحيح ، ليست مادة يتم تدريسها في المدارس وأقسام الجامعة ، إنها طريقة معينة لفهم كيفية حدوث العمليات في العالم. عندما كتب أرسطو كتابه الفيزياء في القرن الرابع قبل الميلاد ، لم يكن يصف نظامًا أكاديميًا ، بل كان يصف نمطًا من الفلسفة: طريقة للتفكير في الطبيعة. قد تتخيل أن هذا مجرد استخدام قديم ، لكنه ليس كذلك. عندما يتحدث الفيزيائيون اليوم (كما يفعلون غالبًا) عن "فيزياء" المشكلة ، فإنهم يقصدون شيئًا قريبًا مما قصده أرسطو: لا شكليات رياضية مجردة ولا مجرد سرد ، بل طريقة لاشتقاق عملية من المبادئ الأساسية.

هذا هو السبب في وجود فيزياء الأحياء تمامًا كما توجد فيزياء الكيمياء والجيولوجيا والمجتمع. ولكن ليس بالضرورة أن يكتشفه "الفيزيائيون" بالمعنى المهني.

كيف تم القبض على أكبر صانع في العلم

بقلم آدم ماركوس وإيفان أورانسكي

في أبريل من عام 2000 ، نشرت مجلة Anesthesia & amp Analgesia رسالة إلى محررها من Peter Kranke واثنين من زملائه كانت تقطر إلى حد ما من السخرية. استهدف الثلاثي من أطباء التخدير الأكاديميين مقالًا نشره أ. اقرأ أكثر

في منتصف القرن العشرين ، كانت الحدود بين الفيزياء والبيولوجيا أكثر مسامية مما هي عليه اليوم. تم تدريب العديد من رواد البيولوجيا الجزيئية في القرن العشرين ، بما في ذلك ماكس ديلبروك وسيمور بينزر وفرانسيس كريك ، كعلماء فيزيائيين. وبدايات منظور "المعلومات" حول الجينات والتطور التي وجدت مادة في اكتشاف جيمس واتسون وفرانسيس كريك عام 1953 للترميز الجيني في الحمض النووي يُنسب عادةً إلى كتاب الفيزيائي إروين شرودنجر عام 1944 ما هي الحياة؟ (لكن بعض أفكاره كانت متوقعة من قبل عالم الأحياء هيرمان مولر).

تم الترحيب بدمج الفيزياء والبيولوجيا من قبل العديد من علماء الأحياء البارزين في منتصف القرن ، بما في ذلك كونراد هال وادينجتون ، ج.ب.س هالدين ، وجوزيف نيدهام ، الذين عقدوا نادي علم الأحياء النظري في جامعة كامبريدج. وظهر فهم "الشفرة الرقمية" للحمض النووي في نفس الوقت الذي كان فيه عالم الرياضيات التطبيقي نوربرت وينر يحدد الخطوط العريضة لنظرية علم التحكم الآلي ، التي قيل إنها تشرح كيف يمكن التحكم في الأنظمة المعقدة من الآلات إلى الخلايا وتنظيمها بواسطة شبكات من عمليات التغذية الراجعة. . في عام 1955 ، نشر الفيزيائي جورج جامو مقالة بصيرة في Scientific American يسمى "نقل المعلومات في الخلية الحية" ، وأعطى علم التحكم الآلي علماء الأحياء جاك مونود وفرانسوا جاكوب لغة لصياغة نظريتهم المبكرة عن شبكات تنظيم الجينات في الستينيات.

ولكن بعد ذلك توقف برنامج "فيزياء الأحياء". على الرغم من هجرة الفيزيائيين نحو المشاكل ذات الصلة بيولوجيًا ، لا يزال هناك فراغ يفصل معظم جهودهم عن التيار الرئيسي لجمع البيانات الجينومية والدراسة التفصيلية للآليات الجينية والكيميائية الحيوية في البيولوجيا الجزيئية والخلوية. ماذا حدث؟

تم تلخيص بعض الأسباب الرئيسية للطلاق في كتاب إرنست ماير لعام 2004 ما الذي يجعل علم الأحياء فريدًا. كان ماير أحد أبرز علماء الأحياء التطوريين في العصر الحديث ، وكان العنوان وحده يعكس مفهومًا واسع الانتشار للاستثنائية في علوم الحياة. من وجهة نظر ماير ، فإن علم الأحياء فوضوي ومعقد للغاية بالنسبة إلى نوع النظريات العامة التي تقدمها الفيزياء بحيث تساعد كثيرًا - الشيطان دائمًا يكمن في التفاصيل.

يمكن أن تصبح الأفكار العلمية المطورة في مجال ما ذات صلة بمجال آخر.

ربما قام ماير بالمحاولة الأكثر تضافرًا من قبل أي عالم أحياء لرسم حدود تأديبية واضحة حول موضوعه ، وعزله بذكاء عن مجالات العلوم الأخرى. وبقيامه بذلك ، فإنه يقدم أحد أوضح مظاهر حماقة هذا المسعى.

حدد أربع سمات أساسية للفيزياء تميزها عن علم الأحياء. إنها جوهرية (تقسم العالم إلى فئات محددة بشكل حاد وغير متغيرة ، مثل الإلكترونات والبروتونات) وهي حتمية (هذه دائما يؤدي بالضرورة إلى الذي - التي) إنه اختزالي (أنت تفهم نظامًا من خلال اختزاله إلى مكوناته) ويفرض قوانين طبيعية عالمية ، يتم تقويضها في علم الأحياء بسبب الصدفة والعشوائية والصدفة التاريخية.سيخبرك أي فيزيائيين أن هذا التوصيف للفيزياء معيب تمامًا ، كما سيكشف الإلمام العابر بنظرية الكم والفوضى والتعقيد.

المتشكك: جادل إرنست ماير بأن النظريات العامة من الفيزياء من غير المرجح أن تكون ذات فائدة كبيرة في علم الأحياء. ويكيبيديا

لكن حجة ماير تصبح أكثر إثارة للاهتمام - إن لم تكن أكثر صحة في الواقع - عندما يدعي أن ما يجعل علم الأحياء فريدًا حقًا هو أنه يهتم بـ غرض : مع التصاميم التي تم تشكيلها ببراعة عن طريق الطفرات العمياء والاختيار أثناء التطور. ليس من الضروري أن تصطدم الجسيمات ببعضها البعض في مساراتها العشوائية فعل اى شئ. لكن الشبكات الجينية وجزيئات البروتين والبنى المعقدة للخلايا تتشكل من خلال مقتضيات البقاء: لديهم نوع من الهدف. والفيزياء لا تتعامل مع الأهداف ، أليس كذلك؟ كما صرح مؤخرًا ماسيمو بيغليوتشي من جامعة مدينة نيويورك ، عالم الأحياء التطوري الذي تحول إلى فيلسوف ، "ليس من المنطقي أن نسأل ما هو الغرض أو الهدف من الإلكترون أو الجزيء أو الكوكب أو الجبل." 1

تعتبر الغاية أو علم الغائية كلمات صعبة في علم الأحياء: فكلها تقترح بسهولة هدفًا محددًا لـ "صانع الساعات الأعمى" للتطور ، وتعرض نفسها لإساءة الخلقيين. لكن ليس هناك مفر من الندم للحديث عنه وظيفة في علم الأحياء: تلعب مكوناته وهياكله دورًا في بقاء الكائن الحي وانتشار الجينات.

الشيء هو أن علماء الفيزياء لم تردعهم الكلمة أيضًا. عندما كتب نوربرت وينر ورقته البحثية عام 1943 بعنوان "السلوك والغرض والغائية" ، كان استفزازيًا متعمدًا. وأعلنت الجمعية الغائية التي شكلها وينر بعد ذلك بعامين مع عالم الفيزياء الرياضية الهنغاري جون فون نيومان أن مهمتها هي فهم "كيفية تحقيق الهدف في سلوك الإنسان والحيوان". إن اهتمام فون نيومان الدائم بالنسخ المتماثل - وهو مكون أساسي لتطوير "الوظيفة البيولوجية" - كعملية حسابية وضع أسس نظرية الأوتوماتا الخلوية ، والتي تُستخدم الآن على نطاق واسع لدراسة العمليات التكيفية المعقدة بما في ذلك التطور الدارويني (حتى ريتشارد دوكينز استخدمها معهم).

ينشأ الغرض الواضح من التكيف الدارويني مع البيئة. لكن أليس هذا مفهومًا تمامًا من خلال الطفرة العشوائية والانتقاء الطبيعي لداروين ، دون أي نداء إلى "فيزياء" التكيف؟

في الواقع لا. لسبب واحد ، ليس من الواضح أن هذين المكونين - طفرة وراثية عشوائية بين الكائنات الحية المتكاثرة ، والضغط الانتقائي من البيئة - سيؤديان بالضرورة إلى التكيف والتنوع والابتكار. كيف يعتمد ذلك ، على سبيل المثال ، على معدل التكرار ، ودقة عملية النسخ ومستوى الضوضاء العشوائية في النظام ، وقوة الضغط الانتقائي ، والعلاقة بين المعلومات القابلة للتوريث والسمات التي تحكمها (النمط الجيني والنمط الظاهري )، وما إلى ذلك وهلم جرا؟ لدى علماء الأحياء التطورية نماذج رياضية للتحقيق في هذه الأشياء ، لكن إجراء الحسابات يخبرك بالقليل بدون إطار عام لربطها به.

هذا الإطار العام هو فيزياء التطور. قد يتم تخطيطه من حيث القيم الحدية للمتغيرات التي يظهر فوقها نوع جديد نوعيًا من السلوك العالمي: ما يسميه الفيزيائيون مخطط الطور. وجد الكيميائي النظري بيتر شوستر وزملاؤه مثل هذه العتبة في معدل الخطأ في النسخ الجيني ، والتي تحتها تظل المعلومات الواردة في الجينوم المتماثل مستقرة. بعبارة أخرى ، فوق معدل الخطأ هذا لا يمكن أن يكون هناك أنواع يمكن تحديدها على هذا النحو: هويتهم الجينية "تذوب". يجادل زميل شوستر ، الكيميائي الحائز على جائزة نوبل مانفريد إيجن ، بأن هذا التبديل هو انتقال طوري مشابه تمامًا لتلك الانتقالات مثل الذوبان الذي يدرسه علماء الفيزياء بشكل تقليدي أكثر.

وفي الوقت نفسه ، استخدم عالم الأحياء التطوري أندرياس واغنر نماذج الكمبيوتر لإظهار أن قدرة التطور الدارويني على الابتكار وإنشاء أشكال وهياكل جديدة نوعياً بدلاً من مجرد اختلافات طفيفة في موضوع ما لا تتبع تلقائيًا من الانتقاء الطبيعي. بدلاً من ذلك ، يعتمد الأمر على وجود "شكل" خاص جدًا في الفضاء الاندماجي للإمكانيات التي تصف كيفية اعتماد الوظيفة (التأثير الكيميائي للبروتين ، على سبيل المثال) على المعلومات التي ترميزها (مثل تسلسل الأحماض الأمينية في السلسلة الجزيئية). هنا مرة أخرى هي "الفيزياء" التي يقوم عليها التنوع التطوري.

وقد جادل الفيزيائي جيريمي إنجلاند من معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا بأن التكيف نفسه لا يجب أن يعتمد على الانتقاء الطبيعي الدارويني والوراثة الجينية ، ولكن قد يكون مدمجًا بشكل أعمق في الديناميكا الحرارية للأنظمة المعقدة. 2 كان من الصعب دائمًا تحديد مفاهيم اللياقة البدنية والتكيف - حيث ينتهي بها الأمر بسهولة إلى الظهور بشكل دائري. لكن إنجلترا تقول إنه يمكن اعتبارها في أبسط أشكالها على أنها قدرة نظام معين على الاستمرار في مواجهة إنتاجية ثابتة من الطاقة عن طريق قمع التقلبات الكبيرة وتبديد تلك الطاقة: يمكنك القول ، من خلال القدرة على الحفاظ على الهدوء و استمر.

"افتراضاتنا الأولية هي افتراضات فيزيائية عامة ، وهي تدفعنا إلى المطالبة بالسمات العامة للتطور غير المتزن الذي تصبح فيه القصة الداروينية حالة خاصة تحدث في حالة احتواء نظامك على أشياء ذاتية التكرار ،" يقول إنكلترا . "الفكرة هي أن المادة المتغيرة حراريًا تتعرض للضرب تلقائيًا في أشكال جيدة في امتصاص العمل من الحقول الخارجية في البيئة." الأمر المثير في هذا الأمر ، كما يقول ، هو أنه "عندما نعطي حسابًا ماديًا لأصول بعض الهياكل" المتكيفة "التي نراها ، فليس بالضرورة أن يكون لديهم آباء بالمعنى البيولوجي المعتاد. بالفعل ، بدأ بعض الباحثين يقترحون أن أفكار إنجلترا تقدم الفيزياء الأساسية لداروين.

لاحظ أنه لا يوجد في الحقيقة أي معرفة من أين ستأتي "فيزياء" الظاهرة البيولوجية - يمكن أن تكون من الكيميائيين وعلماء الأحياء بقدر ما تأتي من "الفيزيائيين" بصفتهم هذه. لا يوجد شيء شوفيني على الإطلاق ، من منظور تأديبي ، في تسمية هذه الأفكار والنظريات الأساسية بفيزياء المشكلة. نحتاج فقط إلى إنقاذ الكلمة من تعريفها في الأقسام ومن حروب النفوذ الأكاديمي التي تصاحبها.

الأنماط المألوفة: اقترح عالم الرياضيات البريطاني آلان تورينج نهجًا عامًا لتشكيل الأنماط في الأنظمة الكيميائية والبيولوجية. يمكن إنتاج كل من النقاط (أعلى اليسار) والشرائط (أعلى اليمين) باستخدام "المنشطات" و "المثبطات". بعض الأنماط لها تشابه مذهل مع الأنماط الموجودة في الطبيعة ، مثل الحمار الوحشي. في الأعلى: Turing Patterns بإذن من جاك بواسوناد وباتريك دي كيبر في جامعة بوردو ، أسفل: حمار وحشي ، إيشارا كوديكارا / جيتي

يمكنك اعتبار هذه التوغلات في بيولوجيا الأفكار الأكثر شيوعًا في الفيزياء على أنها مجرد مثال آخر للطريقة التي يمكن أن تتحول بها الأفكار العلمية في مجال ما إلى مجال آخر.

لكن القضية أعمق من ذلك ، وصياغتها على أنها تداخل (أو غارات على الحدود) بين التخصصات لا تعبر عن الحقيقة كاملة. نحن بحاجة إلى تجاوز محاولات مثل محاولات ماير لترسيم الحدود والدفاع عنها.

قد تبدو عادة علماء الفيزياء في مدح أقرانهم لقدرتهم على رؤية "فيزياء المشكلة" غريبة. ما الذي سيفعله الفيزيائي غير التفكير في "فيزياء المشكلة؟" ولكن هنا يكمن سوء الفهم. ما يتم التعبير عنه هنا هو القدرة على النظر إلى ما وراء الأوصاف أو التفاصيل الرياضية لهذا التفاعل أو ذاك ، والعمل على المفاهيم الأساسية المتضمنة - غالبًا ما تكون عامة جدًا والتي يمكن التعبير عنها بإيجاز بلغة غير رياضية ، وربما عامية. الفيزياء بهذا المعنى ليست مجموعة ثابتة من الإجراءات ، كما أنها لا تتناول فئة معينة من الموضوعات. إنها طريقة التفكير في العالم: مخطط ينظم السبب والنتيجة.

نحن لا نعرف حتى الآن تمامًا ما ستتكون منه فيزياء الأحياء. لكننا لن نفهم الحياة بدونها.

يمكن أن يأتي هذا النوع من التفكير من أي عالم ، مهما كانت تسميته الأكاديمية. هذا ما عرضه جاكوب ومونود عندما رأوا أن عمليات التغذية الراجعة هي المفتاح للتنظيم الجيني ، وبالتالي أقاموا رابطًا مع علم التحكم الآلي ونظرية التحكم. هذا ما فعله عالم الأحياء التطورية هانز مينهاردت في السبعينيات عندما فتح هو وزميله ألفريد جيرر فيزياء هياكل تورينج. هذه أنماط عفوية تظهر في نموذج رياضي للمواد الكيميائية المنتشرة ، ابتكره عالم الرياضيات آلان تورينج في عام 1952 لحساب توليد الشكل والنظام في الأجنة. حدد مينهاردت وجيرر الفيزياء الكامنة وراء رياضيات تورينج: التفاعل بين مادة كيميائية ذاتية التوليد ومكون يثبط سلوكها.

بمجرد أن نتجاوز تعريف الأقسام للفيزياء ، تصبح الجدران حول التخصصات الأخرى أكثر مسامية ، لتحدث تأثيرًا إيجابيًا. كانت حجة ماير القائلة بأن العوامل البيولوجية تحفزها الأهداف بطرق لا ترتبط بها الأجسام الجامدة مرتبطة ارتباطًا وثيقًا بتفسير خام للمعلومات البيولوجية ينبع من وجهة نظر مفادها أن كل شيء يبدأ بالحمض النووي. كما يقول ماير ، "لا توجد ظاهرة واحدة أو عملية واحدة في العالم الحي لا يتحكم فيها برنامج جيني موجود في الجينوم."

تؤدي "شوفينية الحمض النووي" ، كما يطلق عليها أحيانًا الآن ، إلى الاختزالية والحتمية التي ينسبها ماير خطأً إلى الفيزياء ، والتي تقوضها فيزياء علم الأحياء. حتى لو أدركنا (كما يجب علينا) أن الحمض النووي والجينات هما حقًا أساسيان في التفاصيل التفصيلية لكيفية تطور الحياة واستمرارها ، فهناك حاجة إلى صورة أوسع لا تأتي فيها المعلومات الخاصة بالحفاظ على الحياة من بيانات الحمض النووي مصرف. إحدى القضايا الرئيسية هنا هي السببية: في أي اتجاهات تتدفق المعلومات؟ أصبح من الممكن الآن تحديد هذه الأسئلة المتعلقة بالسببية - وهذا يكشف عن أوجه القصور في الصورة العالمية من القاعدة إلى القمة.

ابتكر عالم الأعصاب جوليو تونوني وزملاؤه في جامعة ويسكونسن ماديسون نموذجًا عامًا لنظام معقدًا من المكونات المتفاعلة - والتي يمكن تصور أن تكون خلايا عصبية أو جينات ، على سبيل المثال - ووجدوا أنه في بعض الأحيان لا ينتج سلوك النظام كثيرًا في من أسفل إلى أعلى ، ولكن بمستويات أعلى من التنظيم بين المكونات. 3

تم تأكيد هذه الصورة في تحليل حديث لتدفق المعلومات في شبكات جينات الخميرة بواسطة سارة ووكر ، بول ديفيز ، وزملائهم في جامعة ولاية أريزونا في تيمبي. 4 تقترح الدراسة أن السببية "النزولية" بالفعل يمكن أن تكون متورطة في هذه الحالة. يعتقد ديفيس وزملاؤه أن السببية التنازلية قد تكون سمة عامة لفيزياء الحياة ، وأنها ربما لعبت دورًا رئيسيًا في بعض التحولات الرئيسية في التطور ، 5 مثل ظهور الشفرة الجينية ، وتطور الخلايا المجزأة المعقدة (حقيقيات النوى) ، وتطور الكائنات متعددة الخلايا ، وحتى أصل الحياة نفسها. 6 في مثل هذه النقاط المحورية ، كما يقولون ، قد يكون تدفق المعلومات قد غيّر الاتجاه بحيث تتأثر العمليات في المستويات العليا من التنظيم وتغير تلك الموجودة في المستويات الأدنى ، بدلاً من أن يكون كل شيء "مدفوعًا" بالطفرات على مستوى الجينات.

هناك شيء واحد يقترحه هذا العمل ، وعمل Wagner و Schuster و Eigen ، وهو أن الطريقة التي يتصل بها الحمض النووي والشبكات الجينية للحفاظ على الكائنات الحية وتطورها لا يمكن فهمها تمامًا إلا بعد أن يكون لدينا فهم أفضل لفيزياء المعلومات نفسها . 7

ومن الأمثلة على ذلك ملاحظة أن الأنظمة البيولوجية تعمل غالبًا بالقرب مما يسميه الفيزيائيون مرحلة انتقالية حرجة أو نقطة حرجة: حالة على وشك التبديل بين نمطين من التنظيم ، أحدهما منظم والآخر غير منظم. النقاط الحرجة معروفة جيدًا في الأنظمة الفيزيائية مثل المغناطيسية والمخاليط السائلة والسوائل الفائقة. اقترح ويليام بياليك ، الفيزيائي الذي يعمل على حل المشكلات البيولوجية في جامعة برينستون ، وزميله تييري مورا في مدرسة إيكول نورمال سوبريور في باريس ، في عام 2010 ، وجود مجموعة متنوعة من الأنظمة البيولوجية ، من الطيور المتدفقة إلى الشبكات العصبية في الدماغ وتنظيم قد تكون تسلسلات الأحماض الأمينية في البروتينات قريبة أيضًا من حالة حرجة. 8

قال بياليك ومورا إنه من خلال العمل بالقرب من نقطة حرجة ، يخضع النظام لتقلبات كبيرة تتيح له الوصول إلى مجموعة واسعة من التكوينات المختلفة لمكوناته. نتيجة لذلك ، يقول مورا ، "قد يمنحك كونك حاسمًا المرونة اللازمة للتعامل مع البيئات المعقدة والتي لا يمكن التنبؤ بها." علاوة على ذلك ، فإن الحالة شبه الحرجة تستجيب بشكل كبير للاضطرابات في البيئة ، والتي يمكن أن ترسل تأثيرات متموجة في جميع أنحاء النظام بأكمله. يمكن أن يساعد ذلك النظام البيولوجي على التكيف بسرعة كبيرة مع التغيير: يمكن لقطيع من الطيور أو مجموعة من الأسماك الاستجابة بسرعة كبيرة لنهج المفترس ، على سبيل المثال.

يمكن أن توفر الأهمية الحرجة أيضًا آلية لجمع المعلومات. أظهر الفيزيائي أموس ماريتان من جامعة بادوفا في إيطاليا وزملاؤه أن الحالة الحرجة في مجموعة من "العوامل المعرفية" - يمكن أن تكون كائنات فردية أو خلايا عصبية ، على سبيل المثال - تسمح للنظام "باستشعار" ما يجري حولها: لترميز نوع من "الخريطة الداخلية" لبيئتها وظروفها ، بدلاً من ترميز شبكة نهرية لخريطة التضاريس المحيطة. 9 "إن الاستعداد للحرجية يوفر للنظام المرونة المثلى والميزة التطورية للتأقلم مع بيئة شديدة التغير والتعقيد والتكيف معها ،" كما يقول ماريتان. هناك أدلة متزايدة على أن الأدمغة وشبكات الجينات وأسراب الحيوانات منظمة بهذه الطريقة حقًا. قد تكون الحرجة في كل مكان.

تعطينا أمثلة مثل هذه الثقة في أن علم الأحياء له طبيعة فيزيائية. لا يتحلّى بياليك بالصبر حيال العبارة الشائعة القائلة بأن البيولوجيا فوضوية للغاية - على حد تعبيره ، "قد يكون هناك بعض الإهمال غير القابل للاختزال الذي لن نحركه أبدًا." 10 إنه واثق من أنه يمكن أن يكون هناك "فيزياء نظرية للأنظمة البيولوجية تصل إلى مستوى القدرة التنبؤية التي أصبحت المعيار في مجالات الفيزياء الأخرى". بدونها ، فإن البيولوجيا تخاطر بأن تصبح مجرد حكاية وصدفة. والشيء الوحيد الذي يمكننا التأكد منه إلى حد ما هو أن علم الأحياء ليس كذلك ، لأنه ببساطة سيكون ليس العمل إذا كان.

نحن لا نعرف حتى الآن تمامًا ما ستتكون منه فيزياء الأحياء. لكننا لن نفهم الحياة بدونها. سيكون لها بالتأكيد ما تقوله حول كيفية إنتاج شبكات الجينات كل من القوة والقدرة على التكيف في مواجهة البيئة المتغيرة - لماذا ، على سبيل المثال ، لا يلزم أن يكون الجين المعيب قاتلًا ولماذا يمكن للخلايا تغيير طابعها بطرق مستقرة وموثوقة دون تغيير جينوماتهم. يجب أن تكشف لماذا التطور نفسه ممكن على الإطلاق وخلاق.

إن القول بأن الفيزياء لا تعرف الحدود ليس هو نفسه القول بأن الفيزيائيين يمكنهم حل كل شيء. لقد نشأوا أيضًا داخل نظام ، وهم عرضة مثل أي منا للخطأ عندما يخطوون للخارج. المسألة ليست من "يملك" مشاكل معينة في العلم ، ولكن في تطوير أدوات مفيدة للتفكير في كيفية عمل الأشياء - وهو ما حاول أرسطو فعله منذ أكثر من ألفي عام. الفيزياء ليست ما يحدث في قسم الفيزياء. لا يهتم العالم حقًا بالتسميات ، وإذا أردنا فهمها فلا ينبغي لنا ذلك أيضًا.

فيليب بول هو مؤلف كتاب غير مرئي: الجاذبية الخطيرة للغيب والعديد من الكتب في العلوم والفنون.

1. Pigliucci، M. علم الأحياء مقابل الفيزياء: طريقتان لممارسة العلم؟ www.ThePhilosophersMag.com (2015).

2. Perunov، N.، Marsland، R.، & amp England، J. الفيزياء الإحصائية للتكيف. arXiv: 1412.1875 (2014).

3. Hoel، E.P.، Albantakis، L.، & amp Tononi، G. يظهر القياس الكمي للظهور السببي أن الماكرو يمكنه التغلب على الجزئي. وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم 110, 19790-19795 (2013).

4. Walker، S.I.، Kim، H.، & amp Davies، P.C.W. العمارة المعلوماتية للخلية. المعاملات الفلسفية للمجتمع الملكي أ 374 (2016). تم الاسترجاع من: DOI: 10.1098 / rsta.2015.0057

5. Walker، S.I.، Cisneros، L.، & amp Davies، P.C.W. التحولات التطورية والسببية من أعلى إلى أسفل. arXiv: 1207.4808 (2012).

6. Walker، S.I. & amp Davies، P.C.W. أصول الحياة الخوارزمية. مجلة واجهة المجتمع الملكي 10 (2012). تم الاسترجاع من: DOI: 10.1098 / rsif.2012.0869

7. موضوع موضوع "الحمض النووي كمعلومات" تم تجميعه وتحريره بواسطة كارترايت ، ج. المعاملات الفلسفية للمجتمع الملكي أ 374 (2016).

8. Mora، T. & amp Bialek، W. هل النظم البيولوجية مهيأة للحرجية؟ مجلة الفيزياء الإحصائية 144, 268-302 (2011).

9. Hildalgo، J.، وآخرون. اللياقة القائمة على المعلومات وظهور الأهمية الحرجة في النظم الحية. وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم 111, 10095-10100 (2014).

10. بياليك ، دبليو وجهات نظر حول النظرية في واجهة الفيزياء والبيولوجيا. arXiv: 1512.08954 (2015).


خلفية السكتة الدماغية هي ثالث سبب رئيسي للوفاة والسبب الرئيسي للإعاقة طويلة الأمد في الولايات المتحدة. على الرغم من تورط مجموعة من العوامل الوراثية والكيميائية الحيوية والفسيولوجية والتشريحية والنسيجية ، بدرجات متفاوتة ، في التسبب في السكتة الدماغية ، يعتقد أن العوامل الفيزيائية الحيوية تلعب دورًا مهمًا في تطوير وتشخيص وعلاج السكتة الدماغية. الغرض من مقالة المراجعة هذه هو تحديد ووصف وتوضيح هذه الأسباب والآليات الفيزيائية الحيوية والديناميكية الدموية التي تعرض الشخص للسكتة الدماغية ، والتي غالبًا ما تشكل الأساس لطرق جديدة للتشخيص والعلاج.

ملخص المراجعة تبدأ هذه المراجعة المصغرة بوصف المبادئ الفيزيائية التي تحكم تدفق الدم من خلال تشعب الشريان السباتي الطبيعي والمضيق. بالإضافة إلى الانحناء والانحناء وقوى الشد لتفرع الشريان السباتي ، فإن آثار الظواهر الفيزيائية الحيوية من تدفق الدم مثل القوى اللزجة ، وقوى الضغط ، والسرعة ، والطاقة الحركية ، والزخم ، والاندفاع ، وإجهاد القص ، والتشريد الاهتزازي الذي يمارسه يؤدي تدفق الدم على جدار الوعاء الدموي إلى سلوك وأنماط تدفق غير طبيعية ، مما يؤدي إلى تدهور جدار الوعاء الدموي وخلق احتمالية للإصابة بسكتة دماغية.

الاستنتاجات تعتمد التطورات الحديثة في علاج السكتة الدماغية على زيادة المعرفة بالآليات الفيزيائية الحيوية الكامنة وراءها ، بالإضافة إلى التطورات التي تم الإعلان عنها بشكل أفضل في أجهزة التصوير وإجراءات إدارة المرضى وعلاجهم.

تعتمد الوظيفة المثلى للدماغ البشري بشكل حاسم على تدفق الدم المنتشر عبر الدماغ. في ظل الظروف العادية ، يتم تزويد الدماغ بالدم المؤكسج من خلال الشريان السباتي المشترك والشرايين الفقرية. تتفرع الشرايين السباتية المشتركة إلى الشرايين السباتية الداخلية والخارجية في الرقبة. يقوم السباتي الخارجي بإمداد الوجه وفروة الرأس ومعظم أنسجة العنق.السباتات الداخلية ، التي تصعد على مستوى أعمق ، تنقسم إلى شرايين تغذي الجزء الأمامي من الدماغ. الشرايين الفقرية ، التي تتحرك بالقرب من العمود الفقري ، تزود الجزء الخلفي من الدماغ. ترتبط إمدادات الدم الأمامية والخلفية في دائرة ويليس ، وهي تبادل شرياني في قاعدة الدماغ.

ثم يتخلل تدفق الدم عبر أنسجة المخ عبر شبكات معقدة من الأوعية الشعرية ، حيث يقوم بتوصيل الأكسجين والمواد المغذية إلى الدماغ ويزيل النفايات الأيضية الخلوية قبل العودة إلى القلب من خلال الجهاز الوريدي. إذا تم إعاقة أو ضعف تدفق الدم الشرياني في أي نقطة داخل هذا المسار الوعائي ، فإن أجزاء من الدماغ تعتمد على الوعاء المغلق للدم المؤكسج تصبح محرومة من الأكسجين ، مما يؤدي إلى سلسلة من الآليات التي تؤدي إلى نقص تروية أنسجة المخ واحتشاء في نهاية المطاف. 1 يعتمد مدى نقص التروية بشكل أساسي على قرب العائق من الدماغ ومقدار التدفق الجانبي الذي يتم توفيره لتلك المنطقة. يشار إلى التقييد الشديد أو التوقف التام لتدفق الدم إلى الدماغ نتيجة لأي مرض دماغي وعائي أو إهانة عصبية (إصابة في الدماغ) بالسكتة الدماغية.

السكتة الدماغية هي ثالث سبب رئيسي للوفاة والسبب الرئيسي للإعاقة طويلة الأمد في الولايات المتحدة. تصيب السكتة الدماغية ما يقرب من 500000 شخص كل عام وتلقي بعبء كبير على نظام الرعاية الصحية الوطني ، بتكلفة تقدر بنحو 23.2 مليار دولار. 2 بالإضافة إلى ذلك ، يبلغ معدل الوفيات من السكتة الدماغية 150000 حالة وفاة سنويًا. نظرًا لحجم السكتة الدماغية وما يقابلها من آثار على جودة الحياة ونظام الرعاية الصحية العامة ، يجري بذل جهود مكثفة لتحديد الأسباب والآليات الأساسية - لا سيما في هذا العقد ، عقد الدماغ (1990 إلى 2000) - لفهم أفضل أسباب السكتة الدماغية وابتكار وسائل أكثر فعالية للوقاية والعلاج. 3

على الرغم من تورط مجموعة من العوامل الوراثية والكيميائية الحيوية والفسيولوجية والتشريحية والنسيجية ، بدرجات متفاوتة ، في التسبب في السكتة الدماغية ، يعتقد أن العوامل الفيزيائية الحيوية تلعب دورًا مهمًا في تطوير وتشخيص وعلاج السكتة الدماغية. الغرض من مقالة المراجعة هذه هو تحديد ووصف وتوضيح هذه الأسباب والآليات الفيزيائية الحيوية والديناميكية الدموية التي تعرض الشخص للسكتة الدماغية ، والتي غالبًا ما تشكل الأساس لطرق جديدة للتشخيص والعلاج.

نوعان من السكتات الدماغية التي تم تحديدها والتعرف عليها سريريًا يتوافقان مع آلياتهما المميزة لعرقلة التدفق أو تلف الخلايا العصبية: السكتة الدماغية الإقفارية 4 والسكتة الدماغية النزفية. 5 السكتات الدماغية الإقفارية ، والتي تمثل 80٪ من السكتات الدماغية ، ناجمة عن انسداد أو انسداد الشرايين الرئيسية في الدورة الدموية الدماغية. تحدث السكتات الدماغية النزفية ، والتي تمثل 20٪ المتبقية من جميع السكتات الدماغية ، نتيجة لتمزق الآفات الوعائية داخل الأوعية الدموية الدماغية ، عادةً بسبب تمدد الأوعية الدموية أو ضعف الأوعية الدموية داخل التشوه الشرياني الوريدي. لكل من هذه الآفات ، يؤدي التمزق إلى نزيف ، وملء حجمي للدم في الفضاء المحيط ، والضغط الناتج عن الأنسجة والأوعية المحيطة.

الآليات الفيزيائية الحيوية للسكتة الدماغية

على الرغم من أن عواقب كل من السكتة الدماغية الإقفارية والنزفية متشابهة في أن انسداد الأوعية الدموية وما ينتج عنه من انخفاض تدفق الدم إلى الدماغ قد يؤدي إلى عجز عصبي وربما الموت ، فإن الآليات الفيزيائية الحيوية والدورة الدموية وراء عرقلة تدفق الدم مختلفة. يمكن أن تنشأ الآليات الفيزيائية الحيوية لتطوير العوائق التي تؤدي في النهاية إلى السكتة الدماغية من خلال ست عمليات متميزة: تصلب الشرايين ، الصمة ، الجلطة ، انخفاض الضغط الجهازي ، النزف ، والتشنج الوعائي.

تصلب الشرايين

يُشار إلى تصلب الشرايين عادةً باسم "تصلب الشرايين" ، وهو عملية مرضية تتراكم فيها الرواسب الدهنية المتكلسة أو الدهنية من الدم المتدفق محيطيًا على طول الطبقة الداخلية الداخلية لجدار الوعاء الدموي (الشكل 1). تم العثور على لويحات تصلب الشرايين بشكل حصري تقريبًا في الجدار الخارجي (الورك) لواحد أو كلتا الأوعية الوليدة عند التشعبات الرئيسية ، بما في ذلك الشريان السباتي. 3 يعد تصلب الشرايين وتطور لويحات الشرايين نتاجًا لمجموعة من العمليات الكيميائية الحيوية المستقلة بما في ذلك أكسدة البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة ، وتشكيل الخطوط الدهنية ، وتكاثر خلايا العضلات الملساء. 6 عندما تتشكل اللويحات ، تصبح الجدران سميكة وليفية ومتكلسة ، ويضيق التجويف ، مما يقلل من تدفق الدم إلى الأنسجة التي يغذيها الشريان.

تعمل رواسب تصلب الشرايين على تعزيز تطور الجلطات الدموية أو عملية تجلط الدم الناجم جزئيًا عن انسداد التدفق وضغوط القص العالية التي يمارسها الدم على جدار الوعاء الدموي. قد يؤدي إجهاد القص العالي للجدار إلى إتلاف ميكانيكي للجدار الداخلي للشريان ، مما يؤدي إلى حدوث إصابة. من ناحية أخرى ، قد يشجع إجهاد القص المنخفض للجدار على ترسب الجزيئات على جدار الشريان ، مما يعزز تراكم اللويحات. وقد تورط الاضطراب أيضًا في مرض تصلب الشرايين لأنه يمكن أن يزيد من الطاقة الحركية المترسبة في جدران الأوعية الدموية ولأنه يمكن أن يؤدي إلى مناطق ركود أو ركود في تدفق الدم ، مما يعزز التخثر. بالإضافة إلى ذلك ، يؤدي وجود آفات تصلب الشرايين إلى ظهور سطح وعاء غير منتظم يمكن أن يتسبب ، نتيجة لتدفق الدم المضطرب ، في إزاحة لويحات متفاوتة الحجم في مجرى الدم حتى تستقر اللويحة في وعاء أصغر حجمًا ، مما يمنع مرور المزيد من اللويحات. تدفق الدم. يمثل تجلط تصلب الشرايين 33٪ من جميع حالات السكتة الدماغية.

الصمة

يمثل الصمة مادة غازية أو جسيمية (على سبيل المثال ، تصلب الشرايين) تعمل بمثابة "جلطات" متنقلة. أحد الأمثلة الشائعة على الصمات هو تجمع الصفائح الدموية الذي تم طرده من آفة تصلب الشرايين. يتم نقل تراكم الصفائح الدموية المزاح عن طريق مجرى الدم عبر الأوعية الدموية الدماغية حتى يصل إلى الأوعية الصغيرة جدًا لتكاثرها. الجلطة ليس لها مكان تذهب إليه وتبقى هناك ، مما يسد الوعاء ويمنع تدفق الدم من دخول الأوعية الدموية البعيدة. على الرغم من أن مناقشتنا في الوقت الحاضر تركز بشكل أساسي على الشرايين السباتية والأوعية الدماغية المرتبطة بها ، يمكن أن تنشأ الصمات من مصادر بعيدة مثل القلب والرئتين والدورة المحيطية ، والتي يمكن أن تنتقل في النهاية داخل الأوعية الدموية الدماغية ، مما يعيق التدفق ويسبب السكتة الدماغية. تشمل المصادر الأخرى للصمات الرجفان الأذيني وأمراض الصمامات. تعتمد شدة السكتة الدماغية على حجم الصمة وموقع الانسداد. كلما كبرت الصمة وازداد انسداد الأوعية الدموية ، زادت مساحة الدماغ المعرضة للخطر. ما يقرب من 31٪ من حالات السكتة الدماغية تُعزى إلى الصمات.

الجلطة

التخثر هو آلية فسيولوجية داخلية مسؤولة عن تخثر الدم. الجلطة هي جلطة دموية ، وهي عبارة عن تجمع للصفائح الدموية والفيبرين يتكون استجابة إما لآفة تصلب الشرايين أو لإصابة الأوعية الدموية. استجابة لإصابة الأوعية الدموية أو الأنسجة ، يتم تنشيط نظام تخثر الدم ، والذي يبدأ السلسلة التالية من العمليات التي تحول البروثرومبين وتؤدي إلى تجلط الفيبرين:

على الرغم من أن مجموعة من الآليات والأسباب مسؤولة عن إصابة الوعاء ، يمكن أن تحدث إصابة السفينة نتيجة للقوى (إجهادات القص) 7 مقترنة بالطاقة الزائدة الناتجة عن التدفق المضطرب 8 9 10 المبذولة ضد البطانة الداخلية (الداخلية) للبطانة. جدار الوعاء الدموي ، وخاصة جدار الوعاء الدموي المتصلب. ما يقرب من 33٪ من حالات السكتة الدماغية تُعزى إلى الجلطات الدموية.

انخفاض الضغط الجهازي

تحدث الآليات الموصوفة سابقًا لعرقلة تدفق الدم المؤدية إلى السكتة الدماغية على طول مناطق موضعية من الشرايين الدماغية. من المفترض في هذه الحالة أن القلب يعمل بشكل طبيعي تحت ضغط نظامي مناسب. أمراض القلب والأوعية الدموية مثل الرجفان الأذيني واحتشاء عضلة القلب تضعف جدار القلب وتحدث شذوذًا في الوظيفة الفسيولوجية لنبض القلب ، مما يؤدي في النهاية إلى انخفاض الضغط الجهازي وظروف نقص التروية.

نزف

عادة ما تكون الأوعية الدموية قادرة من الناحية الهيكلية على تحمل الكميات الديناميكية المطلوبة للحفاظ على وظيفة الدورة الدموية. لأسباب غير مفهومة تمامًا ، يمكن أن يتعب جدار الوعاء الدموي ويضعف بشكل غير طبيعي وربما يتمزق. مع تمزق الأوعية الدموية ، يحدث النزف مع تسرب الدم إلى أنسجة المخ المحيطة. عندما يتراكم الدم داخل الدماغ ، يتسبب الحجم النازح في تجلط الدم الآن ، ليضغط في النهاية على الأوعية المحيطة. يُترجم انضغاط الأوعية إلى انخفاض قطر الوعاء وتقليل التدفق المقابل للأنسجة المحيطة ، وبالتالي زيادة الإهانة. من بين الآفات الوعائية التي يمكن أن تؤدي إلى السكتات الدماغية النزفية تمدد الأوعية الدموية والتشوهات الشريانية الوريدية (AVMs).

تمدد الأوعية الدموية في الدماغ

تمدد الأوعية الدموية في الدماغ ، كما هو موضح في الشكل 2 ، هو شكل من أشكال أمراض الأوعية الدموية الدماغية الذي يتجلى في شكل كيس أو تضخم في جدار الوعاء الدموي. يتطور توسع الأوعية الدموية في موقع مريض على طول جدار الشرايين إلى كيس منتفخ من أنسجة الشرايين المجهدة والضعيفة. عادةً ما يتراوح حجم تمدد الأوعية الدموية الدماغية المطور بالكامل من بضعة مليمترات إلى 15 مم ولكن يمكن أن يصل إلى أحجام أكبر من 2.5 سم. 11 إذا تركت دون علاج ، فقد يستمر تمدد الأوعية الدموية في التمدد حتى تتمزق ، مما يتسبب في نزيف ومضاعفات وعجز عصبي شديد ، وربما الموت. في الولايات المتحدة ، ما يقرب من 28000 تمدد الأوعية الدموية تمزق كل عام ما يقرب من 50 ٪ من هؤلاء المرضى يموتون أو يصبحون معاقين بشكل دائم نتيجة للنزيف الأولي ، ويموت 25 ٪ إلى 35 ٪ من نزيف في المستقبل.

يكون تدفق الدم في معظم حالات تمدد الأوعية الدموية منتظمًا ويمكن التنبؤ به في المقام الأول وفقًا للعلاقة الهندسية بين تمدد الأوعية الدموية والشريان الأصلي. 12 عندما يتدفق الدم داخل الشريان الأم مع تمدد الأوعية الدموية ، يؤدي تباعد تدفق الدم ، كما يحدث عند مدخل تمدد الأوعية الدموية ، إلى اضطرابات ديناميكية مع تأثير برنولي ، مما ينتج عنه زيادة في الضغط الجانبي ودوامات رجعية يمكن تحويلها بسهولة إلى اضطراب. 13 يتدفق الدم من الوعاء الأم إلى تمدد الأوعية الدموية في المدى البعيد أو السفلي من عنق تمدد الأوعية الدموية ، ويدور حول المحيط على طول جدار تمدد الأوعية الدموية من الرقبة إلى الجزء العلوي من قاع (من اتجاه مجرى الدم إلى تيار) ، ويعود في نوع من "الدش الخواص" على طول جدار تمدد الأوعية الدموية باتجاه منطقة الرقبة ، ويخرج من أقرب أو أقرب امتداد من عنق تمدد الأوعية الدموية إلى الوعاء الأم. 14

مع استمرار التدفق ، تتطور مناطق الركود أو الدوامات داخل المنطقة المركزية لتمدد الأوعية الدموية. هذه الدوامات الدوارة ، التي تتكون عند مدخل تمدد الأوعية الدموية عند كل انقباض ثم تدور حول تمدد الأوعية الدموية ، ناتجة عن التيارات المعلقة أو مناطق إعادة التدوير التي تتدحرج على نفسها عندما تدخل تمدد الأوعية الدموية عند جدارها السفلي أثناء الانقباض. 15 تحدث منطقة الدوامة الراكدة في المركز وفي قاع أو الجزء العلوي من تمدد الأوعية الدموية وتصبح أكثر وضوحًا في تمدد الأوعية الدموية الأكبر. يُعتقد أن هذه المنطقة الراكدة تعزز تكوين الجلطات الدموية أو الجلطات الدموية ، خاصة في تمدد الأوعية الدموية العملاقة.

التشوهات الشريانية الوريدية في الدماغ

ينشأ الدوران الطبيعي للإنسان من القلب ويتكون من ترتيب متفرع من الشرايين ذات الحجم المتناقص باستمرار حتى تتغذى في سرير شعري قبل الخروج من السرير عبر أوردة صغيرة تزداد في الحجم قبل العودة إلى القلب. يخدم السرير الشعري غرضًا مهمًا يتمثل في أن مقاومته الوعائية تؤدي إلى إبطاء تدفق الدم إلى حد كبير للسماح بنضح الأكسجين والمواد المغذية إلى الأنسجة المحيطة وإزالة النفايات الخلوية. في أحد أشكال أمراض الأوعية الدموية الدماغية ، التشوه الشرياني الوريدي ، تصبح الأوعية التي تشكل السرير الشعري للدماغ مشوهة أثناء التطور الجنيني وتمنع فرصة الدم للتروية بشكل صحيح في الأنسجة المحيطة.

التشوه الشرياني الوريدي ، كما هو موضح في الشكل 3 ، هو آفات وعائية خلقية تحدث نتيجة لخلل نمو الشعيرات الدموية بين نظامي الشرايين والأوردة. 16 يعاني ما يقرب من 0.14٪ من سكان الولايات المتحدة من تشوه شرياني وريدي داخل الجمجمة 17 يشكل خطرًا كبيرًا ويمثل تهديدًا كبيرًا على الحياة ، خاصة للأشخاص الذين تقل أعمارهم عن 50 عامًا. تكون الأوعية المكونة للتشوه الشرياني الوريدي ضعيفة ومتضخمة وتعمل بمثابة تحويلات مباشرة لتدفق الدم بين الجهاز الشرياني عالي الضغط والجهاز الوريدي منخفض الضغط ، بما يتوافق مع تدرج ضغط كبير ومقاومة صغيرة للأوعية الدموية. يؤدي تحويل الدم غير الطبيعي منخفض المقاومة وعالي التدفق إلى داخل التشوه الشرياني الوريدي في الدماغ دون وجود طبقة شعرية متداخلة إلى أن تصبح الأوعية المتوسعة الهشة في الندوس غير طبيعية من الناحية الهيكلية ومرهقة ، مما يؤدي إلى زيادة حجمها وربما تمزقها. 18

تعمل الأوعية الدقيقة غير الطبيعية للتشوه الشرياني الوريدي كقنوات سلبية لتدفق الدم من الدورة الدموية الشريانية مباشرة إلى الدورة الدموية الوريدية ، متجاوزة وظيفتها الفسيولوجية الطبيعية لتروية أنسجة المخ. تحدث العواقب الديناميكية الدموية للتشوه الشرياني الوريدي نتيجة لآليتي دوران مترابطتين تشاركان في تحويل الدم بين الشريان والوريد. 19

في الدورة الدموية الدماغية الطبيعية ، يتدفق الدم تحت مقاومة عالية للأوعية الدماغية وارتفاع ضغط التروية الدماغي. ومع ذلك ، فإن وجود التشوه الشرياني الوريدي في الدماغ في الدورة الدموية الطبيعية يقدم دائرة غير طبيعية ثانية لتدفق الدم في المخ حيث يتم تحويل تدفق الدم باستمرار تحت ضغط التروية العالي من خلال التشوه الشرياني الوريدي ، ويمتلك مقاومة منخفضة للأوعية الدموية الدماغية وضغط وريدي منخفض. النتيجة السريرية للتحويلة غير الطبيعية هي زيادة كبيرة في عودة الدم إلى القلب (4 إلى 5 أضعاف الكمية الأصلية ، اعتمادًا على قطر التحويلة وحجمها) ، مما يؤدي إلى حمل زائد خطير على القلب وفشل قلبي محتمل . يتراوح تدفق الدم الحجمي عبر AVM من 200 مل / دقيقة إلى 800 مل / دقيقة 20 ويزيد وفقًا لحجم nidus.

إن التحويل غير الطبيعي لتدفق الدم عن طريق التشوه الشرياني الوريدي في الدماغ يزيل أو "يسرق" الدم بسرعة من الدورة الدموية الدماغية الطبيعية ويقلل بشكل كبير من حجم الدم الذي يصل إلى أنسجة المخ الطبيعية المحيطة. هذه الظاهرة ، المعروفة باسم سرقة الأوعية الدموية الدماغية ، تعتمد على حجم التشوه الشرياني الوريدي وهي التفسير الأكثر منطقية لتطور العجز العصبي التدريجي. يمكن أن تترجم سرقة الأوعية الدموية الدماغية إلى مضاعفات عصبية إضافية نشأت نتيجة نقص التروية الدماغية أو السكتة الدماغية في المناطق العصبية المجاورة للتشوه الشرياني الوريدي.

تشنج

عندما يحدث النزيف في الفراغ تحت العنكبوتية ، يمكن أن تصبح الشرايين في الحيز تحت العنكبوتية متشنجة مع انقباض عضلي ، يُعرف بالتشنج الوعائي الدماغي. يمكن أن يؤدي الانكماش الناتج عن التشنج الوعائي إلى انقباض بؤري من الشدة الكافية لإحداث انسداد كامل. يختلف طول الفترة الزمنية التي ينقبض فيها الوعاء أثناء تشنج الأوعية من ساعات إلى أيام. ومع ذلك ، وبغض النظر عن مدة انقباض الأوعية الدموية أثناء تشنج الأوعية الدموية ، فإن انخفاض تدفق الدم يؤدي إلى نقص التروية الدماغية ، ويُعتقد أنه قابل للعكس خلال أول 6 ساعات ولا رجعة فيه بعد ذلك. لقد ثبت أن التشنج الوعائي يبلغ أقصى حد له بين 5 و 10 أيام بعد النزف تحت العنكبوتية ويمكن أن يحدث لمدة تصل إلى أسبوعين بعد النزف تحت العنكبوتية. يمكن التقليل من الضرر الناتج لأنسجة المخ عن طريق إعطاء العوامل الدوائية مثل موسع الأوعية بابافيرين.

تشعب الشريان السباتي

الشرايين السباتية المشتركة ، والتي تنقسم في نهاية المطاف إلى ترتيب واسع ومعقد من الأوعية الدموية القحفية - الدماغية ، تمثل موقعًا مهمًا للأوعية الدموية لتصلب الشرايين. أحد أسباب ذلك هو الشكل الهندسي الذي قدمه تشعب الشريان السباتي. تتركز كل من الطاقة الميكانيكية والطاقة الديناميكية الدموية في قمة التشعب وفقًا لهندستها. يختبر التشعب الشرياني مناطق شديدة التباين من خصائص إجهاد القص الجداري المميزة لفصل التدفق. يُعتقد أن مناطق إجهاد القص المرتفع تتسبب في إصابة طبقة الخلايا البطانية لجدار الوعاء الدموي وتهيئ الوعاء للإصابة بالمرض. يستجيب الجسم للإصابة من خلال آليات تراكم الصفائح الدموية والتخثر ، مما يؤدي إلى احتمالية الإصابة بسكتة دماغية.

بالإضافة إلى ذلك ، تساعد هندسة التشعب في تحديد حجم الدوامات التي تتشكل هناك. وفقًا لفيشر وفيمان ، 23 تميل الدوامات إلى أن تكون أكبر إذا كان الحجم المشترك للأوعية الوليدة أكبر بكثير من الوعاء الأصلي ، أو إذا كانت زاوية التشعب كبيرة ، أو إذا كانت الأوعية التابعة منحنية. العديد من السمات الهندسية / الدورة الدموية لتشعب الشريان السباتي التي تجعله أكثر عرضة للعمليات المحتملة التي تسبب السكتة الدماغية هي (1) قوى الشد التي تمارس على قمة التشعب ، (2) القوى الديناميكية الدموية التي تمارس على قمة التشعب ، و (3) قوى الدورة الدموية في انحناء السفينة.

قوى الشد لانقسام الشرايين

يمكن رؤية نتائج هندسة التشعب الشرياني من خلال حل قوى الشد أو التمدد التي تمارسها الشرايين الثلاثة على القمة في مكوناتها الهندسية. يمكن تحديد القوة الناتجة التي تمارس على قمة التشعب بسهولة عن طريق حل قوى الشد أو التمدد الناتجة عن الشريان الأم ، Fص، وشرايين الابنة ، فد 1 و Fد 2. يرد الرسم البياني المتجه للقوى المؤثرة على القمة في الشكل 4. في حالة التوازن الثابت ، يُفترض أنه لا توجد قوى خارجية أخرى تعمل على القمة ، وبالتالي فإن ما يلي صحيح:

القوى الديناميكية الدموية للتشعب الشرياني

في حالة التشعب الشرياني البشري الطبيعي ، يتدفق تدفق الدم من الشريان الأم ، ويتم فصله عند التشعب ، ويتم إعادة توجيهه إلى شريانين ابنتين من أنصاف أقطار مختلفة تنبع من زوايا مختلفة من القمة. قمة التشعبات هي موقع أقصى إجهاد ديناميكي في شبكة الأوعية الدموية بسبب تأثير وانحراف وفصل تدفق الدم وتشكيل الدوامة عند الزوايا الجانبية. 26

يتم تمثيل التدفق المتطور بالكامل داخل الشريان الأم من خلال تقريب مكافئ لملف السرعة على النحو التالي:

الضغط الذي يمارس على القمة أكبر بكثير من الضغط الذي يمارس على جميع المواقع الأخرى لجدار الوعاء الدموي. بالإضافة إلى ذلك ، أظهرت الدراسات التجريبية تغيرات في الشكل عند قمة التشعب استجابة للتغيرات في الضغط العابر. يُترجم فرق الضغط هذا إلى تدرج ضغط أعلى في الشرايين الوليدة ، مما يؤدي إلى زيادة مقابلة في معدل التدفق الحجمي وانخفاض في سرعة تدفق الدم في الشرايين الوليدة.

يعمل نقل الطاقة الديناميكية الدموية والزخم والقوة الناتجة عن الزيادات في تدرج الضغط وسرعة التدفق على تدهور جدار الشريان في المنطقة القمية المحيطة. 28 يمكن تصور ذلك من خلال تحليل نوعي للمتغيرات المادية المعنية.تُترجم سرعة تدفق الدم الكبيرة في الشريان الأم إلى طاقة حركية كبيرة تعمل مباشرة على قمة التشعب. تتناسب الطاقة الحركية لسائل غير قابل للضغط على وحدة حجم V مع مربع سرعة التدفق ، معطاة رياضيًا من خلال:

يمكن فهم تأثير تدفق الدم على القمة بشكل أفضل من خلال إدخال المفهوم المادي للاندفاع. النبضة هي ، في الواقع ، مقدار القوة المتغيرة المطبقة التي تضرب منطقة أو نقطة سطح معينة خلال فترة زمنية محددة ، t2 − t1 ، تمثل دورة ضربات قلبية واحدة ويتم تعريفها على النحو التالي:

عامل آخر ذو أهمية جسدية هو الطاقة الاهتزازية المنقولة إلى جدار الشرايين عن طريق تدفق الدم. 29 الاهتزازات المستمرة ، نتيجة في المقام الأول للاهتزازات القسرية أو التذبذبات التي تحدث استجابة لنبض الضغط الدوري الذي ينتشر في بداية ضربات القلب ، تميل إلى إضعاف السلامة الهيكلية لقمة التشعب وتضخيم الحالة الحالية للإرهاق المدمر.

بالإضافة إلى الطاقة الحركية الممنوحة لقمة التشعب ، هناك اضطراب مصاحب. في التدفق المضطرب ، تتحرك أجزاء من السائل شعاعيًا وكذلك محوريًا ، مكونة دوامات ودوامات. يكون المظهر الجانبي للسرعة في التدفق المضطرب أكثر تسطحًا على الجزء المركزي من الوعاء وينخفض ​​بشكل أكثر حدة عند جدار الوعاء الدموي. من المحتمل أن يكون التدفق المضطرب أكثر ضررًا لجهاز الدورة الدموية من التدفق الصفحي السلس لأن الدم ، بدلاً من توجيهه بشكل موازٍ لجدران الأوعية الدموية ، يتجه نحوها. علاوة على ذلك ، يمكن أن يؤدي التدفق المضطرب إلى إنشاء مناطق من الركود حيث يمكن أن تتشكل الجلطات.

رقم رينولدز ، Re ، هو معلمة ديناميكية دموية بدون أبعاد تستخدم للتنبؤ بالتحولات من التدفق الصفحي إلى التدفق المضطرب ويتم إعطاؤه رياضيًا على النحو التالي:

رقم رينولدز الذي يمثل حد التدفق الصفحي ، المسمى رقم رينولدز الحرج ، هو دالة في هندسة الحدود. 3 للتدفق عبر الأنابيب الأسطوانية ، رقم رينولد الحرج هو 2000. بالنسبة للتدفق حول الكرة ، فإن رقم رينولدز الحرج هو 1. في الدورة البشرية ، يتراوح الحد الأقصى لأرقام رينولد على دورة واحدة من -6000 إلى & lt10 3 في النقل من القلب إلى دوران الأوعية الدقيقة. 24 رقم رينولد الحرج لشريان طبيعي في الدورة الدموية هو عادة 2300 ، ولكن في التشعب يكون ≈600 ويمكن أن يصل إلى 400 ، مما يزيد بشكل كبير من خطر الاضطراب.

يلعب رقم رينولدز دورًا مهمًا بشكل خاص في تحديد نمط التدفق في بصلة الجيوب الأنفية ، وهو أحد المواقع التي توجد فيها بشكل شائع لويحات تصلب الشرايين. نظرًا لأن ملف سرعة الدم ينحرف نحو الجدار الداخلي للتشعب ، فإن منطقة تدفق منخفضة السرعة تتطور داخل الجيب. هذه المنطقة ، عندما تتأثر بتدرج الضغط العرضي الذي ينشأ لأن التدفق يغير اتجاهه ، تميل إلى تطوير منطقة إعادة تدوير أو دوامة ، وتمثل مراحل انتقالية بين التدفق الصفحي والاضطراب. من خلال دراسة نموذج تجريبي للتشعب ، أظهر Motomiya و Karino 30 أن رقم رينولد الحرج لتشكيل منطقة إعادة الدوران في الجيب السباتي للتشعب هو -170 ، أقل بكثير من القيمة الفسيولوجية 600. تشير هذه النتيجة إلى وجود ربما منطقة إعادة تدوير دائمة في الجيوب الأنفية في ظل ظروف فسيولوجية طبيعية. هذه الحالة لديها إمكانية مميزة لتطور تصلب الشرايين والتخثر. يلعب الاضطراب دورًا أكبر في التدفق من خلال تضيق ، كما سنرى.

يؤثر التشعب الشرياني على الخصائص الديناميكية الدموية للدم المتدفق عن طريق خفض عدد رينولدز في بعض الحالات بمقدار النصف اعتمادًا على زاوية التشعب أو الزاوية بين الشرايين الابنة. 31 يؤدي تقليل عدد رينولدز إلى زيادة احتمالية حدوث اضطراب.

على مدى سنوات ، تمارس القوى الديناميكية الدموية المتذبذبة ، التي تضرب باستمرار قمة التشعب ، ضغوط قص كبيرة على السطح البطاني وشبكة الإيلاستين الأساسية ، مما قد يتسبب في تنكس بؤري أو موضعي للصفيحة المرنة الداخلية وقد يؤدي إلى تمدد الأوعية الدموية تشكيل. 28 قد يتفاقم تأثير القوى الديناميكية الدموية بسبب وجود حالات فسيولوجية غير طبيعية مثل ارتفاع ضغط الدم المزمن (ارتفاع ضغط الدم الشرياني).

القوى الديناميكية الدموية عند انحناء السفينة

يظهر عدد من النقاط على طول الشريان السباتي البشري انحناءًا ، خاصة قبل قمة التشعب وبعدها (الشكل 6). يمكن إثبات أهمية انحناء الأوعية الدموية في الشريان السباتي من خلال النظر في إجهاد قص جدار المعلمة الدموية. إجهاد قص الجدار ، τ ، من حيث معدل التدفق الحجمي ، Q ، يُعطى على النحو التالي:

تحدث هذه الظاهرة في التجارب اليومية الشائعة مثل قيادة السيارة أو ركوب الدراجات حول منحنى أو التزلج في الزلاجة (الشكل 7 ب). يتضمن أي من المثالين عادةً حركة دائرية لجسم أو شخص يتم الحفاظ عليها بواسطة قوة جذب مركزي أو قوة "تسعى إلى المركز" بواسطة:

ديناميكا الدم للتضيق

ناقش القسم السابق العوامل التشريحية والدورة الدموية التي يقدمها تشعب الشريان السباتي في حالته الطبيعية التي يمكن أن تهيئ الفرد للإصابة بتصلب الشرايين. يؤدي تنفيذ أمراض الأوعية الدموية مثل تصلب الشرايين إلى زيادة تعقيد وتضاعف المخاطر المحتملة المرتبطة بالسكتة الدماغية. تم النظر في الشريان السباتي وتأثيرات الدورة الدموية على أساس عالمي ، ومع ذلك ، نود الآن أن نركز مناقشتنا على تأثيرات الدورة الدموية المحلية الناتجة عن الانسداد أو التضيق.

يؤدي التخفيض اللمعي الناتج عن تضيق الأوعية الدموية إلى تغييرات كبيرة في هندسة الوعاء الدموي بالإضافة إلى ديناميكا الدم قبل تشكيل التضيق وأثناءه وبعده. تُظهر هندسة التضيق عدم انتظام في محيط الوعاء الدموي ، وتتجلى عواقبه في تغييرات في ديناميكا الدم الطبيعية.

تعتبر ديناميكا الدم من خلال تضيق الشرايين مشكلة ذات أهمية قصوى في المناقشات حول أمراض الأوعية الدموية الدماغية وقد تمت دراستها على نطاق واسع. 32 33 34 35 36 أساس ديناميكا الدم عند تضيق الأوعية الدموية هو قانون Poiseuille ، والذي ينص في الواقع على علاقة خطية بين معدل التدفق الحجمي وتدرج الضغط في ظل الظروف العادية ، ومبدأ برنولي ، الذي ينص على وجود علاقة عكسية بين الضغط وسرعة التدفق .

دعونا أولاً ننظر في قانون بويزيويل لتدفق السوائل. يمكن تقريب تدفق الدم في الوعاء بشكل كافٍ وفقًا لصيغة Poiseuille:

العلاقة الخطية بين معدل التدفق وتدرج الضغط تبقى صحيحة فقط كتأثير من الدرجة الأولى وهي صالحة فقط "للنقطة" حيث تصبح العلاقة الديناميكية الدموية غير خطية أو تتغير بشكل جذري في الشكل. تتوافق هذه النقطة مع الانتقال من التدفق الصفحي إلى التدفق المضطرب. تتأثر صلاحية قانون Poiseuille لتدفق السوائل عندما يصبح السائل غير نيوتوني أو مضطربًا أو عندما يقتصر نصف قطر الوعاء على منطقة التضيق بدلاً من الوعاء بأكمله. 37 وبشكل أكثر تحديدًا ، تشمل الأسباب الكامنة وراء عدم قابلية تطبيق قانون Poiseuille (1) لزوجة الدم غير النيوتونية ، (2) الاضطراب ، (3) ضغوط القيادة النابضة ، (4) تحولات الطاقة الحركية ، و (5) تمدد الأوعية. 38

ثم يُترك المرء للنظر في القيم الكمية لمعدل التدفق حيث يزداد تدرج الضغط باستمرار داخل التضيق بعد نقطة اللاخطية. أجرى Byar et al 37 سلسلة من تجارب تدفق السوائل التي تبحث في تأثير جميع المعلمات الدورة الدموية الواردة في قانون Poiseuille ووجدوا أن تدفق السوائل ، Q ، من حيث ارتباطه بسفينة مضغوطة ، مرتبط بتدرج الضغط ، P ، وفقًا لما يلي:

عندما تصبح المنطقة الضيقة للسفينة حرجة (كافية لإحداث انخفاض كبير في التدفق) ، ينخفض ​​معدل التدفق ، وينخفض ​​تدرج الضغط عبر التضيق ، وتزداد سرعة التدفق ، كما هو موضح في مبدأ برنولي. عندما يكون هناك تغيير في سرعة الدم ، كما يحدث في أنبوب يتسع أو يضيق فجأة ، يتم تحويل بعض الطاقة الحركية للدم إلى ضغط ، أو يتم تحويل الضغط إلى طاقة حركية. تم وصف التحويلات بواسطة قانون برنولي ، الذي سمي على اسم عالم الفيزياء والرياضيات السويسري دانييل برنولي. يعبر مبدأ برنولي عن كيفية حفظ الطاقة في سائل من خلال المقايضة بين الطاقة الحركية والضغط: يرتبط التدفق السريع بضغط أقل وتدفق أبطأ مع ضغط أعلى.

في نظام القلب والأوعية الدموية الطبيعي ، تضيق الأوعية الدموية أو تتسع بشكل تدريجي فقط ، وتدرجات الضغط تفوق كثيرًا التحويلات الصغيرة للطاقة الحركية والضغط. في حالات المرض مثل التضيق ، يصبح تأثير برنولي ملحوظًا تمامًا. في الوعاء الضيق ، يؤدي التدفق السريع للدم من خلال تجويف أضيق إلى تقليل تدرج الضغط عبر الانقباض (الشكل 8). عندما ينخفض ​​الضغط في أي جزء من نظام الشرايين ، يكون ذلك بسبب مقاومة التضيق وتحويل الجهد إلى طاقة حركية. إن انخفاض الضغط الناتج عن فقدان الطاقة في التغلب على المقاومة أمر لا رجوع فيه ، حيث تتبدد الطاقة كحرارة ومع ذلك ، ينعكس انخفاض الضغط بسبب تغير أو تحول القدرة إلى الطاقة الحركية عندما يضيق الوعاء عندما يتسع الوعاء مرة أخرى.

بالإضافة إلى ذلك ، هناك تراكم للضغط الزائد بالقرب من التضيق. تستمر اتجاهات هذه المعلمات الدورة الدموية حتى يتم الوصول إلى تضيق خطير. يُعرَّف التضيق الحرج بأنه النسبة المئوية للتضيق الذي يقترب فيه التدفق داخل الأوعية من الصفر ويقترب الضغط من قيمته القصوى. يعتبر التضيق الحرج فريدًا بالنسبة لهندسة الأوعية الدموية وديناميكا الدم ، ولكن ثبت أنه يحدث بشكل عام عند انسداد ما يقرب من 80٪ إلى 85٪ من الأوعية الدموية الرئيسية في الأوعية الدموية البشرية. 39 40 عند نقطة التضيق الحرج ، لوحظ انخفاض حاد في معدل التدفق نتيجة للاضطراب المتزايد القريب من التضيق ، كما هو موضح في الشكل 9.

مع تقدم التضيق إلى الانسداد ، ينخفض ​​الضغط عبر التضيق إلى 100٪ من الحد الأقصى ومعدل التدفق صفر. بالإضافة إلى ذلك ، فإن ضغط ما قبل التقلص يساوي في الحجم ذلك في أصل الوعاء الأم. كمثال توضيحي لقانون نيوتن الثالث ، يمارس التضيق قوة مساوية لكنها معاكسة ضد قوى الدورة الدموية الناتجة عن ضغط الدم النظامي الذي يدفع الدم عبر الوعاء المسدود. في حالة التضيق بنسبة 100٪ ، لا يكون تدرج الضغط صفرًا تمامًا بسبب فقد الطاقة الإضافي. ومع ذلك ، لا توجد علاقات أو تجارب أو تفسيرات كافية توضح وتميز بدقة خسائر الطاقة هذه ، مما يؤدي إلى تقريب تدرج الضغط.

يصف مبدأ برنولي الطاقة الإجمالية للسائل المتدفق لكل وحدة حجم عبر وعاء صلب:

يمكن معادلة مبدأ برنولي المعبر عنه لهاتين النقطتين ، فيما يتعلق بالمعلمات الديناميكية الدموية المميزة لمنطقي التدفق المتميزين:

إذا عدنا إلى مناقشتنا حول مبدأ برنولي ، فإن إدراج القوى اللزجة في مشكلة تدفق السوائل يتطلب تعديلات على المعادلة الأصلية التي تصف مبدأ برنولي. دمج المصطلحات التي تمثل مساهمة طول التضيق في انخفاض الضغط عبر التضيق ومساهمة التمدد اللمعي البعيد لانخفاض الضغط ، معادلة انخفاض الضغط عبر التضيق هي 36:

نظرًا لأن السكتات الدماغية الإقفارية هي الأكثر شيوعًا والأرجح أنها نتيجة لآفات تصلب الشرايين التي تطورت على طول جدار الشرايين ، فسننظر الآن في تأثير آفة تصلب الشرايين على جدار الوعاء الدموي والتفاعلات المقابلة بين تدفق الدم وجدار الوعاء الدموي. كما ذكرنا سابقًا ، آفة تصلب الشرايين هي كتلة غير منتظمة التوزيع من الرواسب الدهنية المتكلسة التي تضيق تجويف الشرايين وتصلب الجزء المصاب من جدار الوعاء الدموي ، مما يخلق منطقة من الأنسجة الصلبة التي يواجهها أي من الطرفين بجدار الأوعية الدموية الذي يحتفظ بسلوكه المرن . هذا ، في الواقع ، يضع حملًا ميكانيكيًا على جدار الوعاء ، مما يتسبب في تغييرات كبيرة في الروابط الفيزيائية الحيوية والميكانيكية الحيوية للسفينة ، مما يؤدي في النهاية إلى تقليل القابلية للتمدد.

انخفاض معدل تدفق الدم الحجمي

إن أول هذه التغيرات الفيزيائية الحيوية ، وربما الأكثر وضوحًا ، الناتجة عن التدفق عبر الآفة الضيقة هو انخفاض تدفق الدم. تتمثل عواقب انخفاض تدفق الدم في حدوث انخفاض محتمل في حجم تدفق الدم المنتشر عبر الدماغ وحدوث ركود وتجلط. نظرًا لانخفاض قدرة تدفق الدم في الشريان المصاب ، يتم تعويض الشرايين الأخرى عن طريق التوسيع ، وبالتالي زيادة تدفق الدم والحفاظ على مستويات كافية من نضح أنسجة المخ.

ومع ذلك ، تنشأ المشاكل في موقع الانسداد. الدم عبارة عن سائل يجب أن يكون في حركة مستمرة ليعمل بشكل صحيح. مع انخفاض تدفق الدم من خلال التضيق ، تتشكل مناطق إعادة الدوران بعيدًا عن التضيق ، مما يتسبب في ركود التدفق. يمكن أن يؤدي ركود الدم في هذه المناطق إلى ظهور آليات التخثر التي تؤدي إلى تجلط الدم ، وهي إحدى الآليات العديدة التي يمكن من خلالها أن يتسبب تضيق الشريان السباتي الأقل خطورة في تشعب الشريان السباتي في حدوث سكتة دماغية في مكان آخر من الأوعية الدموية الدماغية. 3 تسمى الآلية التي يتخثر بها الدم نتيجة لانخفاض الحركة بالركود ، والجلطة الناتجة هي الجلطة. وتجدر الإشارة إلى أن الجلطة لا تلتصق بقوة بجدار الوعاء الدموي ويمكن أن تنفجر نفسها في مجرى الدم كصمة وتؤدي إلى سكتة دماغية.

زيادة سرعة تدفق الدم

تحدث تأثيرات زيادة سرعة تدفق الدم وفقًا لثلاث آليات مختلفة.

أولاً ، تؤدي زيادة سرعة تدفق الدم إلى تحفيز طاقة حركية عالية عند التضيق ، مما يؤدي إلى بذل قوة ديناميكية كبيرة ضد الجزء الطبيعي أو المنطقة اللاحقة للتضييق في جدار الوعاء الدموي. تُظهر سرعة تدفق الدم المتزايدة عبر المنطقة المسدودة من الوعاء غير الطبيعي خصائص فريدة ويطلق عليها اسم التدفق النفاث. يمثل التدفق النفاث ، الذي يشيع استخدامه لوصف التدفق الخارج من إبرة أو قسطرة تحت ضغوط كبيرة إلى حد ما ، الطبيعة المضطربة للتدفق بعد منطقة ضيقة من الوعاء. يمكن أن يؤدي الاصطدام المطول لتدفق الدم بهذا الحجم من القوة إلى إجهاد هيكلي وما يقابله من تغييرات في جدار الوعاء الدموي ، مما يؤدي إلى تمدد الوعاء الدموي ويؤدي في النهاية إلى تطور تمدد الأوعية الدموية. يُعتقد أن الانتفاخ البعيد للتضيق ، المعروف أيضًا باسم توسع ما بعد التضيق ، يرجع جزئيًا إلى التحول من طاقة حركية عالية إلى طاقة محتملة عالية ، على النحو المنصوص عليه في مبدأ برنولي.

يؤدي وجود آفات تصلب الشرايين إلى انخفاض قطر الوعاء الدموي ، والذي بدوره يعزز ديناميكا الدم غير الطبيعية. يُعتقد أن الديناميكا الدموية غير الطبيعية هي المسؤولة عن توسع جدار الوعاء الدموي أو كيسه ، والذي يحدث بعد الآفة مباشرة. قد تساهم عدة عوامل في تطوير التوسعات اللاحقة للتضيق ، بما في ذلك (1) تحويل الطاقة الحركية العالية لمجرى الدم سريع الحركة إلى طاقة محتملة عالية أو ضغط جانبي (2) صدمات آثار الضغط المتناوب المرتفع والمنخفض (3) زيادة الضغط الجانبي بسبب السرعة المنخفضة بسبب اتساع الوعاء ، وفقًا لمعادلة برنولي و (4) تقلبات الضغط عالية التردد داخل مجال مضطرب. يظهر ديناميكا الدم من خلال توسع ما بعد التضيق في الشكل 10.

ثانيًا ، تؤدي زيادة سرعة تدفق الدم إلى جانب الهندسة غير المنتظمة إلى انخفاض في عدد رينولد وميل مماثل لتدفق الدم ليصبح مضطربًا. في التدفق المضطرب ، يتم نقل الطاقة الحركية التي ينتجها الدم المتدفق إلى الشقوق والشقوق الناتجة عن التوزيع غير الطبيعي للويحات مع طاقة متراكمة محتملة بمرور الوقت لإزاحة جزء من اللويحة إلى مجرى الدم ، حيث تصبح الآن صمة جسيمية (انظر الشكل 8). بالإضافة إلى ذلك ، يُعتقد أن الاضطراب المتطور هو مصدر اللغط ، أو الأصوات المسموعة التي تم اكتشافها باستخدام سماعة الطبيب القياسية الموضوعة فوق المنطقة المحصورة. 41 42 على الرغم من اختلاف ترددات اللغط ، كشفت دراسة حديثة أجراها كوروكاوا وآخرون 43 عن تردد & lt850 هرتز لتضيق الشرايين & lt70٪ و & gt800 هرتز للتضيقات & gt70٪.

ثالثًا ، تؤدي سرعة تدفق الدم المتزايدة إلى إجهاد قص مرتفع على طول الجزء العلوي من الآفة ومنطقة ذات إجهاد قص منخفض على طول الذيل والجزء السفلي من الآفة. يعمل إجهاد القص جنبًا إلى جنب مع الطاقة الحركية الناتجة عن التدفق المضطرب لخلق حالة يحتمل أن تكون خطرة.

ظاهرة الدورة الدموية المحتملة الأخرى التي يمكن أن تحدث كنتيجة مباشرة لزيادة سرعة تدفق الدم بسبب التغيير المفاجئ في قطر الوعاء هو تأثير المطرقة المائية. في الواقع ، هو التحويل المفاجئ للطاقة الحركية للتدفق المسدود إلى ضغط وانعكاس لموجة الضغط الناتجة بين نهايات الوعاء. 3 في حالة حدوث ذلك ، تزداد شدة تأثير المطرقة المائية حيث يصبح جدار الوعاء الدموي غير مرن. عندما يصطدم السائل بالمنطقة الضيقة من الوعاء ، يتم إنفاق طاقة الدورة الدموية في إجبار السائل من خلال انقباض وانتفاخات جدار الوعاء الدموي ، مما يتسبب في تغيرات سريعة في الضغط وينتج عنه تأثير المطرقة المائية.

عدم تطابق الامتثال

يُطلق على التغيير في المرونة الناجم عن آفة تصلب الشرايين عدم تطابق الامتثال. الامتثال ، وهو قياس غير مباشر لمرونة جدار الوعاء الدموي ، هو التغير في الحجم فيما يتعلق بالتغير في الضغط أو C = V / P. يمكن تصور الآثار المترتبة على عدم التوافق من خلال النظر في الوظيفة المرنة استجابة لتدفق الدم. عندما يضرب التدفق النابض جدار الوعاء الدموي الطبيعي ، يتفاعل الجدار المرن مع الارتداد استجابةً لقوى الدورة الدموية ، مما يدفع الدم على طول الأوعية الدموية. في منطقة تصلب الشرايين في الوعاء الدموي ، تقل استجابة الارتداد أو تُزال بشكل كبير ، اعتمادًا على مدى انتشار الآفة ، والتي قد لا تكون كافية لإجبار الدم حول الآفة. يجب على القلب أيضًا بذل المزيد من القوة وإنتاج المزيد من العمل للحفاظ على المستويات والمعدلات المناسبة لتدفق الدم.

عندما تنتشر موجة الضغط الديناميكي الدموي الواردة من خلال الوعاء الدموي الذي يحتوي على آفة تصلب الشرايين ، ينتقل جزء من الموجة عبر جزء براءة اختراع من الوعاء ، بينما ينعكس الجزء المتبقي من الموجة على الآفات وينتشر في اتجاه معاكس لاتجاه التصلب العصيدي. موجة الضغط الواردة الأصلية. تنتشر موجة الضغط الديناميكي الدموي على طول جدار الوعاء الدموي بسرعة موجة ، c ، مقدرة بـ 44

يتم تثبيط موجة الضغط المنعكسة بشكل حاسم داخل الحدود التي أنشأتها الآفة الطبيعية والتصلب العصيدي لجدار الوعاء الدموي.تؤدي الزيادة في التخميد إلى تقليل التردد الطبيعي لجدار الوعاء الدموي. التردد الطبيعي للوعاء الطبيعي هو 1 إلى 2 كيلو هرتز ، وتكرار تدفق الدم النابض هو ≈450 هرتز. بسبب اختلاف التردد ، لا يستجيب الجدار إلا بشكل ضعيف للقوة الدافعة للنبض. 3 ومع ذلك ، يمكن تقليل وتيرة جدار الوعاء الدموي ، اعتمادًا على توزيع ومدى الآفة الضيقة ، لتساوي تدفق الدم ، مما يجعل الرنين والتمزق اللاحق ممكنًا فيزيائيًا. إذا وضعنا جانباً قضايا الهندسة في الوقت الحالي ، فيمكن التعبير عن الإزاحة الاهتزازية لجسم مرن تخضع لقوة دافعة دورية رياضياً بواسطة المعادلة التفاضلية:

الاستنتاجات

لا يُعزى الأصل السريري للسكتة الدماغية وأسبابها إلى عامل واحد ، بل إلى مجموعة من العوامل التي تعمل إما بشكل مستقل ، أو مجتمعة ، أو متتالية. تتضمن هذه العوامل المكونات الجينية والكيميائية الحيوية والفسيولوجية والتشريحية والنسيجية. ومع ذلك ، يُعتقد أن العوامل الفيزيائية الحيوية تلعب دورًا مهمًا في تطوير وتشخيص وعلاج السكتة الدماغية. تناول الموضوع المقدم في هذه المراجعة المصغرة في المقام الأول العمليات الفيزيائية الحيوية المتورطة في أصل وآليات السكتة الدماغية. تعتمد التطورات الحديثة في علاج السكتة الدماغية على زيادة المعرفة بالآليات الفيزيائية الحيوية الكامنة وراءها ، بالإضافة إلى التطورات التي تم الإعلان عنها بشكل أفضل في أجهزة التصوير وإجراءات إدارة المرضى وعلاجهم.

طلبات إعادة الطبع إلى George J. Hademenos ، PhD ، قسم الفيزياء ، جامعة دالاس ، 1845 E Northgate Dr ، Irving ، TX 75062.

شكل 1. رسم تخطيطي لتوزيع لويحة تصلب الشرايين على طول الجدار الداخلي لتفرع الشريان السباتي.

الشكل 3. صورة الأوعية بالرنين المغناطيسي لتشوه شرياني وريدي بشري. ب ، رسم تخطيطي للتشوه الشرياني الوريدي في الدماغ ، يصور المكونات الهيكلية والوعائية المعمارية.

الشكل 4. هندسة التشعب الشرياني ، حيث يتم توجيه الدم من الشريان الرئيسي إلى شريانين ابنتين. يتضح أحد أسباب ضعف قمة التشعب في هذا الرسم البياني المتجه لقوى الشد للشريان الأصلي ، Fص، باتجاه الأسفل ، وشرايين الابنة ، ود 1 و Fد 2، يتصرف في θد 1 و θد 2، على التوالى.

الشكل 5. تلعب القوى الديناميكية الدموية دورًا رئيسيًا في إضعاف قمة التشعب الشرياني. عندما يمر الدم من الشريان الأم إلى الشرايين البنت ، والتي تحتوي عمومًا على مساحة مقطعية مجمعة أكبر من تلك الموجودة في الوالد ، يتدفق الدم بشكل أبطأ. يجب أن تتبدد الطاقة الحركية الزائدة وزخم الدم الذي يخرج من الشريان الأم في المنطقة القمية ، مما يؤدي إلى إتلاف الأنسجة الشريانية وتعزيز التدفق المضطرب للدم. في ملف تعريف السرعة هذا ، يتوافق طول الأسهم مع سرعة تدفق الدم. تجعل سرعات الدم المرتفعة بالقرب من القمة هذه المنطقة موقعًا لأقصى ضغط ديناميكي.

الشكل 6. رسم تخطيطي لتشعب الشريان السباتي البشري الشائع ، يوضح الانحناء والتشعب الملامح الهندسية التي تجعله عرضة للإصابة بأمراض الأوعية الدموية الدماغية.

الشكل 7. رسم تخطيطي يوضح التفاعلات الفيزيائية التي يمر بها جسم في حركة زاوية أو دائرية. أ ، ينحرف ملف سرعة تدفق الدم حول الوعاء المنحني عند نقاط الانحناء الوعائي ، مما يشير إلى إجهاد قص الجدار المرتفع على طول جدار الوعاء الدموي. ب ، يمكن تشبيه الأسباب الكامنة وراء ملف تعريف السرعة المنحرف بقوة الطرد المركزي ، التي تعمل للخارج في اتجاه شعاعي. يتم مواجهة قوة الطرد المركزي بواسطة قوة جذب مركزي أو قوة "تسعى إلى المركز".

الشكل 8. مثال توضيحي لمبدأ برنولي ، الذي يشير إلى ديناميكا الدم من خلال وعاء متضيق كآلية محتملة لازاحة اللويحة والسكتة الدماغية الإقفارية. صفيس يشير إلى نصف قطر الوعاء R دون عائقObs، نصف قطر الوعاء المسدود P ، الضغط و v ، السرعة.

الشكل 9. رسم بياني يوضح التغيرات في تدرج الضغط والتدفق من خلال الانسداد اللمعي التدريجي للسفينة. يشير التضيق الحرج إلى النقطة التي يتم فيها ملاحظة انخفاض ملحوظ في التدفق وزيادة مقابلة في تدرج الضغط.

الشكل 10. مثال توضيحي لمبدأ برنولي ، يصور توزيع السرعة والضغط من خلال وعاء يحتوي على توسع تالٍ للتضيق. صفيس يشير إلى نصف قطر الوعاء R دون عائقديل، نصف قطر الوعاء عند التمدد P ، الضغط و v ، السرعة.

الشكل 2. أ ، صورة إسقاطية تصوير الأوعية لتمدد الأوعية الدموية في الدماغ البشري. ب ، رسم خطي يوضح السمات الهندسية لتمدد الأوعية الدموية في الدماغ البشري الذي يحدث عند تشعب الشرايين.


كيف ينطبق مبدأ برنولي على نظام القلب والأوعية الدموية؟ - مادة الاحياء

يؤثر سلوك السوائل على كل لحظة في حياتنا. حتى لو لم نكن قريبين من محيط أو بحيرة ، فنحن حرفياً مغمورون في مساحة شاسعة من السوائل ، وهي مزيج من الغازات المعروفة باسم الغلاف الجوي ، والتي تمارس قوى على جميع أسطح أجسامنا. عندما نستحم أو نغرق شيئًا في الماء ، فإننا نشعر بتأثير قوى الطفو التي يمارسها السائل المزاح. عندما نسقي حدائقنا ، أو نستحم ، أو نركب سيارة ذات نوافذ مفتوحة ، فإننا نشعر بسرعات وقوى وضغوط السوائل أثناء التنقل. في عالم الطب ، يجب على المرء أن يأخذ بعين الاعتبار تدفق السوائل والراحة ، عند تقييم وظيفة الجهاز التنفسي والدورة الدموية: ترتبط الحالات المتنوعة مثل الربو ونفخات القلب بالطريقة التي يتسبب بها الجسم في تدفق السوائل. يعد توازن الضغوط الهيدروستاتيكية والضغط الأورام مهمًا للحفاظ على التوازن المناسب للسوائل في الأنسجة الطرفية للجسم.

الآن بعد أن أصبحت لديك المفاهيم الأساسية للهيدروستاتيكا وديناميكيات السوائل ، تعلم كيفية تطبيقها على مقاطع وأسئلة MCAT من خلال مواد تدريب Kaplan الخاصة بك. لا تخاف من التعقيد الظاهر لمشاكل القوة الطافية وتطبيقات معادلة برنولي. تذكر أن جميع السوائل ، سواء كانت سائلة أو غازية ، تمارس قوى طفو ضد الأشياء الموضوعة فيها كدالة لوزن السائل المزاح. تذكر أن السوائل غير القابلة للضغط تظهر علاقة عكسية بين ضغطها الديناميكي (كدالة للسرعة) وضغطها الساكن. يختتم هذا الفصل قسم هذا الكتاب الذي يركز على الميكانيكا في الفصلين التاليين ، وسوف نوجه انتباهنا إلى الكهرباء الساكنة والكهرباء.

ملخص المفهوم

خصائص السوائل والمواد الصلبة

& middot & emspالسوائل هي مواد لها القدرة على التدفق وتتوافق مع شكل حاوياتها.

o يمكن للسوائل أن تمارس قوى عمودية ، لكنها لا تتحمل قوى القص.

o السوائل والغازات هما مرحلتا المادة وهما السوائل.

& middot & emspالمواد الصلبة لا تتدفق وتحتفظ بشكلها بغض النظر عن حاوياتها.

& middot & emspكثافة هي الكتلة لكل وحدة حجم لمادة (سائلة أو صلبة).

& middot & emspضغط يُعرَّف بأنه مقياس للقوة لكل وحدة مساحة يتم إجراؤه بواسطة سائل على جدران الحاوية الخاصة به وعلى الأشياء الموضوعة في السائل.

o إنها كمية قياسية لها حجم فقط ، وليس لها اتجاه.

o الضغط الذي يمارسه الغاز على جدران الحاوية سيكون دائمًا عموديًا (عاديًا) على جدران الحاوية.

& middot & emspضغط مطلق هو مجموع كل الضغوط عند نقطة معينة داخل المائع وهو مساوٍ للضغط على سطح السائل (الضغط الجوي عادةً) بالإضافة إلى الضغط الناتج عن المائع نفسه.

& middot & emspقياس الضغط هو اسم الفرق بين الضغط المطلق والضغط الجوي. في السوائل ، يحدث قياس الضغط بسبب وزن السائل فوق نقطة القياس.

الهيدروستاتيك

& middot & emspمبدأ باسكال ينص على أن الضغط المطبق على مائع غير قابل للضغط سيتم توزيعه غير منقوص في كامل حجم السائل

& middot & emspالآلات الهيدروليكية تعمل على أساس تطبيق مبدأ باسكال لتوليد ميزة ميكانيكية.

& middot & emspمبدأ أرخميدس يحكم قوة الطفو. عندما يتم وضع كائن في سائل ، يولد السائل أ قوة الطفو ضد الجسم الذي يساوي وزن السائل الذي أزاحه الجسم.

o يكون اتجاه قوة الطفو دائمًا عكس اتجاه الجاذبية.

o إذا كانت أقصى قوة طفو أكبر من قوة الجاذبية المؤثرة على الجسم ، فسوف يطفو الجسم. سيكون هذا صحيحًا إذا كان الجسم أقل كثافة من السائل الموجود فيه.

o إذا كانت أقصى قوة طفو أصغر من قوة الجاذبية على الجسم ، فسيغرق الجسم. سيكون هذا صحيحًا إذا كان الجسم أكثر كثافة من السائل الموجود فيه.

& middot & emspFluids التجربة متماسك قوى مع جزيئات أخرى من نفس السائل و لاصق القوى مع المواد الأخرى المتماسكة تؤدي إلى السطحية توتر.

ديناميات السوائل

& middot & emsp ديناميكيات الموائع هي مجموعة من المبادئ المتعلقة بالسوائل المتدفقة بشكل نشط.

& middot & emspاللزوجة هو قياس الاحتكاك الداخلي للسائل. سحب لزج هي قوة غير محافظة ناتجة عن اللزوجة.

& middot & emspFluids يمكن أن تتحرك مع أي منهما تدفق الصفحي أو الجريان المضطرب.

o يتم تحديد معدل التدفق الصفحي من خلال العلاقات في قانون Poiseuille.

o في MCAT ، يُفترض أن السوائل غير القابلة للضغط لها تدفق رقائقي ولزوجة منخفضة جدًا أثناء التدفق ، مما يسمح لنا بتحمل الحفاظ على الطاقة.

& middot & emsp معادلة الاستمرارية هو بيان للحفاظ على الكتلة كما هو مطبق على ديناميات الموائع.

& middot & emspمعادلة برنولي هو تعبير عن الحفاظ على الطاقة لسائل متدفق. تنص هذه المعادلة على أن مجموع الضغط الساكن و ال ضغط ديناميكي سيكون ثابتًا بين أي نقطتين في نظام مغلق.

& middot & emsp بالنسبة للتدفق الأفقي ، توجد علاقة عكسية بين الضغط والسرعة ، وفي النظام المغلق توجد علاقة مباشرة بين مساحة المقطع العرضي والضغط الواقع على جدران الأنبوب المعروف باسم تأثير الفنتوري.

السوائل في علم وظائف الأعضاء

& middot & emsp يتصرف الجهاز الدوري كنظام مغلق مع تدفق غير ثابت.

& middot & emspResistance تنخفض كلما زاد إجمالي مساحة المقطع العرضي.

o يحفز القلب بالدرجة الأولى الدورة الدموية الشريانية.

o يبلغ حجم الدورة الدموية الوريدية ثلاثة أضعاف حجم الدورة الدموية الشريانية وتحفزها عضلات الهيكل العظمي وتوسع القلب.

& middot & emsp ؛ يخلق الشهيق والزفير تدرج ضغط ليس فقط للجهاز التنفسي ، ولكن للجهاز الدوري أيضًا.

& middot & emspAir في الحويصلات الهوائية له سرعة صفرية أساسًا.

الإجابات على فحوصات المفهوم

1. قياس الضغط يساوي الضغط الذي يمارسه عمود من المائع بالإضافة إلى الضغط المحيط فوق السائل مطروحًا منه الضغط الجوي. عندما يكون الضغط الجوي هو الضغط الوحيد فوق عمود المائع ، فإن قياس الضغط يساوي ضغط المائع.

2. الوزن هو الكثافة مرات الحجم والتسارع بسبب الجاذبية.

3. وحدة الضغط في النظام الدولي للوحدات هي باسكال. تشمل الوحدات الشائعة الأخرى mmHg و torr و atm.

4. صحيح. الكثافة بلا اتجاه ، وبالتالي فهي كمية قياسية.

1. التماسك هو القوة الجاذبة التي تختبرها جزيئات السائل لبعضها البعض. الالتصاق هو القوة الجاذبة التي تتعرض لها جزيئات المائع لمادة مختلفة (عادة ما تكون صلبة).

2. إذا كانت القوى اللاصقة والمتماسكة متساوية ، فلن يتشكل الغضروف المفصلي وسيكون سطح السائل مسطحًا.

3. الحجم النازح يساوي حجم الكتلة. قوة الطفو تساوي وزن الكتلة ، وتساوي وزن السائل المزاح. بالتمديد ، يجب أن يكون للكتلة والسائل الذي يتم غمره فيهما نفس الكثافة.

4. خطأ. يمكن استخدام مائع ذو جاذبية نوعية منخفضة بدلاً من الماء لتحديد أحجام الأشياء التي من شأنها أن تطفو في الماء.

5. يقوم المشغل عادة بتطبيق قوة على الجانب ذي مساحة المقطع العرضي الأصغر. نظرًا لأن الضغط هو نفسه على جانبي المصعد ، يمكن تطبيق قوة أصغر على مساحة السطح الأصغر لتوليد الضغط المطلوب.

1. الضغط الديناميكي هو الضغط المرتبط بالتدفق ، ويمثله الضغط الساكن هو الضغط المرتبط بالموضع الذي يتم التضحية به من أجل الضغط الديناميكي أثناء التدفق. أنبوب البيتوت هو جهاز يقيس الضغط الساكن أثناء التدفق لحساب السرعة. اللزوجة مقياس لمقاومة السائل للتدفق. التدفق الصفحي هو التدفق الذي لا توجد فيه دوامات وفيه يكون الانسياب متوازيًا تقريبًا مع بعضها البعض. الاضطراب هو وجود تدفق عكسي أو دوامات حالية.

2. تصف معادلة الاستمرارية العلاقة بين التدفق ومنطقة المقطع العرضي في الأنبوب ، بينما تصف معادلة برنولي العلاقة بين الارتفاع والضغط والتدفق. تأثير فنتوري هو العلاقة المباشرة بين مساحة المقطع العرضي والضغط ، وينتج من العلاقات المجمعة لمعادلات برنولي والاستمرارية.

3. يعتمد معدل التدفق على نصف قطر الأنبوب وتدرج الضغط واللزوجة وطول الأنبوب.

1. لا يمكن تطبيق معادلة الاستمرارية على الدورة الدموية البشرية. يحول وجود النبضات ومرونة الأوعية وطبيعة تدرج الضغط دون هذا النوع من التحليل. يجب استخدام قانون Poiseuille بدلاً من ذلك للأجزاء المعزولة.

2. تزداد المقاومة الكلية مع خروج الهواء من الجسم بالرغم من زيادة قطر الشعب الهوائية. هذا بسبب وجود عدد أقل من الممرات الهوائية المتوازية مع بعضها البعض.

3. نظريًا ، يجب أن يكون هناك تدفق متساوٍ في الوريد الأجوف والجذع الرئوي الرئيسي. في الواقع ، يكون التدفق في الوريد الأجوف أقل بقليل من التدفق في الجذع الرئوي لأن بعض الدم الذي يدخل الجانب الأيمن من القلب هو في الواقع من الدورة الدموية القلبية (التاجية) ، وليس الدورة الدموية الجهازية.

معادلات يجب تذكرها

(4.1) كثافة:

(4.2) وزن حجم السائل: Fز = & rhoVز

(4.3) جاذبية معينة:

(4.4) ضغط:

(4.5) ضغط مطلق: ص = صا + & روزض

(4.6) قياس الضغط:

(4.7) مبدأ باسكال:

(4.8) قوة الطفو:

(4.9) قانون Poiseuille:

(4.10) السرعة الحرجة:

(4.12) معادلة برنولي:

مفاهيم مشتركة

& middot & emspعلم الأحياء الفصل 6

& middot & emspعلم الأحياء الفصل 7

o نظام القلب والأوعية الدموية

& middot & emspعلم الأحياء الفصل 8

& middot & emspالكيمياء العامة الفصل الثامن

& middot & emspالفيزياء والرياضيات الفصل الثاني

& middot & emspالفيزياء والرياضيات الفصل 3

إذا كنت صاحب حقوق الطبع والنشر لأي مادة واردة على موقعنا وتعتزم إزالتها ، فيرجى الاتصال بمسؤول الموقع للحصول على الموافقة.


الإجابات والردود

تدفق الدم.
فيما يتعلق باستمرارية معادلة التدفق (أ1الخامس1 = أ2الخامس2) مع معادلة برنولي ، مع معادلة Poiseuille.

تخبرنا معادلة استمرارية التدفق بهذا: عندما تقل المساحة ، تزداد السرعة من أجل الحفاظ على معدل تدفق ثابت.
تخبرنا معادلة برنولي أنه عندما تزداد السرعة ، ينخفض ​​الضغط (الذي يمارسه السائل على جدرانه).

تقول معادلة Poiseuille أن معدل التدفق Q يتناسب طرديًا مع تدرج الضغط (P1 - P2).

إذًا ، مع معرفة كل هذا ، أين أفكر بشكل خاطئ في الحالة التالية التي تشمل الدم؟ (أفترض أن الدم لديه تدفق رقائقي مثل كتاب الفيزياء الخاص بي).

عندما يكون لديك تراكم الكوليسترول وتصلب الشرايين ، تنخفض مساحة الشرايين لأن نصف القطر أصغر. من استمرارية معادلة التدفق ، يجب أن تزداد سرعة الدم للحفاظ على نفس معدل التدفق Q. هذه الزيادة في السرعة تؤدي إلى انخفاض الضغط في تلك المنطقة.

ومع ذلك ، بناءً على معادلة Poiseuille ، قد يتسبب تصلب الشرايين في انخفاض R في المعادلة ، وبالتالي يتسبب في زيادة تدرج الضغط من أجل الحفاظ على نفس معدل التدفق. هذا يعني أن القلب يجب أن يرفع الضغط (ارتفاع ضغط الدم كما هو ملاحظ)
كيف يمكن أن يكون هذا مع ذلك؟ إذا كان P.2 ينقص (كما ثبت في الفقرة السابقة) ، ثم P1 يجب أن تنقص ، لا تزيد. أو لا يجب أن تزيد منذ P2 انخفض ، وهذا خلق بالفعل تدرج ضغط أكبر.

هذا مثال جيد على "علم الأحياء بدون علم الأحياء". من حيث ديناميكيات الموائع ، فإن الخيط المرتبط بـ Studiot هو مناقشة معقولة حول الآليات ذات الصلة ، بما في ذلك الفرق بين الضغط وانخفاض الضغط.

لكن فيما يتعلق بأمراض القلب والأوعية الدموية ، فإن السؤال غير ذي صلة على الإطلاق. لا تشكل اللويحات انقباضًا موحدًا للشريان ، على سبيل المثال. تدفق الدم ليس ثابتًا ، ولكنه متغير للغاية بمرور الوقت. الدم سائل غير نيوتوني. ضغط الدم (الانقباض والانبساط) هي سمات فسيولوجية جهازية وليست مدفوعة بلوحة واحدة - في الواقع ، يحدث الفقد الرئيسي لضغط القيادة في الشرايين. أنا يمكن أن تستمر.


القوة في تدفق السوائل

القوة هي معدل في أي عمل يتم فيه استخدام أو توفير الطاقة بأي شكل من الأشكال. لمعرفة علاقة القوة بتدفق السوائل ، ضع في اعتبارك معادلة برنولي:

تحتوي جميع المصطلحات الثلاثة على وحدات طاقة لكل وحدة حجم ، كما تمت مناقشته في القسم السابق. الآن ، بالنظر إلى الوحدات ، إذا قمنا بضرب الطاقة لكل وحدة حجم في معدل التدفق (الحجم لكل وحدة زمنية) ، نحصل على وحدات الطاقة. هذا هو،

هذا يعني أننا إذا ضربنا معادلة برنولي في معدل التدفق ، نحصل على القوة. في شكل معادلة ، هذا هو

كل مصطلح له معنى مادي واضح. على سبيل المثال،

هي القدرة التي تزود المائع ، ربما عن طريق مضخة ، لمنحه ضغطه وبالمثل ، هي الطاقة التي يتم توفيرها للسائل لإعطائه طاقته الحركية. وتذهب القوة إلى طاقة وضع الجاذبية.

التوصيلات: القوة

يتم تعريف القوة على أنها معدل الطاقة المنقولة ، أو

يتضمن تدفق السوائل عدة أنواع من الطاقة. يتم تحديد كل نوع من أنواع الطاقة بنوع معين من الطاقة يتم إنفاقها أو تغيير شكلها.

مثال 2: حساب القدرة في مائع متحرك

لنفترض أن خرطوم الحريق في المثال السابق يتم تغذيته بواسطة مضخة تتلقى الماء من خلال خرطوم قطره 6.40 سم قادم من صنبور بضغط

ما هي الطاقة التي تزودها المضخة بالماء؟

هنا يجب أن ننظر في أشكال الطاقة وكذلك كيفية ارتباطها بتدفق السوائل. نظرًا لأن خراطيم الإدخال والإخراج لها نفس الأقطار وعلى نفس الارتفاع ، فإن المضخة لا تغير سرعة الماء ولا ارتفاعه ، وبالتالي فإن الطاقة الحركية للماء وطاقة الجاذبية الكامنة لا تتغير. هذا يعني أن المضخة توفر الطاقة فقط لزيادة ضغط المياه من خلال

كما نوقش أعلاه ، فإن القوة المرتبطة بالضغط هي

تتطلب مثل هذه الكمية الكبيرة من الطاقة مضخة كبيرة ، مثل تلك الموجودة في بعض سيارات الإطفاء. (تتحول قيمة الكيلوواط هذه إلى حوالي 50 حصان). تزيد المضخة في هذا المثال من ضغط الماء فقط.إذا زادت مضخة - مثل القلب - من السرعة والارتفاع وكذلك الضغط بشكل مباشر ، فسيتعين علينا حساب جميع الحدود الثلاثة لإيجاد الطاقة التي توفرها.


الملخص

خلفية-

يتم تقييم قطرات ضغط الذروة عبر الصمام بشكل روتيني غير باضع عن طريق تخطيط صدى القلب باستخدام مبدأ برنولي. ومع ذلك ، يعتمد مبدأ برنولي على عدة تقديرات تقريبية قد لا تكون مناسبة ، بما في ذلك أن غالبية انخفاض الضغط ناتج عن التسارع المكاني لتدفق الدم ، ونفاث الإخراج هو خط انسيابي واحد (قيمة ذروة سرعة واحدة).

الطرق والنتائج -

قمنا بتقييم دقة مبدأ برنولي لتقدير انخفاض ضغط الذروة عند الصمام الأبهري باستخدام بيانات تدفق الرنين المغناطيسي للقلب والأوعية الدموية ثلاثية الأبعاد في 32 شخصًا. تم حساب انخفاضات الضغط المرجعية من حقل التدفق ، مع مراعاة مبادئ الفيزياء (أي معادلات نافيير-ستوكس). أكد تحليل مكونات الضغط أن التسارع المكاني لنفث الدم عبر الصمام هو الأكثر أهمية (يمثل 99 ٪ من إجمالي الانخفاض في حالات التضيق). ومع ذلك ، أظهرت صيغة برنولي المبالغة في تقدير الضغط عبر الصمام (متوسط ​​54٪ ، المدى 5٪ -136٪) الناتج عن استخدام قيمة سرعة ذروة واحدة ، والتي تهمل توزيع السرعة عبر مستوى الصمام الأبهري. كان هذا الافتراض مصدرًا للتغير غير المنضبط.

الاستنتاجات -

يؤدي تطبيق تركيبة برنولي إلى تقدير مبالغ فيه سريريًا لانخفاضات ضغط الذروة بسبب تقريب تدفق الدم باعتباره خطًا انسيابيًا واحدًا. تم اقتراح تركيبة مصححة تمثل المظهر الجانبي المقطعي لتدفق الدم وتكييفها مع بيانات الرنين المغناطيسي للقلب والأوعية الدموية وبيانات تخطيط صدى القلب.

مقدمة

في حالة وجود تضيق الأبهر (AS) ، يؤدي انسداد مجرى تدفق الأبهر إلى زيادة عمل البطين الأيسر (LV) ويؤدي في النهاية إلى فشل القلب إذا تركت أعراض AS الشديدة دون علاج. 1 انخفاض الضغط عبر الصمام (TPD) ، والذي يشار إليه أيضًا بالتدرج في الإرشادات السريرية ، هو المقياس الموصى به للشدة والذي يرتبط بشكل أفضل بالنتائج السريرية. 2،3 تخطيط صدى القلب الدوبلري المستمر وقياسات القسطرة الغازية هما المنهجيتان الرئيسيتان لتقييم TPD ، وعلى الرغم من التناقضات الكامنة بين النهجين ، توصي 4،5 الإرشادات السريرية باستخدام كلا المنهجيتين بالتبادل. 2،3 قطرات الضغط القائمة على دوبلر عادة ما يتم تقييمها بشكل غير موسع باستخدام صيغة برنولي المبسطة (SB) ، 6 والتي تتطلب تقييم السرعة القصوى لتقدير ذروة هبوط الضغط اللحظي عند نقطة الانقباض الأقصى أو متوسط ​​الانخفاض أثناء الطرد. توفر المنهجية القائمة على القسطرة تسجيلين للضغط قبل وبعد الانسداد ، وبالتالي لا تقدر الذروة ولكن انخفاض الضغط الصافي ، إما عن طريق الفرق من الذروة إلى الذروة (لأن عمليات الاستحواذ المتزامنة ليست شائعة) أو عن طريق متوسط ​​الانخفاض الضغط الانقباضي. 4،5

انظر الافتتاحية بقلم فريزر وكلاوز

على الرغم من استخدامه على نطاق واسع ، يوفر مبدأ برنولي تبسيطًا مفرطًا لديناميكا الدم البشرية. تم وصف السلوك الكامل لديناميكا الدم للتدفق بواسطة معادلات نافييه-ستوكس: انخفاض الضغط هو نتيجة التسارع الزمني لسرعة الدم (مكون ضغط غير مستقر) ، والنقل المكاني لزخم الدم (مكون الضغط المؤثر) ، و التباطؤ بسبب خسائر الاحتكاك (مكون الضغط اللزج). مبدأ برنولي هو تبسيط معادلات نافيير-ستوكس التي تقدر انخفاض الضغط بين موقعين عبر مقصورة القلب والأوعية الدموية من خلال تطبيق افتراضين هامين. الأول هو أن انخفاض الضغط بالكامل يرجع إلى تسارع / تباطؤ تدفق الدم ، مع إهمال تأثير المكونات غير المستقرة واللزجة. 6،7 والثاني هو أن تدفق الدم يعتبر بمثابة خط انسيابي واحد - أو عمود تدفق مع توزيع سرعة منتظم - وبالتالي ، تجاهل ديناميكا الدم المعقدة. 8 في نسخة موسعة من مبدأ برنولي المستخدم في المكونات الهيدروليكية ، تتم معالجة التوزيع المكاني للسرعة غير المنتظمة بضرب انخفاض الضغط المقدر بعامل تصحيح α عندما يكون الملف الشخصي الكامل متاحًا. 9 ومع ذلك ، فإن الشرط الصارم المتمثل في الحصول على ملف تعريف السرعة لتقييم هذا العامل في الأوعية الدموية قد أعاق تطبيقه السريري حتى الآن.

بالنظر إلى هذه الجوانب ، أصبح من الممكن الآن تقديم وصف أكثر دقة لمجالات الضغط داخل الأوعية من خلال التطورات الحديثة في التصوير الطبي 10 والأساليب الحسابية. 11،12 باستخدام مجموعة من مجالات السرعة الشاملة المتاحة عبر الرنين المغناطيسي القلبي الوعائي ذو التباين رباعي الأبعاد (ثلاثي الأبعاد + الوقت) (4D Flow CMR) ، وطريقة تقدير الضغط النسبي للطاقة (WERP) ، 13 أكثر قوة ويمكن الوصول إلى حساب دقيق لانخفاض الضغط. تستخدم هذه الصيغة مبدأ الطاقة المشتق مباشرة من معادلات نافيير-ستوكس ، مع عدد أقل من التبسيط ، وتمكن من التقييم المنفصل لكل مكون من مكونات انخفاض الضغط ، 14 مع مراعاة الطبيعة ثلاثية الأبعاد الكاملة لتدفق الدم.

كان الهدف من هذا العمل هو استخدام نهج WERP لتقييم الافتراضين الأساسيين في حساب برنولي لتقييم TPD وتحديد دقتها في الجسم الحي. لن يكون حساب السرعة القريبة (كما في صيغة برنولي المعدلة) سؤالًا تمت مناقشته في هذا العمل.

أساليب

بيانات المريض

تم اختيار 32 شخصًا مع الصمام الأبهري ثنائي الشرف لهذه الدراسة من الأشخاص الذين يخضعون لفحوصات CMR لدراسة بحثية أخرى. 15 تمت الموافقة على بروتوكول الدراسة من قبل لجنة الأخلاقيات في West Berkshire ، وقدم جميع المشاركين أو أولياء أمورهم موافقة خطية مستنيرة. خضع كل موضوع لفحص CMR على نظام 3T (Trio ، Siemens ، Erlangen ، ألمانيا) لتقييم تدفق CMR رباعي الأبعاد باستخدام ملف قلبي مكون من 32 قناة. تم الحصول على مجموعات بيانات تسلسل نبضات صدى التدرج الحساس للتدفق مع بوابة ECG المرتقبة أثناء التنفس الحر باستخدام ملاح تنفسي. كان حجم الحصول على الصورة في مستوى سهمي مائل يشمل الشريان الأورطي الصدري بأكمله ، بحجم فوكسل 1.9-2.0 × 1.5-1.7 × 2.0-2.2 مم 3 ودقة زمنية 40 مللي ثانية. تم تحديد نطاق ترميز السرعة باستخدام أقل سرعة nonaliasing على القياسات الكشفية (≤4.5 م / ث في أكثر موضوع تضييقًا).

تم تقسيم الموضوعات بين أولئك الذين ليس لديهم AS مهم (المجموعة الأولى [ن = 20] ، متوسط ​​TPD & lt20 ملم زئبق) وتلك التي لديها AS (المجموعة الثانية [ن = 12] ، متوسط ​​TPD & gt20 ملم زئبق) وفقًا للإرشادات السريرية الحالية. 2 تم استخدام طريقة برنولي باستخدام متوسط ​​الهبوط عبر الصمام أثناء الانقباض لحساب قيم الضغط هذه. أبعاد الشريان الأورطي وبيانات ديناميكا الدم موضحة في الجدول 1.

الجدول 1. أبعاد الأبهر وديناميكا الدم

القيم تعني ± SD. أبعاد الأبهر وديناميكا الدم في عدد المرضى = 32 مريضًا مقسمة إلى مجموعتين بناءً على متوسط ​​انخفاض الضغط الانقباضي بواسطة برنولي (الصف الأخير): المجموعة الأولى ( ≤20 مم زئبق ، ن = 20) والمجموعة الثانية ( & gt20 ملم زئبق ، ن = 12). BSA محسوبة باتباع صيغة DuBois. 16 منطقة الفتحة الفعالة المحسوبة بواسطة EOA = SV / VTIالأعلى. يشير BSA إلى مساحة سطح الجسم SV ، وحجم الشوط و VTI ، وتكامل وقت السرعة.

المعالجة المسبقة وتعريف المناطق التشريحية

تحتوي صور التدفق رباعي الأبعاد CMR على عدم تجانس مجال وتم تصحيح التيارات الدوامة باستخدام أدوات المعالجة المسبقة المتاحة. 17 تم تحديد تجويف LV والشريان الأورطي ، باستخدام معيار العتبة الذي تم معايرته بواسطة مقدار السرعة القصوى ، لإزالة تأثير الضوضاء في مناطق الأوعية الدموية القريبة من الجدار. ثم يتم استخدام خوارزمية الهيكل العظمي لاستخراج الخط المركزي للشريان الأورطي ومستوياته العمودية ، كما هو مطلوب لحسابات WERP.

تم حساب TPD عبر المنطقة المستعرضة (TVR) ، بين مسار التدفق الخارجي LV (LVOT) (الطائرة 1 الشكل 1) ، و Vena Contracta (VC plane 2). تم تحديد موقع الطائرة LVOT قبل 12 مم من VC ، وفقًا للتعريف المستخدم من قبل Garcia et al ، 18 وتم اكتشاف VC من الصورة على أنها المستوى الذي يحتوي على ذروة السرعة ، أي مستوى الحد الأقصى لتضييق الصمام الأبهري طائرة نفاثة.

شكل 1. اليسار، مخططات مجال السرعة في الوريد الانقباضي (VC) المكتسبة أثناء الانقباض باستخدام دوبلر المستمر (قيمة السرعة المشفرة 1D ، أعلى) والرنين المغناطيسي القلبي الوعائي رباعي الأبعاد (مجال السرعة ثنائي الأبعاد المشفر CMR ثلاثي الأبعاد ، قاع). حقتعريف المناطق التشريحية لحساب TPD من مسار تدفق البطين الأيسر (مستوى LVOT 1) إلى VC (المستوى 2). تم تحديد منطقتين تشريحيتين أخريين للمادة B في ملحق البيانات ، الشريان الأورطي الصاعد (AA) من VC إلى الشريان العضدي الرأسي (المستوى 3) والشريان الأورطي الهابط (DA) من الشريان تحت الترقوة الأيسر (المستوى 4) إلى a الطائرة على نفس ارتفاع مستوى الصمام الأبهري (المستوى 5).

تخطيط صدى القلب بالدوبلر المحاكاة

لتجنب التباين متعدد الوسائط في تفسير النتائج ، تم اشتقاق بيانات محاكاة سرعة تخطيط صدى القلب عن طريق أخذ عينات بيانات التدفق رباعي الأبعاد CMR. تم أخذ الظروف المثالية: محاذاة مثالية بين اتجاه تدفق الدم واتجاه مسبار الموجات فوق الصوتية ، وعدم التظليل الصوتي. كانت بيانات تخطيط صدى القلب المحاكية هي ببساطة قيمة السرعة القصوى في المستوى 2 عند VC (الشكل 1) ، والتي تم إنشاؤها من خلال الاستيفاء الخطي لمجال السرعة ثلاثي الأبعاد الأصلي على شبكة من نقاط عينة 1 مم × 1 مم في المستوى العمودي إلى خط وسط الشريان الأورطي.

تقديرات انخفاض الضغط غير الغازية

تفسر الصيغة SB 6 فقط انخفاض الضغط الفعلي ، وتفترض أن تدفق التدفق هو خط انسيابي واحد ، وتهمل السرعة القريبة عند LVOT ، وتقريبًا لانخفاض الضغط بالمليمتر الزئبقي مثل

أين الخامسالأعلى هي السرعة القصوى عند VC ، ويأتي العامل 4 من تحويل وحدات الضغط من Pascals إلى mm Hg ، مع أخذ كثافة الدم من ρ= 1060 كجم / م 3.

تتجاهل صياغة SB المصطلحات غير المستقرة واللزجة لمعادلة Navier-Stokes وبالتالي ، قمنا بتقييم حجم جميع مكونات انخفاض الضغط لتحديد ما إذا كان الافتراض صحيحًا أم لا. استخدمنا طريقة WERP ، نظرًا لدقتها وقوتها ، 13 التي تحسب إجمالي انخفاض الضغط في حساب ديناميكيات الموائع الكاملة ، أي المكونات غير المستقرة ، والتفاعلية ، واللزجة:

أين س هو معدل التدفق المحسوب عند المنفذ ، هو المشتق الزمني للطاقة الحركية داخل منطقة الأوعية الدموية ، أ هو معدل الطاقة المؤثر الذي يصف نقل الطاقة بسبب الحركة الفيزيائية للسائل داخل وخارج المجال ، و الخامس هو معدل التبديد اللزج الذي يصف فقدان الطاقة بسبب الاحتكاك.

تم تقييم افتراض التوزيع المكاني للسرعة المنتظمة من خلال مقارنة انخفاض الضغط المحسوب بواسطة SB مع حساب واحد لملف تعريف السرعة الكامل في VC ، انخفاض ضغط WERP (SAW) المبسط (Δصرأى) - انظر المادة أ في ملحق البيانات لاشتقاق SAW. يتم عرض طرق SB و SAW و WERP بشكل تخطيطي في الشكل 2.

الشكل 2. تركيبات رياضية لحساب انخفاض الضغط. يمكن إضافة النماذج المتوافقة في الصيغ التي تحمل علامة (*) ، لكن هذا لم يتم تطبيقه في هذا العمل. يشير SAW إلى WERP SB التصاعدي المبسط ، وتبسيط Bernoulli و WERP ، والضغط النسبي بين العمل والطاقة.

ضمن هذا العمل ، نركز على انخفاضات ضغط الذروة اللحظية عند VC وليس على انخفاض الضغط الصافي في اتجاه مجرى الانقباض. تشمل النتائج أيضًا المتوسط ​​الزمني لهذا الانخفاض التي تقدر بمتوسط ​​8 أو 9 إطارات انقباضية لكل موضوع.

تحليل احصائي

يتم تقييم الاختلافات بين المجموعتين الأولى والثانية من قبل غير المتزوجين ر اختبار.

نتائج

تحليل مكونات هبوط الضغط

عنصر الضغط المؤثر هو المساهم الرئيسي في TPD ، خاصة في الدرجات العالية من التضيق (المجموعة الثانية) ، كما هو موضح في الشكل 3 ومُحددًا كميًا في الجدول 2. كان لدى الموضوعات في المجموعة الثانية انخفاض عرضي متوسط ​​قدره 16.33 ± 4.02 مم زئبق ، التي تعكس 99٪ من متوسط ​​إجمالي TPD في المتوسط ​​(المدى 96٪ -101٪) وكانت مسيطرة على المكون غير المستقر بمقدار 1 تقريبًا من حيث الحجم (2.09 ± 1.44 مم زئبق أثناء التسارع) وفوق المكون اللزج بأمر 2 من القدر (0.10 ± 0.06 مم زئبق). يظهر انتشار المكون الظاهر أيضًا في المجموعة الأولى ، وإن كان بدرجة أقل (2.55 ± 1.80 و 1.49 ± 0.57 و 0.02 ± 0.01 مم زئبق للمكونات العرضية وغير المستقرة واللزجة ، على التوالي).

الجدول 2. قطرات الضغط ومكوناته

متوسط ​​TPD اللحظي أثناء الانقباض ، بالملليمتر زئبق ، في المجموعة الأولى والمجموعة الثانية (المتوسط ​​± SD) بواسطة WERP. يتم الإبلاغ عن قطرات الضغط غير المستقرة في الأحداث الانقباضية للتسارع (A) والتباطؤ (D) بشكل منفصل ، وإلا فإنها ستلغي بعضها البعض بشكل كبير. تمثل القيم السلبية زيادة الضغط. لاحظ أن متوسط ​​مكونات الضغط أثناء الانقباض المبلغ عنها هنا لا تضيف إلى الانخفاض الكلي: فقط الانخفاض اللحظي هو نتيجة إضافة مكوناته. يشير TPD إلى انخفاض الضغط عبر الصمامات وضغط WERP النسبي بين العمل والطاقة.

الشكل 3. تم حساب انخفاض الضغط عبر الصمامات اللحظي (TPD) ومكوناته للمجموعة الأولى (ن = 20) والمجموعة الثانية (ن = 12) باستخدام صيغة الضغط النسبي للعمل والطاقة (WERP). يوضح كل سطر به نطاق متوسط ​​± SD للتوزيع.

تسلط النتائج في الجدول 2 الضوء على تمايز واضح في TVR بين المجموعات للقطرات المؤثرة واللزجة (ص& lt0.001) وللمكون غير المستقر أثناء التباطؤ (ص= 0.001) ، مع إظهار اختلافات غير معنوية أثناء التسارع (ص= 0.105). لوضع هذه النتائج في سياقها ، توفر المادة B في ملحق البيانات انخفاضات الضغط على طول الجزء الصاعد والتنازلي من الشريان الأورطي في المجموعتين التجريبيتين.

تحليل تأثير ملف السرعة في هبوط الضغط

يتم تقييم تأثير افتراض ملف تعريف السرعة المسطحة من خلال مقارنة TPD المحسوبة باستخدام تركيبات SB و SAW ، وإيجاد تقدير مبالغة في SB بنسبة 54 ٪ في 32 موضوعًا (النطاق 5 ٪ -136 ٪) ، كونها أصغر في المجموعة غير المتضخمة (41) ٪ مقابل 76٪ للمجموعتين الأولى والثانية على التوالي).

يوضح الشكل 4 ، الذي يمثل جميع الافتراضات ، المبالغة في تقدير SB مقارنة بالمرجع بواسطة WERP (متوسط ​​99 ٪ في موضوعات التضيق ، النطاق 49 ٪ -145 ٪). كان لدى SAW مبالغة معتدلة في التقدير ، بمتوسط ​​14٪ (النطاق 1٪ -35٪) في نفس المجموعة. يكشف الشكل 5 عن اتفاق أضعف مع انخفاض الضغط المرجعي لـ SB مقارنةً بـ SAW. يُظهر SB أيضًا دقة أقل (تباين أكبر للخطأ) مقارنةً بـ SAW بعد تصحيح الانحدار الخطي الذي لوحظ في 32 حالة تم الإبلاغ عنها في الشكل 5 ، مع ملاحظة الانحرافات المعيارية للصيغتين 0.8 و 0.5 مم زئبق في المجموعة الأولى و 2.4 و 0.9 ملم زئبق في المجموعة الثانية على التوالي.

الشكل 4. انخفاض الضغط عبر الصمامات اللحظي (TPD يعني ± قيم SD أثناء الإطارات الانقباضية) المقدرة للمجموعتين الأولى والثانية باستخدام الضغط النسبي للعمل والطاقة (WERP اليسار) ، WERP أدفاني مبسط (SAW المركز) و Bernoulli المبسطة (SB حق) التركيبات.

الشكل 5. الانحدار الخطي بين المتوسط ​​المرجعي لانخفاض الضغط عبر الصمامات (TPD) من بيانات الرنين المغناطيسي القلبي الوعائي (CMR) ذات التدفق الرباعي الأبعاد باستخدام صياغة الضغط النسبي للطاقة (WERP) مقابل متوسط ​​TPD المقدّر باستخدام Bernoulli المبسطة (SB black) و WERP المبسط. (SAW Gray) في مجموعتي المرضى. القيم الخاصة بالحالة للموضوعات في المجموعة الأولى (الدوائر) والمجموعة الثانية (المربعات) ، والانحدارات لطرق التقدير (الخطوط الصلبة) ، وخط التعريف (الخط الرمادي المتقطع).

لوضع سياق لتأثير ملف تعريف السرعة على انخفاضات الضغط المقدرة ، يتم عرض حالتين تمثيليتين للمرضى في كلا المجموعتين في الشكل 6. للتأكد من اكتمالها ، توفر المادة C في ملحق البيانات وصفًا شاملاً لملفات تعريف السرعة في VC في الكل. 32 موضوعًا ، مما يدل على تنوعهم الواسع. توفر المادة D في ملحق البيانات تحليلاً لملفات السرعة في 3 حالات تضيق مثالية ، مما يدل على أن المبالغة في تقدير SB مقارنةً بـ SAW ناتجة بشكل فريد عن ملف تعريف السرعة ويوضح أن التوزيع المكافئ يقدم تقديرًا مفرطًا للانخفاض الفعال بنسبة 100٪ (على سبيل المثال ، مزدوج) بواسطة SB.

الشكل 6. توزيع حجم السرعة من بيانات التدفق رباعي الأبعاد: في التصور المستوي (اليسار) والمؤامرة السطحية ثلاثية الأبعاد (حق) في السيطرة التمثيلية (أعلى) وتضيق (قاع) المرضى. يؤدي الانحراف عن المظهر الجانبي المسطح في هذين المثالين إلى المبالغة في تقدير Bernoulli (SB) بنسبة 20٪ و 136٪ على التوالي.

مناقشة

يمكن تبسيط التقييم غير الباضع لذروة TPD في VC لحساب مكونه الفعلي ، بما يتوافق مع صياغة SB. ومع ذلك ، تشير نتائجنا إلى أن هذه الصيغة تقدم تقديرًا مفرطًا متغيرًا (نطاق من 5٪ إلى 136٪ في 32 موضوعًا) لأن ملامح السرعة في VC ليست موحدة.

تحليل مكونات الضغط

لقد تحققنا تجريبياً في الجسم الحي من أن TPD مدفوع بشكل أساسي بالتسارع المكاني للتدفق. هذا يؤكد الاختيار المعقول لصيغة SB لتقدير انخفاض الضغط الأقصى من تسجيلات دوبلر المستمرة لأن مبدأ برنولي يبسط التدفق عبر الأنبوب من خلال حساب القوى المؤثرة فقط. تتفق هذه النتيجة مع العمل الأساسي الذي قام به Hatle et al 6 الذي أسس قطعة بارزة من الأدلة لتبرير اعتماد صيغة SB لتصنيف انقباضات الأوعية الدموية.

ومع ذلك ، فإن تبسيط انخفاض الضغط في المكون المؤثر فقط لا يمكن تعميمه على جميع المناطق التشريحية. لقد أوضحنا أنه في الشريان الأورطي الهابط - بدون أي عائق - يهيمن على انخفاض الضغط المكون غير المستقر (انظر المادة ب في ملحق البيانات) ، بالاتفاق مع النتائج المبلغ عنها في الشريان الأورطي البشري السليم. 14 تم توضيح انخفاض ضغط الإرسال ، بما يتناقض مع الدليل الأولي ، 6 لأنه يتطلب المكون غير المستقر لتكملة صياغة SB لإيجاد اتفاق جيد مع تسجيلات القسطرة. 19 يلعب المكون غير المستقر أيضًا دورًا مهمًا في TPD في الصمام الرئوي ، ويؤدي إهماله مع تركيبة SB إلى تقليل كبير في تقدير انخفاض الضغط. 20

إن القدرة على تحليل العوامل المساهمة في انخفاض الضغط تفتح أيضًا إمكانية تحسين فهم تأثير الخلل الوظيفي للصمام ولتحديد المؤشرات الحيوية في النهاية مع التقسيم الطبقي المعزز للمخاطر والقدرة التنبؤية. المقاييس المستندة إلى برنولي من الإرشادات السريرية 2،3 لا تلتقط سوى الانخفاض الفعلي في TVR ، ويكشف تحليلنا عن وجود مساهمين إضافيين في الاختلافات الوظيفية بين الصمام المتضيق والصمام.أولاً ، يُدخل الصمام المتضيق زيادة كبيرة في الخسائر اللزجة الصفائحية في جميع قطاعات الأوعية الدموية التي تم تحليلها (الجدول 2 ، المادة ب في ملحق البيانات). تلتقط القطرات اللزجة عدم كفاءة الأبهر كقناة ، وهي عبء إضافي على القلب في كل نبضة قلب ، وبالتالي ، يمكن أن تكون علامة تنبؤية أكثر تحديدًا لفشل القلب. ومع ذلك ، من المهم تسليط الضوء على أن الدقة المكانية الحالية لـ CMR على النقيض من الطور توفر تبديدًا لزجًا تم التقليل من قيمته وتعتمد على الدقة ، حتى 9 ٪ فقط من الحجم الحقيقي مع دقة متناحية تبلغ 2 مم. 21 نتوقع أنه باستخدام بروتوكولات CMR المماثلة عبر الدراسات ، يمكن تقدير التبديد اللزج بدقة كافية لتمكين استخراج قيمة تشخيص سريريًا. الاختلافات الموجودة في هذه الدراسة ، إلى جانب النتائج السابقة لتحليل خسائر الصفائح اللزجة ، 22 تدعم هذه المطالبة.

تكشف النتائج أيضًا أن التدفق الضيق الناتج عن صمام تضيق يؤدي إلى انخفاض ضغط غير مستقر أكبر بكثير في الشريان الأورطي الصاعد (AA مادة B في ملحق البيانات). يتطلب القلب مزيدًا من الطاقة لإنشاء زخم تدفق تدفق الدم الضيق الناجم عن الصمام المتضيق ولإسراعه في الوقت المناسب ، وقد يكون هذا الاختلاف الوظيفي علامة تنبؤية محددة لفشل القلب. من المهم أن نلاحظ أن هذه الزيادة في الضغط غير المستقر لا يمكن التقاطها من خلال قيمة الذروة أو متوسط ​​انخفاض الضغط: سيؤدي المتوسط ​​أثناء الأحداث الانقباضية إلى إلغاء أحداث التسارع والتباطؤ ، وتأثيرات الذروة غير المستقرة ليست متزامنة مع تأثيرات الذروة التصاعدية 14 وبالتالي ، لا تساهم في ذروة قيمة TPD في المجموعة الضيقة التي تهيمن عليها التأثيرات العكسية. وبالتالي ، هناك حاجة إلى مزيد من الدراسات لتحديد مكون الضغط الذي يحمل أكبر قيمة تنبؤية.

تأثير ملف السرعة

النتيجة الأكثر إثارة للاهتمام في هذه الدراسة هي أن تبسيط SB لتدفق الدم باعتباره خطًا انسيابيًا واحدًا 8،23 ينتج عنه المبالغة الكبيرة في تقدير انخفاض الضغط المقدر. توضح الدراسة في المادة D في ملحق البيانات أن SB لن يكون دقيقًا إلا إذا كان توزيع السرعة منتظمًا ، مع وجود جميع الجسيمات في المقطع العرضي للسفينة بنفس السرعة.

يكشف تحليل موضوعاتنا الـ 32 عن تباين كبير في مورفولوجيا ملفات تعريف السرعة ، كما هو موضح في المادة C في ملحق البيانات. تُظهر المجموعة غير المتضخمة ملامح سرعة مسطحة ولديها تقدير مبالغة مخفضة بواسطة SB مقارنة بالمجموعة التضيقية. تتفق هذه النتيجة مع الأعمال السابقة التي تصف بالفعل التضخيم المفرط لافتراض ملف تعريف السرعة غير المنتظم 24 ، 25 وعزت تباين القياسات إلى خصائص ملف تعريف التدفق المختلفة من مريض إلى مريض.

يمكن أن يُعزى سبب هذا التباين في البداية إلى شكل فتحة الصمام: كلما كان الشكل دائريًا ، كان المظهر الجانبي للسرعة أكثر حدة. كان هذا هو المبرر في الدراسات المبكرة التي اختبرت وتحققت من صحة مبدأ برنولي ، على الرغم من أشكال الفتحات غير المنتظمة التي تم اختبارها. 26،27 ومع ذلك ، فإن توزيع سرعة الدم ، وليس شكل الفوهة ، هو الذي ينبغي تحليله. في هذه الأعمال التمهيدية ، لا يمثل الانتقال المفاجئ من تجويف واسع إلى فتحة صغيرة تمثيلًا كاملاً لميكانيكا صمامات القلب. نتوقع أن التفاعل بين التدفق النبضي ووريقات الصمامات المتوافقة مع التشوه والتي تخلق الانتقال التدريجي من غرفة البطين إلى نفاثة الدم هو السبب الرئيسي لمحات السرعة غير المسطحة في تضيق الصمام.

جوهر السؤال إذن هو استجواب ملف تعريف السرعة عند نقطة VC: أي انحراف عن الشكل المسطح هو سبب المبالغة في تقدير SB. وقد تم الإبلاغ عن وجود ملفات تعريف سرعة غير مسطحة في VC باستخدام مجموعة متنوعة من التقنيات ، مثل تقنيات تتبع جزيئات الليزر المتقدمة ، 28 دوبلر بالموجات فوق الصوتية ، 29،30 وتباين الطور CMR. 31 ومع ذلك ، تجدر الإشارة إلى أن وظيفة انتشار النقطة لنظام CMR تسبب متوسطًا مكانيًا لبيانات السرعة. نتيجة لذلك ، تحتوي نتائجنا على مصدر زائف لتضخيم الانحراف عن ملف تعريف السرعة المسطحة. لا يمكن لهذا العامل وحده أن يفسر توزيع السرعة متباين الخواص الموضح في VC لحالة التضيق التمثيلية الموضحة في الشكل 6 ، ولا النطاق الواسع للأشكال في ملفات تعريف السرعة التي لوحظت في المادة C في ملحق البيانات. ذكرت النتائج التجريبية السابقة في الصمامات التعويضية التي تقارن قطرات الذروة في VC بين مقاييس الضغط وتقييم دوبلر المستمر القائم على برنولي أن متوسط ​​تقدير زائد بنسبة 24 ٪ مع الأخير (متوسط ​​ميل 0.809 في جميع الصمامات المستأصلة في الجدول 5 في ستيوارت وآخرون 32) ، وهو ما يقرب من نصف 54٪ في النتائج التي توصلنا إليها. وبالتالي ، فإن العمل المستقبلي مطلوب لتوصيف المبالغة في تقدير انخفاض الضغط الأفقي في VC من خلال الحصول على ملفات تعريف سرعة أكثر دقة.

وبالتالي ، فإن تبسيط التدفق المستعرض كحقل تدفق مع توزيع سرعة منتظم يؤدي إلى خسارة ليس فقط في الدقة ولكن أيضًا في الدقة. متوسط ​​تصحيح التحيز لـ SB (تشير نتائجنا إلى عامل 0.65 لتعويض متوسط ​​54٪ من المبالغة في التقدير) لن يكون كافيًا لمراعاة حقيقة أن زيادة العمل ، أو الطاقة ، لدفع الدم عبر الصمام يعتمد على مورفولوجيا الدم النفاث.

التصحيح المحتمل لطريقة برنولي

الطريقة المقترحة (صياغة SAW) ، من خلال المحاسبة الصحيحة لعامل ملف تعريف السرعة ، يمكن أن تحسن تصنيف المخاطر لأي حالة تعتمد حاليًا على تبسيط برنولي. AS هو الشرط الذي تم تجسيده وتحليله في هذا العمل ، والامتداد الفوري هو التوصيف الوظيفي لل LVOT الضيق في اعتلال عضلة القلب الضخامي.

تعد صياغة SAW (انظر التفاصيل في المادة أ في ملحق البيانات) من الناحية النظرية امتدادًا لـ SB في مقطع عرضي للسفينة. على هذا النحو ، يمكن أيضًا توسيعها لتأخذ في الاعتبار السرعة القريبة ، كما هو مفصل في المادة أ في ملحق البيانات. يمكن استخدام SAW مع كل من CMR للتدفق رباعي الأبعاد وثنائي الأبعاد لأن البيانات مطلوبة فقط في مستوى واحد ، وبالتالي ، مما يتيح إمكانية معدلات إطارات عالية لعمليات الاستحواذ ثنائية الأبعاد. وبالتالي ، فإن اعتماد الصيغة الصحيحة هو أمر مباشر في دراسات الأبحاث السريرية المستقبلية باستخدام تدفق CMR.

يقدم SAW مزيدًا من المتطلبات في الدقة الزمانية المكانية لبيانات السرعة مقارنة بـ SB. تم الإبلاغ عن أن الخطأ النسبي لانخفاض الضغط الكلي كان أقل من 12٪ مع دقة زمنية تقريبية تبلغ 8 إطارات لكل نبضة قلب (125 مللي ثانية من الدقة الزمنية) وبدقة 2 مم معقولة من الدقة المكانية و 20 ديسيبل للإشارة إلى الضوضاء نسبة. 13 لاحظ أن التقنية المستخدمة في هذا العمل لها معدلات أرتال أعلى (40 مللي ثانية من الاستبانة الزمنية). ومع ذلك ، هناك حاجة إلى مزيد من البحث لتحديد بروتوكول الحصول على CMR الأمثل (الدقة والضوضاء) لـ SAW.

يقتصر الوصول إلى تسلسلات التدفق رباعي الأبعاد CMR بشكل أساسي على مراكز البحث المتخصصة ، ومن المستحسن بشدة ترجمة نتائجنا إلى تصوير تخطيط صدى القلب. قد تساعد تقنية CMR في تطوير بروتوكول صدى لمعالجة هذه المنطقة بشكل أفضل ، وربما باستخدام تقنيات أحدث في تدفق الصدى ثلاثي الأبعاد ، بناءً على نتائج الجدوى الإيجابية المذكورة في هذه المقالة. في هذا الاتجاه ، تصف المادة A في ملحق البيانات كيفية تكييف SAW مع خصائص بيانات السرعة التي تم الحصول عليها بواسطة تخطيط صدى القلب. علاوة على ذلك ، توضح المادة E في ملحق البيانات أن محاكاة بيانات تخطيط صدى القلب ثلاثية الأبعاد ، والتي توفر ملف تعريف سرعة كاملًا في VC مع القطع الأثرية من تأثير التحويل ومن إسقاط السرعة على طول خط مسبار تخطيط صدى القلب ، ستدخل تحيزًا مقبولًا. سيؤدي الوصول إلى سطر واحد من التجنيد كما هو الحال مع مسبار الصدى ثنائي الأبعاد إلى تصحيح المبالغة في تقدير SB جزئيًا وسيعاني من تباين إضافي ناتج عن عرض جزئي للملف الشخصي الكامل ، مما يبرر الحاجة إلى استراتيجيات اكتساب محسنة تقدم صورة أكثر اكتمالاً عن السرعة الشخصية. إلى جانب هذه الاعتبارات النظرية ، فإن الاعتبارات العملية ، مثل الوصول المحدود إلى تشريح الصمام من خلال تأثيرات التظليل الناتجة عن الصمام المتكلس ، أو وجود تسميات مستعارة ، ستكون تحديات إضافية يجب معالجتها من أجل الاعتماد الناجح لتقدير صحيح انخفاض الضغط الأفقي عند VC.

وبالتالي ، فإن اعتماد الصيغة المحسنة أمر ممكن لمجموعة واسعة من بروتوكولات وطرائق الحصول على التصوير ، وهناك حاجة إلى مزيد من البحث لتحديد الاستراتيجية المثلى للتحكم في موقع VC المراد تصويره ، لتحديد اتجاه الطائرة النفاثة ، وتعظيم كمية وجودة بيانات السرعة.

الذروة مقابل صافي انخفاضات الضغط

ركز عملنا على تحليل انخفاض ضغط الذروة عند نقطة VC وليس على صافي انخفاض الضغط بعد VC ، والذي تم اقتراحه كمؤشر حيوي أكثر كفاءة لدرجة الانقباض التي يعاني منها تدفق الدم ، أي ، العبء الإضافي الذي يجب على LV التغلب عليه. 27،33،34 صافي انخفاض الضغط أقل من ذروة هبوط الضغط المقدرة في TVR ، ويرتبط بشكل أفضل بقياسات القسطرة. 4،5 يمثل الاسترداد الجزئي للضغط في اتجاه مجرى VC 18،33،34 الناجم عن الاسترداد الكامل للضغط التصاعدي (أي الانتقال من طائرة ضيقة إلى ملف تعريف سرعة عريض عبر المقطع العرضي الأبهر الكامل ) وبسبب الفقد بسبب التبديد اللزج.

يمكن تقدير الانخفاض الصافي بشكل غير موسع من هبوط الذروة (سرعة الذروة) وتقييم مقدار فقد الطاقة كدالة لمنطقة فتحة الصمام الفعالة وحجم AA. 33 هنا ، نتوقع أن التقدير الأكثر دقة وقوة لانخفاض الذروة ، كما هو موضح في هذا العمل ، سيحسن أيضًا التنبؤ بانخفاض الضغط الصافي من السرعة والبيانات الهندسية.

يحدد الانخفاض الصافي اختلافات الضغط بين LVOT ونهاية AA ، وتوفر نتائجنا رؤى إضافية حول اختيار النقطة التشريحية بعد VC حيث يتم تقدير الانخفاض الصافي. في مجموعتنا ، تم استرداد انخفاض الضغط الفعلي في TVR بالكامل على طول AA في كلا المجموعتين (المادة B في ملحق البيانات). وبالتالي ، قد يكون طول AA كافيًا للانتقال من نفاثة ضيقة من VC إلى ملف تعريف تدفق مطور بالكامل ، ولكن هناك حاجة إلى مزيد من التحقيق في موضوعات التضيق الأكثر شدة لتأكيد هذه النتيجة. على العكس من ذلك ، تشير النتائج إلى أن طول المجال الوعائي المتأثر بفقد لزج إضافي ناتج عن الانقباض أكبر من AA: تتضاعف الخسائر في DA في المجموعة الضيقة مقارنة بمجموعة التحكم (0.15 مقابل 0.07 ملم) زئبق ص& lt0.001 المادة B في ملحق البيانات) ، وهو ما يمثل ربع الانخفاض التراكمي في الضغط اللزج في المناطق الثلاث قيد الدراسة. وبالتالي ، قد يتطلب القياس الكمي للحمل الإضافي الإجمالي الناجم عن الصمام المتضيق للقلب دراسة التشريح الكامل للشريان الأبهر ، وليس فقط AA.

محددات

القيد الرئيسي هو عدم وجود تسجيلات القسطرة للضغط وهو مبرر بالصعوبة التجريبية للحصول على انخفاض فوري للضغط بين LVOT و VC في الجسم الحي. يتطلب هذا وضعًا مستقرًا ودقيقًا للمستشعر القثطري في VC لتجنب التأثير الزائف لاستعادة الضغط والتحقق من أن المستشعر لا يدخل قطعة أثرية في بيانات الضغط ، كما هو متوقع في الطائرات الضيقة. 35

الاستبانة الزمانية المكانية الحالية لبيانات CMR على النقيض من الطور ليست مناسبة لتقدير انخفاض الضغط الصافي لأنها تفقد فقدان الطاقة الناجم عن التبديد اللزج اللزج أو المضطرب. 21،36 نسخة مخففة ومعتمدة على الدقة من التبديد الحقيقي بسبب تأثيرات الاحتكاك الصفحي وبديل للتبديد اللزج المضطرب هي المقاييس التي يمكن استخلاصها من هذه البيانات. 21،36

مصادر التمويل

تم دعم الدراسة من قبل Wellcome Trust و Royal Society (منحة رقم 099973 / Z / 12 / Z ، WT088641) ، EPSRC (EP / N011554 / 1) ، مراكز أبحاث التميز لمؤسسة القلب البريطانية (KCL and Oxford) ، المملكة المتحدة NIHR (مراكز Guy's and St Thomas '& amp Oxford NIHR للأبحاث الطبية الحيوية ، تعاونية تكنولوجيا الرعاية الصحية لأمراض القلب والأوعية الدموية).


شاهد الفيديو: Bernoulli equation شرح (أغسطس 2022).