معلومة

كيف يمكن أن تبدو كرات الدم الحمراء لشخص متغاير الزيجوت لفقر الدم المنجلي؟

كيف يمكن أن تبدو كرات الدم الحمراء لشخص متغاير الزيجوت لفقر الدم المنجلي؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

هل ستبدو نصف كرات الدم الحمراء طبيعية ، والنصف الآخر منجل؟ أم أن كل كرات الدم الحمراء لديها تشوه / منجل طفيف؟

شكرا!


عادة ما تبدو اللطاخة المحيطية في مريض مصاب بخلية منجلية طبيعية (انظر سيسيل الطب الفصل 166). تحتوي كل خلية على 30-40٪ HbS فقط ، وبالتالي لا يحدث عادةً البوليمر الذي يسبب المنجل. يمكنك العثور على بعض الأمثلة على الإنترنت لمسحات ذات خلايا مستهدفة وربما خلية منجلية واحدة ، ولكن هذه هي الاستثناءات من القاعدة. هذا هو أحد الأسباب التي تجعل اللطاخة ليست أداة فحص جيدة لسمات الخلايا المنجلية.

للتوضيح ، كريات الدم الحمراء في دم المريض المصاب بمرض الخلايا المنجلية ليست كلها غير طبيعية أيضًا. شاهد هذه اللطاخة من هذه الحالة المنشورة على مدونة NEJM:

مرة أخرى ، هذه خلية منجلية مرض، ليس سمة ، وترى العديد من كرات الدم الحمراء الطبيعية ، حتى من هذا المريض (بصراحة ، ليس من الواضح ما إذا كانت هذه تشويه لهذا المريض ، ولكن هذا سيكون نموذجيًا). في سمة الخلية المنجلية ، من المحتمل أن تكون اللطاخة طبيعية (صورة من دروس ويب في جامعة يوتا):


ثلاسيميا بيتا المنجلية

يحدث الثلاسيميا المنجلية بيتا بسبب التغيرات (الطفرات) في HBB الجين. HBB يشفر مكون من الهيموجلوبين يسمى "بيتا غلوبين". الطفرات المختلفة في HBB تؤثر على إنتاج الهيموجلوبين بطرق مختلفة. تؤدي طفرة معينة إلى شكل غير طبيعي من الهيموغلوبين (يسمى الهيموغلوبين S) الذي يتسبب في تكوين خلايا الدم الحمراء على شكل "منجل" أو هلال. تقلل الطفرات الأخرى من إنتاج بيتا جلوبين ، مما يؤدي إلى انخفاض مستويات الهيموجلوبين الوظيفي وانخفاض عدد خلايا الدم الحمراء أو نضجها (ثلاسيميا بيتا). [2]

الأشخاص المصابون بالثلاسيميا المنجلية لديهم طفرة مختلفة في كل نسخة من HBB الجين: واحد ينتج الهيموجلوبين S والثاني مرتبط بتلاسيمية بيتا. اعتمادًا على طفرة بيتا ثلاسيميا ، قد لا يكون لدى الأشخاص هيموجلوبين طبيعي (يُسمى المنجل بيتا صفر ثلاسيميا) أو كمية منخفضة من الهيموجلوبين الطبيعي (يُسمى المنجل بيتا بالإضافة إلى الثلاسيميا). يؤدي وجود خلايا الدم الحمراء المنجلية الشكل ، والتي غالبًا ما تتحلل قبل الأوان ويمكن أن تتعثر في الأوعية الدموية ، جنبًا إلى جنب مع انخفاض أو عدم وجود خلايا الدم الحمراء الناضجة ، إلى ظهور العديد من علامات وأعراض ثلاسيميا بيتا المنجلية. [2]


كيف يكون لدى هؤلاء المتغاير الزيجوت لفقر الدم المنجلي خلايا دم حمراء على شكل منجل وشكل طبيعي ، إذا كان يجب أن تأتي جميع خلايا الدم الحمراء من خلايا ذات حمض نووي متطابق؟

من هذه الصورة ، يبدو أن هناك كريات الدم الحمراء ذات الشكل الطبيعي والمنجل في فقر الدم المنجلي. أتساءل لماذا تختلف أشكال خلايا الدم الحمراء المختلفة ، إذا كان من المفترض أن تأتي كل هذه الخلايا من خلايا ذات حمض نووي متطابق؟

الأفراد الذين لديهم شكل متغاير الزيجوت من سمة الخلية المنجلية هم في الواقع تقريبًا بدون أعراض. قد يكون هذا السؤال قد نشأ لأن الأشخاص المصابين بالمرض (متماثل الزيجوت بالنسبة للسمة) لديهم مزيج من خلايا الدم الحمراء المشوهة (كرات الدم الحمراء) وكرات الدم الحمراء الطبيعية. ويرجع ذلك إلى حقيقة أن كرات الدم الحمراء تتشكل بشكل طبيعي ، ولكن في ظل ظروف التوتر المنخفض من الأكسجين ، فإنها تتعرض لأضرار منجلي ، وتؤدي النوبات المتكررة من هذا إلى إتلاف غشاء الخلية وتقليل مرونة الخلية إلى الحد الذي لا يمكنها فيه العودة إلى وضعها الطبيعي بعد التشوه (الضغط) من خلال الشعيرات الدموية الضيقة. نتيجة لذلك ، تستمر كرات الدم الحمراء في الأفراد المصابين بمرض فقر الدم المنجلي لمدة 10-20 يومًا ، عندما يكون المعدل الطبيعي 90-120 يومًا.

ومن المثير للاهتمام أن الشكل المتغاير الزيجوت عديم الأعراض يوفر الحماية من الملاريا. هذا هو السبب في وجود الجين المعيب بأعداد كبيرة حيث تنتشر الملاريا ، حيث يوجد اختيار لاستمرارها. تحرير: التدقيق الإملائي


وراثة فقر الدم المنجلي

كل شخص لديه نسختان من جين الهيموجلوبين في كل خلية في الجسم (باستثناء البويضات والحيوانات المنوية). يحصلون على واحدة من والدتهم وواحدة من والدهم. عندما يتم تكوين البويضات والحيوانات المنوية ، يدخل واحد فقط من الجينين في كل بويضة أو خلية منوية. وهذا يعني أنه عندما تجتمع البويضة والحيوانات المنوية معًا لإنجاب طفل جديد ، فإن هذا الشخص الجديد لديه جينان في كل خلية في جسمه أيضًا. وبالتالي فإن الجينات التي يحصل عليها الطفل تعتمد على الجينات التي يحملها والديه.

يسمى فقر الدم المنجلي بحالة متنحية لأنه يجب أن يكون لديك نسختان من جين الهيموجلوبين المنجلي حتى يكون لديك هذا الاضطراب. غالبًا ما يتم تقصير الهيموجلوبين المنجلي إلى S أو HbS. إذا كان لديك نسخة واحدة فقط من الهيموجلوبين المنجلي مع نسخة واحدة من الهيموجلوبين الأكثر شيوعًا (A أو HbA) ، يُقال إن لديك سمة الخلايا المنجلية. هذا ليس مرضًا ولكنه يعني أنك "تحمل" الجين ويمكن أن تنقله إلى أطفالك. إذا كان لدى شريكك أيضًا سمة الخلايا المنجلية أو فقر الدم المنجلي ، فقد يصاب أطفالك بفقر الدم المنجلي.

إذا كنت تعرف أنواع الهيموجلوبين لديك أنت وشريكك ، فستعرف المجموعات المختلفة الممكنة من الجينات التي يمكن أن يرثها طفلك. فقط عندما يكون كلا الوالدين من HbAA و / أو HbSS ، سيرث جميع أطفالك نفس المجموعة من الجينات حتى تتمكن من التأكد مما إذا كان طفلك سيتأثر أم لا.

هل يمكن أن يصاب أطفالي بفقر الدم المنجلي؟

قد تجد المخططات التالية مفيدة لمساعدتك على فهم كيفية وراثة الهيموجلوبين المنجلي. في جميع الرسوم البيانية التالية ، ستحصل على نفس الاحتمالات إذا تم تبديل الجينات في الأم والأب.

تظهر السطور الواردة إلى كل طفل أن جينًا واحدًا أتى من الأم وأن جينًا واحدًا أتى من الأب. في هذه المخططات ، يظهر وجود جين الهيموجلوبين المعتاد باللون الوردي ويظهر وجود جين الهيموجلوبين المنجلي باللون الأزرق.

تُظهر المخططات المجموعات التالية من الآباء وأنواع الأطفال الذين يمكنهم إنجابهم:

  • سمة الخلايا المنجلية وغير متأثرة
  • سمة الخلايا المنجلية وخاصية الخلايا المنجلية
  • سمة الخلايا المنجلية وفقر الدم المنجلي
  • فقر الدم المنجلي وغير المصاب

إذا كان أحد الوالدين لديه سمة الخلايا المنجلية (HbAS) والآخر لا يحمل الهيموجلوبين المنجلي (HbAA) ، فلن يعاني أي من الأطفال من فقر الدم المنجلي. هناك احتمال واحد من اثنين (50٪) أن يحصل أي طفل على نسخة واحدة من جين HbS وبالتالي لديه سمة الخلية المنجلية. من المحتمل أيضًا أن يحصل أي طفل على جينين من HbA ولن يتأثر تمامًا.

من الممكن فحص الجنين لمعرفة نوع الهيموجلوبين الذي لديه. اذهبي إلى صفحة اختبار ما قبل الولادة لمزيد من التفاصيل.

إذا كان كلا الوالدين مصابين بفقر الدم المنجلي (HbAS) ، فهناك احتمال واحد من كل أربعة (25٪) أن يولد أي طفل مصابًا بفقر الدم المنجلي. هناك أيضًا احتمال واحد من كل أربعة أن أي طفل معين قد لا يتأثر تمامًا. هناك احتمال واحد من اثنين (50٪) أن يصاب أي طفل بسمة الخلية المنجلية.

من الممكن فحص الجنين لمعرفة نوع الهيموجلوبين الذي لديه. اذهبي إلى صفحة اختبار ما قبل الولادة لمزيد من التفاصيل.

إذا كان أحد الوالدين لديه سمة الخلايا المنجلية (HbAS) والآخر يعاني من فقر الدم المنجلي (HbSS) ، فهناك احتمال واحد من كل اثنين (50 ٪) أن يصاب أي طفل بسمة الخلية المنجلية واحتمال واحد من كل اثنين أن أي طفل معين سوف يصابون بفقر الدم المنجلي. لن يتأثر الأطفال تمامًا.

من الممكن فحص الجنين لمعرفة نوع الهيموجلوبين الذي لديه. اذهبي إلى صفحة اختبار ما قبل الولادة لمزيد من التفاصيل.

إذا كان أحد الوالدين مصابًا بفقر الدم المنجلي (HbSS) والآخر غير متأثر تمامًا (HbAA) ، فسيكون لدى جميع الأطفال سمة الخلية المنجلية. لن يعاني أي منهم من فقر الدم المنجلي. يمكن للوالد المصاب بفقر الدم المنجلي (HbSS) أن ينقل جين الهيموجلوبين المنجلي فقط إلى كل طفل من أطفاله.

من الممكن فحص الجنين لمعرفة نوع الهيموجلوبين الذي لديه. اذهبي إلى صفحة اختبار ما قبل الولادة لمزيد من التفاصيل.

فهم الفرصة

لمساعدتك على التفكير بالصدفة ، قد يكون من المفيد استخدام الأشياء التي اعتدنا عليها جميعًا. عندما تنجب امرأة طفل ، يكون هناك احتمال واحد من اثنين (50٪) أن يكون الطفل فتاة واحتمال واحد من كل اثنين (50٪) أن يكون الطفل ذكرًا. على الرغم من وجود أعداد متساوية تمامًا تقريبًا من الرجال والنساء على مستوى جميع السكان ، فقد يكون هناك جميع الفتيات داخل أي عائلة أو جميع الأولاد أو مزيج من الاثنين معًا.

تنطبق فرصة واحد من اثنين على كل حمل جديد. تخبرك فرصة واحد من اثنين فقط أن الطبيعة ستختار واحدًا من احتمالين مختلفين. إذا كانت الفرصة واحدة من كل أربعة ، فهناك أربعة احتمالات مختلفة وستكون النتيجة واحدة من هذه. هذا مهم جدًا في فهم نوع الأطفال الذين ستنجبهم إذا كنت تحمل جين الهيموجلوبين المنجلي.

على سبيل المثال ، إذا كان هناك احتمال واحد من كل أربعة أن يكون لديك طفل مصاب بفقر الدم المنجلي ، وإذا واصلت إنجاب عدد من الأطفال ، فلا يزال من الممكن أن يكون جميع أطفالك مصابين بفقر الدم المنجلي أو لا يوجد أحد. سيكون مصابًا بفقر الدم المنجلي.


كيف يمكن أن تبدو كرات الدم الحمراء لشخص متغاير الزيجوت لفقر الدم المنجلي؟ - مادة الاحياء

نيل كريشنا
بوسطن ، ماساتشوستس ، الولايات المتحدة

حكاية الملاريا. عملية الطباعة بعد M. Sand. الائتمان: مجموعة ويلكوم. نَسب المُصنَّف 4.0 دولي (CC BY 4.0)

من بين جميع الاضطرابات الوراثية التي يُعرف الإنسان بكونها ضحية لها ، لا يوجد أي اضطراب آخر يقدم مجموعة من المشكلات والتحديات التي يمكن مقارنتها تمامًا بفقر الدم المنجلي. بسبب انتشاره في كل مكان ، وإزمنه ، ومقاومته للعلاج ، يظل فقر الدم المنجلي مرضًا لا يزال تخفيفه وعلاجه بعيدًا عن الأطباء والباحثين والعلماء.

في حين أن الأمراض الوراثية المتنحية البسيطة تنشأ من طفرة تلقائية بانتظام (في الواقع ،

10 من كل 1000 ولادة موجودة على مستوى العالم بمرض أحادي الجين) ، يتم القضاء على معظمها بسرعة من مجموعة الجينات من خلال الانتقاء الطبيعي. 1 فقر الدم المنجلي ، وهو مرض وراثي متنحي بارز ، هو الشذوذ. بعد أن استمر لآلاف السنين مع انتشار أعلى بكثير في بعض مناطق العالم (

1 في 360 ، في أجزاء من أفريقيا) ، المرض يرسل للعلماء رسالة غامضة. 2 يُعرف أيضًا باسم مرض الخلايا المنجلية أو مرض فقر الدم المنجلي ، وقد تم لفت الانتباه إلى فقر الدم المنجلي لأول مرة في عام 1910 في الولايات المتحدة من قبل والتر كليمنت نويل ، طالب طب أسنان شاب كاريبي ولد في عام 1884.

كان نويل ، الذي سافر إلى الولايات المتحدة من غرينادا ، يعاني من الألم والتعب والضيق ، واستشار جيمس بي هيريك ، طبيب القلب الشهير في شيكاغو. قام الدكتور هيريك ، الذي لم يكن مهتمًا في البداية ، بنقل القضية إلى المقيم التابع له إرنست آيرونز ، الذي فحص دم نويل تحت المجهر ووصف العثور على خلايا الدم الحمراء & # 8220 التي لها شكل منجل. & # 8221 3 دكتور هيريك ، اهتمام منزعج ، أصبح مهتمًا بحالة Noel & # 8217s الفريدة طبيًا ونشر & # 8220 كريات الدم الحمراء الممدودة والمنجلية الشكل في حالة فقر الدم الشديد & # 8221 في محفوظات الطب الباطني نفس العام. 4 اكتسب الدكتور هيريك اعترافًا دوليًا وأصبح معروفًا باعتباره الرائد وراء فقر الدم المنجلي ، ومع ذلك ، لم يتم تطوير أي علاج لهذا المرض ، وظلت تداعيات فقر الدم المنجلي وموتاته غير معروفة. واصل نويل تدريبه على طب الأسنان في شيكاغو وتلقى الرعاية من دكتور آيرونز لمدة عامين ونصف ، وبعد ذلك عاد إلى غرينادا لممارسة طب الأسنان. مات بعد تسع سنوات.

كان فقر الدم المنجلي موجودًا منذ خمسة آلاف عام على الأقل قبل تحديده من قبل الدكتور هيريك ، وقد أطلقت العديد من القبائل الأفريقية على المرض اسمها لعدة قرون. أشارت قبائل Ga و Faute و Ewe و Twi على التوالي إلى فقر الدم المنجلي باسم chwechweechwe, nwiiwii, nuidudui، و ahotutuo. تشير التقارير أيضًا إلى أن القبائل الهندية القديمة قد تعرفت على مرض فقر الدم المنجلي وأطلق عليه اسم مرض فقر الدم المنجلي ، فمن المحتمل أن يكون التواصل حول مرض فقر الدم المنجلي قد انتقل من الثقافة الهندية إلى الثقافة الأفريقية ، أو العكس ، خلال العصور الوسطى والاستعمارية. المصطلح الأفريقي الأكثر عمومية والمستخدم على نطاق واسع هو ogbanjes، والذي يترجم إلى & # 8220 الأطفال الذين يأتون ويذهبون. & # 8221 العائلات التي لديها أطفال ogbanje عادةً ما تحمل أسماء عائلية تحمل موضوع الموت ، مما يعني أن العائلة ستخضع لموت مبكر بشكل غير طبيعي. 6

فقر الدم المنجلي خبيث وله تأثير ملحوظ على الجنس البشري. لسنوات عديدة ، كان العلماء في حيرة شديدة ، لأنه على الرغم من وفاة المصابين به ، فإن أليلات المرض ستظل منتشرة في جميع أنحاء العالم. خدم مرض الخلايا المنجلية كمحيرة ، وهو تناقض مع العلم الأساسي مذكرا العلماء أنه في ظاهر الأمر ، لا يحتاج علم الأحياء إلى اتباع أي نمط منطقي أو قافية.

بحلول عام 2011 ، بناءً على البيانات من عام 1985 ، تشكلت مجموعة كبيرة من الأدلة التي تظهر ظاهرة مثيرة للاهتمام: في البلدان الفقيرة مثل إفريقيا والهند وماليزيا ، كان الغرباء يميلون إلى الإصابة بالملاريا بسرعة ، والتي تنتشر عادةً من خلال البعوض المصاب بالعدوى. أنوفيليس جنس. 7 بينما أصبح الطفيل أقل شيوعًا في نصف الكرة الغربي ، إلا أنه لا يزال منتشرًا في البلدان ذات البنية التحتية قليلة التطور ، مما يتسبب في ظهور أعراض الحمى والتعب والقيء والموت. ومع ذلك ، مما أثار إعجاب العلماء وارتباكهم ، يبدو أن السكان الأصليين في البلدان المتخلفة الذين لديهم معدل انتشار مرتفع لفقر الدم المنجلي بدا فعليًا منيع لمسببات الأمراض القاتلة التي ينقلها البعوض. 8 بعد هذه الملاحظة المثيرة ، ومع الأمل في علاج الملاريا ، طُلب من العلماء في جميع أنحاء العالم دراسة فقر الدم المنجلي بإثارة جديدة.

ما تبع ذلك كان نوعًا من المأزق الأخلاقي الذي سبر الحدود الطبيعية للعلاج والمعاناة واللياقة الإنجابية. تهدف العشرات من الدراسات إلى دراسة كيف يمكن لأليل الخلية المنجلية الضار أن يسبب أي فائدة ، وكانت الإجابة أنيقة بشكل فريد. بسبب هيمنته غير المكتملة ، ينتج فقر الدم المنجلي متغاير الزيجوت نمطًا ظاهريًا في منتصف الطريق بين المصابين بالمرض والذين لا يعانون منه. يسمى هذا النمط الظاهري غير المكتمل ميزة متغايرة الزيجوت أو تعدد الأشكال المتوازن ، ينتج عنه تشوه خلوي كافٍ لمنع البلازموديوم من العيش بفعالية داخل الخلية. 8 نظرًا لأن أعراض فقر الدم لا تصيب الخلية تمامًا ، فإن أعراض فقر الدم المنجلي تكون أقل وضوحًا - وهو ثمن ضئيل يجب دفعه مقابل مقاومة الملاريا ، خاصة في المناطق التي تندر فيها وسائل الوقاية الأخرى. في حين أن المصابين بفقر الدم المنجلي عادة ما يكونون في وضع صعب للغاية في البقاء على قيد الحياة ، في مناطق الملاريا المتوطنة ، تظل سمة الخلية المنجلية & # 8220s selected for & # 8221 الحالة الوراثية. يعد الارتفاع إلى التواتر العالي للأليلات التي تنتج خلايا الدم الحمراء المنجلية أحد أكثر الأمثلة دراماتيكية على الملاريا والضغط الانتقائي على الجنس البشري. 9،10

كانت الآثار العلاجية للمقاومة الجينية للملاريا هائلة. يظلون كذلك. ومع ذلك ، فبمجرد أن تصدرت أخبار ميزة الزيجوت غير المتجانسة عناوين الصحف ، تراجعت عن الأنظار. في الوقت الحاضر ، يعمل العلماء في هذا المجال بلا كلل لإطلاق علاجات رائدة للوقاية من الملاريا وعلاجها ، ونحن محظوظون لأننا نعيش خلال ظهور الطب الدقيق والعلاج الجيني والمضادات الحيوية الجديدة. في حين أن علاجات & # 8220dream & # 8221 ذات قيمة لا تصدق ، سيكون من الخطأ التصريح بأنها السبيل الوحيد للعلاج الذي يستحق الفحص. يجب أن نضع في اعتبارنا أن التطور البشري قد طور وحافظ على الميزة غير المتجانسة لفقر الدم المنجلي لمنع اكتساب الملاريا عضوياً ، وربما يكون من المفيد الاستثمار في مزيد من الدراسة لهذه الآليات البيولوجية.

منذ اكتشافه في عام 2011 ، تم تحسين وتوسيع دراسة ميزة الزيجوت المتغاير. بعد فترة وجيزة من اكتشاف تعدد الأشكال المتوازن في فقر الدم المنجلي ، اكتشف العلماء أن النمط الظاهري متغاير الزيجوت في التليف الكيسي يقي من الأمراض التي تنطوي على فقدان سوائل الجسم ، بما في ذلك الكوليرا والتيفوئيد والسل. 8 بينما نتعلم المزيد عن جسم الإنسان وأنظمته الطبيعية للدفاع ، يصبح من الضروري بشكل متزايد أن نكرس الطاقة لدراسة الألغاز الطبيعية التي تحيط بآليات دفاعنا التطوري.

الزيجوت المتغاير & # 8220 في دول مثل الولايات المتحدة أو المملكة المتحدة ، يكون لفقر الدم المنجلي والتليف الكيسي معدلات أعلى من الحالات التي تحمي منها. 11،12،13،14 ثم ، يعتقد العلماء ، لماذا تستثمر الأموال فيها حفظ الأليلات التي يحتمل أن تكون ضارة في الجينات؟

التطور ديناميكي ، والكائنات لا تبقى ثابتة لخطر الانقراض. تعد الكائنات الحية التي تعتمد على الكائنات الحية الأخرى مثالًا رئيسيًا على السكان الذين يجب أن يتطوروا للبقاء على قيد الحياة. طفيليات الملاريا من المتصورة المنجلية يقدم الجنس دليلًا وافرًا على المناورات والمناورات المضادة في المعركة بين البشر والملاريا. في الأفراد المصابين بفقر الدم المنجلي ، غالبًا ما يكون هناك نقص في البروتين الأساسي المطلوب لتكاثر الملاريا ، وهو الجلوكوز 6 فوسفات ديهيدروجينيز ، أو G6PD. إنه لأمر مروع ولكنه منطقي ، إذن ، أن بعض أنواع المتصورة المنجلية بدأوا في إنتاج إنزيم G6PD الخاص بهم ليكون بمثابة وكيل في مضيفهم. صرخة 7 الملاريا & # 8217s للمعركة ضد الدفاعات الطبيعية لجسم الإنسان & # 8217s عمليًا لمزيد من الدراسة.

استثمر الصليب الأحمر ومنظمة الصحة العالمية الموارد في دراسة ميزة الزيجوت المتغاير ، ويشجعان بنشاط تطوير تعليم علم الدم المناعي. حققت 15 منظمات كهذه تقدمًا هائلاً في دراسة حالات أمراض الدم وتقديم حلول للبلدان ذات العلاجات والموارد النادرة أو التي يتعذر الوصول إليها. فقط بجهود المنظمات الصحية الدولية تمكنا من إحراز تقدم كبير في تعليم وتطوير وعلاج مواطني العالم.

في حين أن فقر الدم المنجلي والملاريا حالتان مروعتان وستظل كذلك في المستقبل المنظور ، نحن محظوظون للحصول على الأدوية الدقيقة والعلاجات المتقدمة والمنظمات الصحية الدولية للمساعدة في توجيه المسار نحو العلاج الشامل. عالمنا ، الأرض الشاسعة والجميلة ، موطن لآليات رائعة للمرض والعلاج في معركتنا التي لا نهاية لها للتطور والتطور. نحن في طليعة العلم سوف نشهد بالتأكيد الاضطرابات والمراجعة قبل أن نواجه تطورًا كبيرًا ، ولكن عندما يأتي التقدم حتمًا ، فإنه سيمهد الطريق لمزيد من الاختراقات الملهمة.

حواشي

  1. "الجينات والأمراض البشرية." منظمة الصحة العالمية. منظمة الصحة العالمية ، 21 مارس 2019. https://www.who.int/genomics/public/geneticdiseases/en/index2.html.
  2. "مرض فقر الدم المنجلي." المعهد الوطني للقلب والرئة والدم. وزارة الصحة والخدمات الإنسانية الأمريكية. تم الوصول إليه في 16 يناير 2020. https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/sickle-cell-disease.
  3. تاريخ موجز لمرض فقر الدم المنجلي. تم الوصول إليه في 16 يناير 2020. http://www.sicklecell.howard.edu/ABriefHistoryofSickleCellDisease.htm.
  4. هيريك ، جيمس ب. "جزيئات الدم الأحمر المستطيلة والمنجلية الدقيقة في حالة فقر الدم الشديد." محفوظات الطب الباطني. الجمعية الطبية الأمريكية ، 1 نوفمبر 1910. https://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/article-abstract/653371.
  5. الجسور ، كينيث ر. تاريخ موجز لمرض فقر الدم المنجلي. تم الوصول إليه في 16 يناير 2020. https://sickle.bwh.harvard.edu/scd_history.html.
  6. أونوباليلي ، جيمسك. "فقر الدم المنجلي: شرح للأسطورة القديمة للتقمص في نيجيريا." المشرط 322 ، لا. 8348 (1983): 503-5. https://doi.org/10.1016/s0140-6736(83)90524-x.
  7. أوسانغا ، إي إيه ، وإلي لوزاتو. "تكيف Plasmodium Falciparum مع الجلوكوز 6-فوسفات ديهيدروجينيز التي تعاني من نقص الخلايا الحمراء عن طريق إنتاج إنزيم مشفر للطفيلي." طبيعة سجية 313 ، لا. 6005 (1985): 793-95. https://doi.org/10.1038/313793a0.
  8. "التطور: علم الوراثة البشرية: المفاهيم والتطبيقات." برنامج تلفزيوني. خدمة البث العام. تم الوصول إليه في 16 يناير 2020. https://www.pbs.org/wgbh/evolution/educators/course/session7/explain_b_pop1.html.
  9. رويندي ، سي ، إس سي كو ، آر دبليو سنو ، إس إن آر ييتس ، دي كوياتكوفسكي ، إس جوبتا ، بي وارن ، وآخرون. "الانتقاء الطبيعي للنصوص النصفية والمتغايرة الزيجوت لنقص G6PD في إفريقيا عن طريق مقاومة الملاريا الحادة." طبيعة سجية 376 ، لا. 6537 (1995): 246-49. https://doi.org/10.1038/376246a0.
  10. تيشكوف ، إس أ. "تنوع النمط الفردي واختلال التوازن في G6PD البشري: الأصل الحديث للأليلات التي تمنح مقاومة الملاريا." علم 293 ، لا. 5529 (2001): 455-62. https://doi.org/10.1126/science.1061573.
  11. ["بيانات وإحصائيات عن مرض فقر الدم المنجلي." مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها. مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها ، 21 أكتوبر 2019. https://www.cdc.gov/ncbddd/sicklecell/data.html.
  12. "CDC & # 8211 Malaria & # 8211 حول الملاريا." مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها. مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها ، 29 مارس 2018. https://www.cdc.gov/malaria/about/index.html.
  13. Schraufnagel ، عميد. التنفس في أمريكا: الأمراض والتقدم والأمل. أشلاند: الجمعية الأمريكية لأمراض الصدر ، 2014.
  14. نيوتن ، آنا ، كاثرين هايمان ، آن شميتز ، توم توروك ، أندريا أبوستولو ، هيذر هانسون ، برابهو جاوندر ، وآخرون. "الكوليرا في الولايات المتحدة المرتبطة بوباء هيسبانيولا." الأمراض المعدية المستجدة 17 ، لا. 11 (2011). https://doi.org/10.3201/eid1711.110808.
  15. الدرويش ، فاطمة أ. "نظام فصيلة دم دافي". أنظمة فصيلة الدم البشري, مجلة علم الدم المناعي لأمصال فصيلة الدم والتعليم الصليب الأحمر الأمريكي, 2019. https://doi.org/10.5772/intechopen.89952.

نيال كريشنا هو طالب جديد في جامعة كونيتيكت ، يدرس علم وظائف الأعضاء وعلم الأعصاب والكتابة الإبداعية والرياضيات البحتة. في UConn ، يعمل نيل في البرنامج الخاص في الطب ، وهو برنامج بكالوريوس / دكتوراه في الطب لمدة ثماني سنوات ، ويشارك بشكل كبير كقائد طلابي في الحرم الجامعي. نيل في الأصل من بوسطن ، ماساتشوستس ، يستمتع بقراءة الشعر وغناء الأوبرا في معهد نيو إنجلاند للموسيقى والتطوع مع مساعد خفر السواحل بالولايات المتحدة.


كيف ترتبط الخلايا المنجلية والملاريا؟

يتسبب المنجل الشديد لخلايا الدم الحمراء في الموت في مرحلة الطفولة. ومع ذلك ، فإن ارتفاع معدل الإصابة بسمة الخلايا المنجلية (حيث تصبح بعض خلايا الدم الحمراء على شكل منجل) في السكان الذين تتوطن فيها الملاريا ، يشير إلى وجود علاقة بين الخلايا المنجلية والملاريا. يعتقد البعض أنه مثال على الانتقاء الطبيعي في اللعب. لنفهم الرابط بين هذين الشرطين عبر هذا المقال.

يتسبب المنجل الشديد لخلايا الدم الحمراء في الموت في مرحلة الطفولة. ومع ذلك ، فإن ارتفاع معدل الإصابة بسمة الخلايا المنجلية (حيث تصبح بعض خلايا الدم الحمراء على شكل منجل) في السكان الذين تتوطن فيها الملاريا ، يلمح إلى وجود علاقة بين الخلايا المنجلية والملاريا. يعتقد البعض أنه مثال على الانتقاء الطبيعي في اللعب. لنفهم الرابط بين هذين الشرطين عبر هذا المقال.

خلايا الدم الحمراء (RBCs) ، في البشر ، تحمل الأكسجين ، وهي على شكل أقراص مقعرة مقعرة. ومع ذلك ، في بعض الأفراد الذين لديهم شكل متحور من جين الهيموجلوبين (HBB) ، قد تبدو الخلايا على شكل منجل ، والجين المتحور (Hb S، S تعني المنجل) يؤدي إلى فقر الدم الحاد والسكتات الدماغية والرئة مشاكل. من الناحية الفسيولوجية ، يساهم جين HBB في تكوين بروتين يسمى بيتا الهيموجلوبين المسؤول عن نقل الأكسجين في جميع أنحاء الجسم عبر الدم. ينتج عن الجين المتحول ، Hb S (S تعني المنجل) ، تكوين شكل مختل من الهيموجلوبين ، بحيث يتم تعديل هيكله ، وهذا يتسبب في تغيير شكل خلايا الدم الحمراء. هذا التغيير في الشكل يغير أيضًا قدرة حمل الأكسجين في كرات الدم الحمراء ، ويؤدي إلى انخفاض كبير في كمية جزيئات الأكسجين التي يمكن نقلها في أي وقت.

فقر الدم المنجلي (SCA) هو اضطراب صبغي جسدي متنحي. هذا يعني أن الفرد سيظهر هذه الحالة فقط إذا تم تحور كل من الأليلات (متماثلة اللواقح) من جين HBB ، التي يمتلكها / لها. عادة ما يموت هؤلاء الأفراد في سن مبكرة. ومع ذلك ، هذا لا يعني أن الأشخاص الذين لديهم أليل واحد متحور (متغاير الزيجوت) لا يتأثرون على الإطلاق. في مثل هذه الحالة ، لا يصاب الفرد بحالة كاملة من SCA ، لكنه لا يزال يُظهر وجود عدد قليل من كرات الدم الحمراء على شكل منجل في دمه. يشار إلى مثل هذه الحالة باسم سمة الخلية المنجلية ، ويقال أن الشخص هو & # 8220 carrier & # 8221.

العلاقة بين الخلايا المنجلية والملاريا
لوحظ وجود نمط مثير للاهتمام من الإصابة بفقر الدم المنجلي في إفريقيا ، حيث تنتشر الملاريا على نطاق واسع. تكتسب العلاقة بين الخلايا المنجلية وفقر الدم مزيدًا من التعمق على حقيقة أن هناك نسبة أكبر من الإصابة بالفقر المنجلي في سكان الأراضي المنخفضة الأفريقية ، حيث تكون الملاريا شديدة وواسعة الانتشار مقارنة بنظرائهم في المرتفعات. يُعتقد أن الخلايا المنجلية توفر مقاومة ضد طفيلي الملاريا. التفسيرات المختلفة لهذه العلاقة هي كما يلي:

  • الملاريا سببها المتصورة المنجلية، طفيلي يكمل جزءًا من دورة حياته في خلايا الدم الحمراء للإنسان. يدخل مجرى دم الإنسان عند الأنثى أنوفيليس البعوض ، الذي يحمل الطفيلي ، يلدغ شخصًا سليمًا. لوحظ أن خلايا الدم الحمراء للأفراد الذين يعانون من صفات الخلايا المنجلية ، تتحلل عند الإصابة بطفيلي الملاريا. نظرًا لأن الطفيل يحتاج إلى إكمال جزء من دورة حياته داخل خلايا الدم الحمراء ، فإن تدمير الخلايا لا يسمح للمرض بالظهور في الفرد.
  • يتغذى الطفيل على الهيموجلوبين لينمو. يؤدي Hb S المتحول إلى تكوين شكل مبلمر من الهيموجلوبين لا يمكن للطفيلي تناوله. ومن ثم ، فإن طفيلي الملاريا غير قادر على إكمال دورة حياته ، ويسبب المرض لدى الفرد.
  • تميل خلايا الدم الحمراء للأشخاص الذين يعانون من صفات الخلايا المنجلية إلى الإصابة بالمنجل تحت ضغط الأكسجين المنخفض جدًا. يقلل الطفيل من توتر الأكسجين في خلايا الدم التي يصيبها ، لأنها تستخدم الأكسجين الذي يحمله الهيموجلوبين لعملية التمثيل الغذائي الخاصة بها. هذا منجل خلايا الدم الحمراء التي تدمرها البالعات.
  • في حالة انخفاض تركيز الأكسجين ، يتسرب البوتاسيوم الموجود في خلايا الدم الحمراء من الخلايا التي تحتوي على الهيموجلوبين غير الطبيعي. يحتاج الطفيل إلى مستويات عالية من البوتاسيوم للتطور وبسبب تسربه يفشل الطفيل في النمو في خلية الدم التي تحتوي على الهيموجلوبين غير الطبيعي.

هناك حاجة إلى مزيد من البحث للحصول على تفسير قاطع لارتباط الخلايا المنجلية في المناطق التي ترتفع فيها معدلات الإصابة بالملاريا. ومع ذلك ، فإن هذا الارتباط هو مثال رائع على ميزة متغايرة الزيجوت، حيث يكون لحاملات الأليل المتنحي فرص أعلى للبقاء على قيد الحياة من تلك المتماثلة اللواقح للجين المتحور.


سمة الخلية المنجلية: ما تحتاج إلى معرفته

سمة الخلية المنجلية هي سمة وراثية تؤثر على الدم. عادة لا تظهر أي أعراض على الشخص المصاب به ، ولكن قد يحتاج إلى اتخاذ بعض الاحتياطات الإضافية. وهو يختلف عن مرض فقر الدم المنجلي.

من الناحية الطبية ، السمة هي سمة موروثة. يرث الشخص المصاب بسمة الخلية المنجلية جينًا غير طبيعي من الهيموغلوبين من أحد الوالدين وجين عادي من الآخر. الهيموجلوبين هو بروتين موجود في خلايا الدم الحمراء يحمل الأكسجين في جميع أنحاء الجسم.

في الولايات المتحدة ، تكون سمة الخلية المنجلية أكثر شيوعًا بين السود ، ولكنها يمكن أن تحدث عند الأشخاص اللاتينيون أو من منطقة البحر الأبيض المتوسط ​​أو جنوب آسيا أو الشرق الأوسط.

في هذه المقالة ، تعرف على سمة الخلية المنجلية وماذا تعني للأشخاص الذين يعانون منها.

قد يحتاج الرياضيون المصابون بسمة الخلايا المنجلية إلى اتخاذ الاحتياطات أثناء التدريب.

سمة الخلايا المنجلية هي اضطراب وراثي يؤثر على خلايا الدم الحمراء. يحدث في 1-3 ملايين شخص في الولايات المتحدة و8-10 ٪ من السود في البلاد.

لقد ورث الأشخاص المصابون بسمة الخلايا المنجلية جينًا واحدًا للهيموجلوبين الطبيعي وآخر للهيموجلوبين المنجلي. إن وراثة جين غير طبيعي واحد فقط هو ما يجعل سمة الخلية المنجلية مختلفة عن مرض فقر الدم المنجلي.

مرض فقر الدم المنجلي

يحدث مرض فقر الدم المنجلي عندما يرث الشخص جينين من الخلايا المنجلية ، واحد من كل والد. هذا يجعل خلايا الدم الحمراء صلبة ولزجة وشكلها مثل المنجل.

تموت الخلايا المنجلية بسرعة ، لذلك يعاني الأشخاص المصابون بهذا المرض من نقص في خلايا الدم الحمراء. يمكن للخلايا المنجلية الشكل أيضًا أن تسد الأوعية الدموية الأصغر وتسبب مشاكل صحية خطيرة.

نتيجة لذلك ، لا يعاني معظم الأشخاص الذين يعانون من صفات الخلايا المنجلية من مشاكل طبية. لا يمكن أن تتطور السمة إلى مرض.

الأعراض نادرة ، لكنها يمكن أن تشمل الدم في البول أو الألم العام وعدم الراحة. تشمل الظروف التي يمكن أن تؤدي إلى ظهور الأعراض ما يلي:

  • التواجد على ارتفاعات عالية ، مثل الطيران أو تسلق الجبال
  • القيام بتمارين مكثفة ، خاصة إذا كانت تؤدي إلى الجفاف
  • التواجد في بيئات تحت ضغط مرتفع ، مثل الغوص

تحت المجهر ، عادة ما تظهر خلايا دم الشخص المصاب بسمة الخلية المنجلية طبيعية. ومع ذلك ، عندما يكون هناك إجهاد مؤكسد ، فإنها تأخذ شكلًا يشبه المنجل.

لا يعاني معظم الأشخاص الذين يعانون من هذه السمة من أي مضاعفات ، على الرغم من أنها يمكن أن تتطور في ظل الظروف القاسية.

ومع ذلك ، قد يكون الأشخاص المصابون بسمة الخلايا المنجلية أكثر عرضة من غيرهم لتجربة المشكلات الصحية التالية:

  • انهيار العضلات ، يسمى انحلال الربيدات ، أثناء التمرين أو التدريب ، خاصة في درجات الحرارة العالية أو المنخفضة
  • ضربة شمس
  • انخفاض تدفق الدم إلى الطحال ، مما يؤدي إلى موت الأنسجة
  • الجلوكوما ، بعد إصابة العين
  • مرض كلوي
  • سرطان النخاع الكلوي ، وهو شكل نادر من سرطان الكلى

هناك أيضًا خطر أكبر للموت المفاجئ بسبب المجهود.

بينما يعتبر معظم الخبراء أن مرض فقر الدم المنجلي حميد ، هناك بعض الجدل حول المعدلات الحقيقية لمختلف المضاعفات.

دعا بعض الخبراء إلى زيادة الوعي بالحالة وزيادة التركيز على الفحص والاستشارة الوراثية.

وفي الوقت نفسه ، هناك حاجة إلى مزيد من التمويل للبحث والتوعية بمرض فقر الدم المنجلي في جميع أنحاء العالم. في الولايات المتحدة ، يتم توجيه تمويل أقل نحو هذه الحالة مقارنة بالتليف الكيسي ، على سبيل المثال ، الذي يؤثر على عدد أقل من الأشخاص.

ينبع نقص التمويل لسمات الخلايا المنجلية ومرض فقر الدم المنجلي من عدم المساواة في الرعاية الصحية ، وهي مشكلة يجب معالجتها على وجه السرعة.

من الممكن نقل سمة الخلية المنجلية إلى الأطفال. أيضًا ، عندما يكون لدى كلا الوالدين سمة فقر الدم المنجلي ، فقد يكون لديهم طفل مصاب بمرض فقر الدم المنجلي.

لهذا السبب ، من الضروري فهم كيفية انتقال السمة ومدى احتمالية توريثها.

إذا كان كلا الوالدين يمتلكان سمة الخلية المنجلية ، فهناك:

  • فرصة بنسبة 50٪ أن يكون لدى طفلهم هذه السمة
  • فرصة بنسبة 25٪ لإصابة طفلهم بمرض فقر الدم المنجلي
  • فرصة بنسبة 25٪ أن طفلهم لن يكون لديه السمة ولا المرض

إذا كان أحد الوالدين فقط لديه سمة الخلية المنجلية ، فهناك:

  • فرصة بنسبة 50٪ أن يكون لدى طفلهم هذه السمة
  • فرصة بنسبة 50٪ ألا يصاب طفلهم به

يجب على أي شخص مهتم بفرص نقل السمة مناقشة الآثار وخيارات الاختبار مع الطبيب.

أصبح فحص سمات الخلايا المنجلية أمرًا روتينيًا الآن لحديثي الولادة في الولايات المتحدة.

بالنسبة للأطفال الأكبر سنًا والبالغين ، يمكن للطبيب تشخيص صفات الخلايا المنجلية من خلال فحص دم بسيط. يتضمن ذلك أخذ عينة دم من نهاية الإصبع أو وريد في الذراع وإرسالها إلى المختبر لتحليلها.

غالبًا ما يغطي التأمين اختبار سمة الخلايا المنجلية. الفحص هو أيضًا روتيني للرياضيين والأشخاص الذين ينضمون إلى الجيش.

لا تتطلب سمة الخلايا المنجلية عادةً أي علاج ، حيث لا يعاني معظم الأشخاص من أي أعراض.

ومع ذلك ، فمن الجيد استشارة الطبيب إذا كان الشخص يعلم أن لديه هذه السمة ويخطط للقيام بما يلي:

اعتبارات أثناء ممارسة الرياضة الشديدة

People with sickle cell trait are more likely to have muscle breakdown or heat stroke when doing intense physical exercise, such as in competitive sports or military training.

Therefore, it is crucial to avoid getting overheated and dehydrated during physical activity. Tips include:

  • building up the intensity of workouts slowly
  • resting between sets and drills
  • drinking plenty of water before, during, and after activity
  • keeping cool by misting with water or going to an air-conditioned area during breaks
  • receiving medical care immediately if any symptoms of illness develop

Considerations during pregnancy

If a person knows that they have sickle cell trait, it is a good idea to speak with a genetic counselor before having children.

The counselor will look at the person’s family history and their partner’s, and discuss any relevant risks and considerations.

Sickle cell trait is a genetic feature. Most people who have it experience no symptoms, but there is a higher risk of certain complications, so taking precautions may be necessary — during extreme exercise, for example.

A person can pass the trait on, and if both parents have the trait, their child may have sickle cell disease, a different issue that can be serious.

For this reason, it is a good idea for anyone with sickle cell trait to speak with a genetic counselor before having children.


البحث الحالي


Translocation of Sickle Cell Erythrocyte MicroRNAs into المتصورة المنجلية Inhibits Parasite Translation and Contributes to Malaria Resistance

"Translocation of Sickle Cell Erythrocyte MicroRNAs into المتصورة المنجلية Inhibits Parasite Translation and Contributes to Malaria Resistance" focuses on human microRNAs acting as a mechanism of malaria resistance. The study finds that individuals have three microRNAs (miR-223, miR-451, let-7i) that are effective in reducing المتصورة المنجلية growth and replication, and the latter two are increased in HbAS and HbSS individuals when compared to HbAA individuals. The microRNAs are transformed into the parasite and are inserted into its mRNA in a method similar to trans-splicing or splice-leader trans-splicing, inhibiting translation and reducing المتصورة المنجلية نمو. [7,9] Therefore, HbAS and HbSS individuals have a genetic advantage over HbAA individuals.

Sickle Cell Trait Protects Against المتصورة المنجلية Infection

"Sickle Cell Trait Protects Against المتصورة المنجلية Infection" addresses whether sickle cell trait is effective in protecting carrier children from asymptomatic malaria caused by المتصورة المنجلية instead of only symptomatic malaria. If the carrier is protected from asymptomatic malaria, then sickle cell trait is doing more than decreasing the severity of symptoms and is actually affecting the parasite. The study was carried out in a village in Mali over two years and included 621 children—450 of whom were positive for المتصورة المنجلية at the beginning of the study and 171 were negative. Children with HbAS had lower concentration of المتصورة المنجلية per μL and had malaria less often. Additionally, children initially negative for المتصورة المنجلية with HbAS remained negative longer than those with HbAA, and children initially positive for المتصورة المنجلية with HbAS returned to negative faster than those with HbAA. The results of this study indicate sickle cell trait does protect the carrier from asymptomatic malaria as well as symptomatic malaria. [8]


Cystic Fibrosis: An Example of the Heterozygote Advantage

Cystic Fibrosis is a recessive genetic disease caused by a mutation in the CFTR gene. This gene is responsible for the transport of chloride ions into and out of cells. If an individual carries two mutations of the gene, Cystic Fibrosis will develop: the disease alters the production of sweat, digestive juices, and mucus. Eventually, pancreatic obstruction leads to difficulty with food digestion, and thickened pulmonary secretions lead to life-threatening lung infections.

Cystic Fibrosis is a fairly common genetic trait among Europeans. The highest prevalence is in Ireland, whereas many as 1 in 19 people carry the disorder. With a high concentration of carriers in a specific geographical area, scientists wondered if there could be a benefit to carrying the Cystic Fibrosis gene.

As it turns out, carriers of the CFTR genetic mutation فعل have an advantage over those who do not carry the gene. Individuals infected with certain diseases, like cholera or typhus, often succumb to an electrolyte imbalance and dehydration caused by severe, acute diarrhea. At the University of Chapel Hill in North Carolina, mice with the Cystic Fibrosis genetic mutation were infected with cholera. None of the mice succumbed to dehydration, as their intestines did not have the chloride channels to secrete fluid. Of course, these mice did have the actual disease of Cystic Fibrosis, which is not an advantage to survival in the long run.

For a heterozygote, however, a balance is achieved. The carrier of the CFTR mutation will not have Cystic Fibrosis, but will have only half as many chloride channels as a non-carrier. This limits the amount of fluid lost to diarrhea in the event a carrier gets infected with a disease like Typhoid or Cholera.

The question remains, why would the advantage be limited to the European population? Typhoid Fever and Cholera exist throughout the globe, but the increase in Cystic Fibrosis carriers is only seen in the norther climate of Europe. Another theory accounts for this finding: carriers of the CFTR mutation will lose more salt in their sweat. This is a relative disadvantage in hot climates - dehydration would occur أكثر quickly for a carrier in a hot environment. For those in hot climates, carrying the CFTR mutation would not be a benefit. In cold climates, however, carriers are unlikely to dehydrate due to sweating - carrying the CFTR mutation offers protection from diarrhea-causing illness without the worry of heat-induced dehydration.


Protection confirmed

To confirm this, Soares and colleagues tested whether the gas could protect normal mice from succumbing to malaria. They infected the mice with the malaria parasite and then allowed them to inhale small doses of carbon monoxide – too low to have a toxic effect. The mice did not develop the disease.

Soares suggests the gas – which is already known to have some therapeutic properties in small quantities – could be used to protect against malaria in people infected with the parasite.

But there is likely to be more to the development of malaria than simply controlling haem levels in the blood. It is already known that an inflammatory response also plays a part in the onset of malaria, Soares says, which suggests the disease is triggered by a two-pronged attack.

The overactive immune response leads to the accumulation of toxic T-cells. In another experiment, Soares and his team showed that build-up of these pathogenic cells after infection with malaria is inhibited in mice with one sickle cell gene – although the protective mechanism at work has yet to be established.


شاهد الفيديو: Sickle Cell Disease (يوليو 2022).


تعليقات:

  1. Corky

    وماذا هنا سخيف؟

  2. Taavi

    أنت تمزح؟



اكتب رسالة