معلومة

ماذا يحدث إذا سارت النبضات العصبية في الاتجاه الخطأ؟

ماذا يحدث إذا سارت النبضات العصبية في الاتجاه الخطأ؟



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

لذلك في النبضات العصبية ، أدرك أن فترة الانكسار مهمة لأنها توقف جهود الفعل عن السير في الاتجاه الخاطئ على طول المحور العصبي. لدي سؤالان:

  1. ماذا سيكون تأثير جهد الفعل الذي يسير في الاتجاه الخاطئ على طول المحور العصبي؟
  2. هل هناك أي أمراض قد تتسبب في تقصير فترة المقاومة بحيث يسير جهد الفعل في الاتجاه الخاطئ؟

شكرا على اي مساعدة!


انتشار جهد الفعل أبطأ بكثير من فترة المقاومة. يتم تحديد سرعة الانتشار بواسطة معادلة الكبل http://www.cnbc.cmu.edu/~bard/passive2/node9.html وهي شكلية طورها Hodgkin & Huxley في الثلاثينيات لقياس إرسال الإشارات عبر كابل بيولوجي ( على سبيل المثال محور عصبي). سرعة الانتشار تقاس بثابت. لا يتحلل الجهد وبالتالي ينتشر في جميع الاتجاهات ، لكن الانتشار لا يهم سوى اتجاه إرسال الإشارة. العمل الأيوني في سوما من شأنه أن يدمر فائدة الإرسال وليس أسفل المحور العصبي. مع ما يقال ، يمكن للعصابات في الجهاز العصبي المفصلي على سبيل المثال http://stg.rutgers.edu/ تلقي المدخلات وتسليم المخرجات مما يؤدي إلى أنماط معقدة للغاية من الموجات إلى الداخل والخارج. على الرغم من ذلك ، يمكن للعقدة المعدية الفموية أن تنتج أنماطًا عصبية إيقاعية قوية ومستقرة للغاية.


كيف يتخطى الدافع العصبي المشبك؟

تنتقل النبضات العصبية مباشرة عبر المشابك المتصلة عبر الكهرباء ، بينما تستخدم النبضات مواد كيميائية خاصة لعبور المشابك غير الملموسة ، وفقًا لمتحف العلوم في متحف ساوث كنسينغتون في لندن. تسمى هذه المواد الكيميائية بالناقلات العصبية ، ويمكنها تغيير طريقة تواصل الأعصاب مع بعضها البعض في الدماغ. عادة ما تسمى الخلية العصبية التي ترسل الرسالة بالخلايا العصبية قبل المشبكية ، بينما تسمى الخلية العصبية المستقبلة بالخلايا العصبية بعد المشبكية.

يوضح موقع متحف العلوم أن النبضات التي تصل إلى مشابك تقع في نهاية الخلية العصبية ، مما يستلزم أن النبضة يجب أن تنتقل عبر فجوة ، وتحفيز الخلايا العصبية على إنتاج وإفراز ناقل عصبي. ينجرف هذا الناقل العصبي عبر الفجوة ، ويتصل في النهاية بالخلية العصبية بعد المشبكية. عندما يصل الناقل العصبي إلى العصبون ما بعد المشبكي ، فإنه يحول الطاقة الموجودة في روابطه الكيميائية إلى نبضة كهربائية. ثم يستمر هذا الدافع أسفل الخلايا العصبية ما بعد المشبكي إلى هدفها. تتميز الخلايا العصبية بعد المشبكية بفجوة لا تتسع إلا للناقل العصبي الصحيح ، مما يقضي على فرصة تحفيزها عن غير قصد بواسطة ناقل عصبي خاطئ.

يستخدم الجسم أكثر من 50 ناقلًا عصبيًا ، وفقًا لمتحف العلوم. في حين أن النبضات الكهربائية هي طريقة أسرع لإرسال واستقبال الإشارات ، توفر الناقلات العصبية مرونة أكبر. على سبيل المثال ، تكون الناقلات العصبية أكثر قدرة على إرسال إشارات أكثر تعقيدًا. تسمح هذه القدرات للعين البشرية بالتمييز بين النور والظلام.


فكرة جديدة مثيرة للجدل: الأعصاب تنقل الصوت وليس الكهرباء

تنقل الأعصاب الموجات الصوتية عبر الجسم ، وليس النبضات الكهربائية ، وفقًا لدراسة جديدة مثيرة للجدل تحاول شرح اللغز الطويل الأمد لكيفية عمل التخدير.

تقول الكتب المدرسية أن الأعصاب تستخدم النبضات الكهربائية لنقل الإشارات من الدماغ إلى نقطة العمل ، سواء كان ذلك بهز إصبع أو رمش عين.

"لكن بالنسبة لنا كفيزيائيين ، لا يمكن أن يكون هذا هو التفسير" ، كما يقول توماس هايمبورغ ، الباحث في جامعة كوبنهاغن ، الذي يتمتع بخبرته في تقاطع علم الأحياء والفيزياء. "تخبرنا القوانين الفيزيائية للديناميكا الحرارية أن النبضات الكهربائية يجب أن تنتج حرارة أثناء انتقالها على طول العصب ، لكن التجارب وجدت أنه لا يتم إنتاج مثل هذه الحرارة."

ومع ذلك ، من غير المحتمل إعادة كتابة الكتب المدرسية في أي وقت قريب.

وصف رودريك إكينهوف ، الباحث في قسم التخدير والرعاية الحرجة في كلية الطب بجامعة بنسلفانيا ، فكرة نبض الصوت بأنها مثيرة للاهتمام. وقال "لكن هناك عبئا هائلا من الإثبات وما زال أمامهم طريق طويل للتغلب على الكهرباء".

دليل زيت الزيتون

تُلف الأعصاب بغشاء من الدهون والبروتينات. تقول كتب علم الأحياء المدرسية إن النبض يتم إرساله من أحد طرفي العصب إلى الطرف الآخر بمساعدة أملاح مشحونة كهربائيًا تمر عبر القنوات الأيونية في الغشاء. يقول هايمبورغ ، الذي شارك في تأليف الدراسة الجديدة مع عالم الفيزياء النظرية بجامعة كوبنهاغن أندرو جاكسون ، إن الافتقار إلى توليد الحرارة يتناقض مع النظرية البيولوجية الجزيئية للاندفاع الكهربائي الناتج عن العمليات الكيميائية.

وبدلاً من ذلك ، يمكن تفسير النبضات العصبية على أنها نبضة ميكانيكية للصوت ، كما يجادل هايمبورغ وجاكسون. سيتم نشر فكرتهم في مجلة بيوفيزيائية.

عادة ، ينتشر الصوت كموجة تنتشر وتصبح أضعف وأضعف. ولكن في ظروف معينة ، يمكن جعل الصوت ينتقل دون أن ينتشر وبالتالي يحتفظ بقوته.

أوضح العلماء أن الدهون في غشاء العصب تشبه زيت الزيتون. والغشاء يحتوي على نقطة تجمد مناسبة تمامًا لانتشار هذه النبضات الصوتية المركزة [رسم بياني].

لكن إكنهوف غير مقتنع.

قال إكينهوف لـ LiveScience: "من الصعب تفسير عدد هائل من التسجيلات الكهربائية الحقيقية في الخلية والأنسجة والحيوان بأكمله على أنه نوع من القطع الأثرية". "ولا يمكنني بسهولة تمييز كيفية توليد الصوت."

شرح التخدير

إن الفكرة من Heimburg و Jackson ، إذا ثبتت صحتها ، يمكن أن يكون لها تأثير على التخدير ، وهي عملية غامضة أخرى.

الغريب أن العلماء لا يفهمون بالضبط ما يحدث عندما يتم تخدير المريض. في حين أن الهدف من التخدير هو منع الدماغ من الشعور بالألم ، فإن الأدوية يمكن أن تؤثر على معدل ضربات قلب المريض وتنفسه. لذا فإن الفهم الأفضل لكيفية عمل كل شيء سيسمح بتطوير عقاقير أفضل.

الباحثون فعل اعلم أن الجرعات المناسبة من الأثير وغاز الضحك والكلوروفورم والمخدرات الأخرى كلها مبنية على قابليتها للذوبان في زيت الزيتون. لكن كيفية إيقاف الأعصاب لغزا.

يقدم هايمبورغ وجاكسون تفسيرا لذلك.

إذا كان للعصب أن يكون قادرًا على نقل النبضات الصوتية ، كما يقولون ، فيجب أن تكون نقطة انصهار غشاءه قريبة من درجة حرارة الجسم. وخلصوا إلى أن التخدير يغير نقطة الانصهار بحيث لا تنتشر النبضات الصوتية. توضع الأعصاب على أهبة الاستعداد ولا يشعر المريض بالسكين تقطع جسده.

بينما يقر إكينهوف بأن هناك الكثير لنتعلمه ، فإنه يتوقع أن يتم تفسير التأثيرات الدقيقة للتخدير في النهاية من خلال تكامل النظريات الحالية بدلاً من استخدام الفكرة الجديدة للنبضات الصوتية.


تدفق المعلومات في الدماغ ليس "طريق باتجاه واحد"

السؤال المطروح في أبحاث الدماغ هو كيفية معالجة المعلومات في الدماغ. ساهم علماء الأعصاب في Charit & eacute - Universit & aumltsmedizin Berlin و Cluster of Excellence NeuroCure و University of Newcastle في الإجابة على هذا السؤال. في دراسة جديدة ، أظهروا أن الإشارات تتولد ليس فقط في جسم الخلية للخلايا العصبية ، ولكن أيضًا في امتدادها الناتج ، المحور العصبي. تنظم خلية مرشح محددة انتشار الإشارة.

تم الآن نشر هذه النتائج في المجلة علم.

حتى الآن كان من المفترض أن تدفق المعلومات في الخلايا العصبية يسير على طول "شارع ذو اتجاه واحد". تبدأ النبضات الكهربائية في جسم الخلية وتنتشر على طول المحور العصبي إلى الخلية العصبية التالية ، حيث يتم استقبالها عن طريق الامتدادات ، التشعبات ، التي تعمل كهوائيات. ومع ذلك ، فقد أظهر الفريق حول الباحثتين Charit & eacute Tengis Gloveli و Tamar Dugladze أن هذا النموذج يحتاج إلى المراجعة. اكتشفوا أنه يمكن أيضًا بدء الإشارات في المحاور ، أي خارج جسم الخلية. يحدث هذا أثناء نشاط عصبي متزامن للغاية ، على سبيل المثال ، في حالة من الانتباه المتزايد. علاوة على ذلك ، تتدفق هذه الإشارات المولدة محوريًا بشكل ثنائي الاتجاه وتمثل مبدأ جديدًا لمعالجة المعلومات: من ناحية ، تنتشر النبضات من أصلها نحو الخلايا العصبية الأخرى من ناحية أخرى ، وتنتشر الإشارات أيضًا نحو جسم الخلية ، أي في "الخطأ" الاتجاه "أسفل الشارع ذو الاتجاه الواحد. هناك مشكلة محتملة تتمثل في أن إشارات التكاثر العكسي قد تؤدي إلى تنشيط مفرط للخلية.

ومع ذلك ، وجد الباحثون أن إشارات التكاثر العكسي لا تصل إلى جسم الخلية في ظل الظروف العادية. واكتشف العلماء أن السبب في ذلك هو مرشح طبيعي يمنع مرور هذه الإشارات. توضح تامار دوغلادز أن "الخلايا المحورية المحورية ، وهي نوع من الخلايا المثبطة ، تنظم انتشار الإشارة وبالتالي تحتل موقعًا استراتيجيًا متميزًا". من خلال وظيفة المرشح ، تسمح هذه الخلايا للإشارات التي تبدأ في جسم الخلية بالمرور ، لكنها تمنع نبضات التكاثر العكسي المتولدة في المحور العصبي. بهذه الطريقة ، يتم منع التنشيط المفرط لجسم الخلية. في التجارب ، يمكن للعلماء إظهار أنه عندما يتم إلغاء تنشيط وظيفة المرشح ، يُسمح لإشارات الانتشار العكسي بالمرور ، مما يؤدي إلى تنشيط أعلى للخلية.

يمكن أن تتلف خلايا الترشيح هذه في العديد من الأمراض العصبية. إن سوء تنظيم تدفق الإشارات الناتج ، بدوره ، له آثار قاتلة على معالجة المعلومات في الدماغ. "تلقي نتائج هذه الدراسة ضوءًا جديدًا على السؤال المركزي حول كيفية معالجة الإشارات في الدماغ. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن تساعدنا هذه النتائج على فهم أفضل لتطور وتطور الأمراض العصبية مثل الصرع ، والذي ينطوي على نشاط مفرط متزامن لمجموعات كبيرة يقول تنجيس جلوفيلي: لذلك سيركز علماء الأعصاب أبحاثهم المستقبلية على كل من الفهم الأساسي لآليات تدفق الإشارات في الجهاز العصبي ، وأهمية هذه الآليات في نشأة الصرع.


كيف ينتقل الدافع العصبي من خلية عصبية إلى أخرى؟

تم الرد على هذا من قبل على هذه المنصة. توفير بعض الروابط للقراءة.

تفسير:

يحدث انتقال الأعصاب من خلال شبكة معقدة من الخلايا العصبية. تنقل الخلايا العصبية المعلومات عن طريق إمكانات العمل.

تفسير:

المشبك هو تقاطع عصبي يعمل كموقع لنقل النبضات العصبية بين خليتين عصبيتين. يعمل هذا المشبك جنبًا إلى جنب مع الناقلات العصبية الخاصة به كصمام فسيولوجي ، يوجه توصيل النبضات العصبية في الدوائر العادية ويمنع التحفيز العشوائي والفوضوي للأعصاب.

يؤدي وصول النبضات العصبية إلى الطرف قبل المشبكي إلى حركة نحو الحويصلات المشبكية. تندمج هذه مع الغشاء وتطلق النواقل العصبية. تنقل الناقلات العصبية النبضات العصبية إلى الألياف ما بعد التشابك ، عن طريق الانتشار عبر الشق المشبكي والارتباط بجزيئات المستقبل على الغشاء اللاحق للتشابك.

ينتج عن هذا سلسلة من التفاعلات التي تفتح جزيئات البروتين "على شكل قناة". ثم تتدفق الأيونات المشحونة كهربائيًا عبر القنوات داخل الخلايا العصبية أو خارجها. إذا كان التدفق الصافي للأيونات موجبة الشحنة كبيرًا بما يكفي ، فإنه يؤدي إلى توليد نبضة عصبية جديدة تسمى جهد الفعل.

في وقت لاحق يتم تعطيل جزيئات الناقل العصبي بواسطة الإنزيمات الموجودة في الشق المشبكي. قد يؤثر ارتباط الناقلات العصبية على الخلايا العصبية للمستقبل إما بطريقة مثبطة أو مثيرة.

وبالتالي ، فإن النقل المتشابك هو حدث كيميائي يشارك في نقل النبضة عبر الإطلاق والانتشار وربط المستقبلات لجزيئات النقل العصبي والتواصل أحادي الاتجاه بين الخلايا العصبية.


عندما يسبب تلف الأعصاب مشاكل في المثانة: المثانة العصبية

حتى سنوات قليلة مضت ، كان روب ، وهو في الثمانينيات من عمره ، خاليًا نسبيًا من المشاكل الصحية. كان رجلاً نشيطًا ، يتزلج ويمشي لمسافات طويلة في جبال ولاية واشنطن الحبيبة. كان الزوج والأب والجد يعيش تقاعدًا سعيدًا من شركة بوينج للطائرات. ثم ما كان يعتقد أنه مشكلة مزعجة صغيرة تم تشخيصه على أنه مشكلة طبية معقدة.

عندما كانت الحرقة المستمرة تجعله مستيقظًا في الليل ، ذهب إلى طبيب الجهاز الهضمي للحصول على المساعدة. أظهر الفحص أن مثانة Rob & rsquos كانت متضخمة لدرجة أنها كانت تدفع ضد معدته ، مما تسبب في حرقة المعدة. كشفت زيارة طبيب تلو الأخرى عن أكثر من مشكلة طبية. بدأ روب سلسلة من الاختبارات والعمليات الجراحية لعلاج سرطان المثانة وسرطان البروستاتا وتمدد الأوعية الدموية الأبهري.

تمت إزالة سرطاناته ، لكن تلف الأعصاب من الجراحة ترك روب غير قادر على إفراغ مثانته بالكامل. اليوم ، يعتمد على استخدام أنبوب يشبه القشة ، يسمى القسطرة ، للمساعدة في إفراغ مثانته تمامًا. روب لديه مثانة عصبية و mdashand هو ليس و rsquot وحده. يعاني ملايين الأمريكيين من هذه المشكلة الصحية. تحدث المثانة العصبية عندما يفتقر الشخص إلى السيطرة على المثانة بسبب تلف الأعصاب التي تنقل الرسائل بين المثانة والدماغ. قد يكون هذا الضرر ناتجًا عن إصابة في النخاع الشوكي ، أو التهاب في الدماغ أو النخاع الشوكي ، أو التسمم بالمعادن الثقيلة أو الأمراض التي تصيب الأعصاب ، مثل السكتة الدماغية ، والتصلب المتعدد ، ومرض باركنسون ورسكووس أو مرض السكري. الأشخاص الذين يولدون بمشاكل في الحبل الشوكي ، مثل السنسنة المشقوقة ، معرضون أيضًا لخطر الإصابة بالمثانة العصبية.

ما الخطأ الذي يحدث؟

يجب أن تعمل العديد من العضلات والأعصاب معًا حتى تحبس المثانة البول حتى تكون مستعدًا لتفريغه. تنتقل الرسائل العصبية ذهابًا وإيابًا بين الدماغ والعضلات التي تتحكم في إفراغ المثانة. إذا تضررت هذه الأعصاب بسبب المرض أو الإصابة ، فقد لا تتمكن العضلات من الشد أو الاسترخاء في الوقت المناسب.

في الأشخاص الذين يعانون من المثانة العصبية ، لا تعمل الأعصاب والعضلات معًا جيدًا. نتيجة لذلك ، قد لا تملأ المثانة أو تفرغ بالطريقة الصحيحة. قد تكون عضلات المثانة مفرطة النشاط وتضغط كثيرًا أكثر من المعتاد وقبل أن تمتلئ المثانة بالبول. في بعض الأحيان تكون العضلات فضفاضة للغاية وتترك البول يتسرب قبل أن تستعد للذهاب إلى الحمام (سلس البول). في أشخاص آخرين ، مثل روب ، قد تكون عضلة المثانة غير نشطة ، مما يعني أنها لن تنضغط عندما تمتلئ بالبول وستفقد بالكامل أو على الإطلاق. قد لا تعمل العضلة العاصرة حول مجرى البول بشكل صحيح وقد تظل مشدودة عندما تحاول إفراغ المثانة.

أعراض

تختلف أعراض المثانة العصبية من شخص لآخر. كما أنها تعتمد على نوع تلف الأعصاب الذي يعاني منه الشخص. قد تشمل الأعراض التهابات المسالك البولية وحصوات الكلى وعدم القدرة على التحكم في عدد مرات التبول أو وقت التبول أو مقدار التبول.

قد يشعر الأشخاص الذين يعانون من فرط نشاط المثانة (غالبًا ما يُصابون بالسكتات الدماغية وأمراض الدماغ ومرض باركنسون ورسكووس) برغبة مفاجئة في الذهاب إلى الحمام لا يمكن تجاهلها. بعد هذا & ldquogotta go & rdquo الشعور ، يتسرب بعض الناس من البول و mdasha بضع قطرات أو كمية متدفقة. من الأعراض الأخرى لفرط نشاط المثانة الذهاب إلى الحمام كثيرًا (أكثر من ثماني مرات في 24 ساعة).

يعاني بعض الأشخاص المصابين بالمثانة العصبية من مشكلة معاكسة. يمكنهم & rsquot إفراغ المثانة على الإطلاق أو إنتاج & ldquodribble & rdquo من البول فقط. هذه الأعراض شائعة لدى مرضى السكري أو التصلب المتعدد أو شلل الأطفال أو الزهري أو جراحة الحوض الرئيسية السابقة.

قد تبدو أعراض المثانة العصبية كأعراض لأمراض ومشاكل طبية أخرى. تحدث دائمًا إلى مقدم الرعاية الصحية الخاص بك من أجل التشخيص.

البحث عن المصدر

تتضمن المثانة العصبية الجهاز العصبي والمثانة ، وسيجري الأطباء اختبارات مختلفة لتحديد صحة كليهما. يمكن أن يكون التحدث إلى مقدم الرعاية الصحية الخاص بك عن الأعراض الخاصة بك خطوة أولى مهمة. قد يطلب منك مزودك تاريخك الطبي وعاداتك اليومية. قد يطلبون منك أيضًا إكمال الفحص البدني. قد ينظر الفحص البدني للمرأة إلى البطن والحوض والمستقيم. بالنسبة للرجال ، يمكن فحص البطن والمستقيم والبروستاتا. قد تحتاج أيضًا إلى ترك عينة من البول لفحصها بحثًا عن العدوى.

يُطلب من بعض المرضى الاحتفاظ بمفكرة & ldquobladder & rdquo للحصول على إحساس أفضل بأعراضهم اليومية. قد يُطلب منك أيضًا إجراء اختبار & ldquopad & rdquo. في هذا الاختبار ، ترتدي ضمادة تمت معالجتها بصبغة خاصة. يتغير لون هذه الصبغة عند تسرب البول.

قد يطلب مقدم الرعاية الصحية الخاص بك اختبارات أخرى لقياس كيفية عمل المسالك البولية أو قد يطلب أشعة سينية أو مسح ضوئي للمساعدة في تشخيصك.

خيارات العلاج

تعتبر المثانة العصبية حالة خطيرة ، ولكن عندما تتم مراقبتها عن كثب ومعالجتها بأفضل طريقة ، يمكن للمرضى رؤية تحسن كبير في نوعية حياتهم. سيقرر مقدم الرعاية الصحية علاجًا محددًا للمثانة العصبية بناءً على:

  • عمرك والصحة العامة والتاريخ الطبي
  • سبب تلف العصب
  • نوع الأعراض
  • شدة الأعراض
  • تحملك لبعض الأدوية أو الإجراءات أو العلاجات
  • توقعاتهم لمسار الحالة

تغيير نمط الحياة

بالنسبة للعديد من المرضى ، غالبًا ما تكون العلاجات الأولى المستخدمة هي تغيير نمط الحياة. تُعرف أيضًا باسم العلاجات السلوكية & ldquobe ، و rdquo هي التغييرات التي يمكن للأشخاص إجراؤها في حياتهم اليومية للسيطرة على أعراضهم.

قد يكون من المفيد فقدان الوزن والحد من تناول الأطعمة والمشروبات المزعجة والمثيرة للإعياء. قد يُطلب منك تجنب القهوة والشاي والكحول والصودا والمشروبات الغازية الأخرى والحمضيات والأطعمة الحارة. قد يُطلب من بعض الأشخاص محاولة تحديد مواعيد رحلات منتظمة إلى الحمام أو حتى محاولة تحديد توقيت رحلاتهم إلى الحمام.

قد يُطلب من الأشخاص الذين يعانون من فرط نشاط المثانة محاولة النقرات السريعة للمساعدة على استرخاء عضلات المثانة عندما تبدأ العضلات بالضغط. قد يساعد هذا التمرين في تقليل الشعور بالذهاب إلى & ldquogotta عندما يضرب. يمكن لمقدم الرعاية الصحية شرح هذا التمرين بمزيد من التفصيل. علاج سلوكي آخر لمن يعانون من فرط نشاط المثانة يسمى & ldquodelayed voiding. & rdquo يحدث هذا عندما يبدأ المرضى في تأخير الذهاب إلى الحمام لبضع دقائق ثم زيادة الوقت ببطء إلى بضع ساعات. يساعد هذا المرضى على تعلم كيفية تأجيل الذهاب إلى الحمام ، حتى عندما يشعرون بالحاجة إلى ذلك.

العلاجات الطبية

عندما لا تعمل العلاجات السلوكية وحدها بشكل جيد ، يمكن وصف الأدوية. تستخدم بعض الأدوية لإرخاء عضلات المثانة المفرطة النشاط. يمكن تناولها عن طريق الفم أو عن طريق الجلد (باستخدام هلام أو لصقة).

إذا احتجت ، مثل روب ، إلى مساعدة في إفراغ مثانتك ، فقد توصف لك أدوية أخرى. قد يُطلب منك أيضًا استخدام قسطرة. يقوم روب بإدخال قسطرة في مثانته مرتين يوميًا للتأكد من إفراغها بالكامل. يستخدم بعض المرضى القسطرة & ldquocontinuous قسطرة ، & rdquo نوع آخر من القسطرة التي تبقى في مكانها لتصريف البول في جميع الأوقات.

يمكن استخدام حقن توكسين البوتولينوم (البوتوكس والريج) لمساعدة المرضى الذين لا يمكن السيطرة على أعراض فرط نشاط المثانة عن طريق الأدوية الأخرى. عندما يتم حقنه في عضلة المثانة ، يمكن أن يمنع العضلات من الضغط كثيرًا. هناك علاجات أخرى غير جراحية للمثانة العصبية ، مثل تحفيز العصب PTNS. تحدث إلى مقدم الرعاية الصحية الخاص بك لمعرفة المزيد حول ما هو متاح.

العلاجات الجراحية

إذا لم ينجح أسلوب الحياة أو العلاجات الطبية ، فقد يقترح مقدم الرعاية الصحية الجراحة.

بالنسبة للمرضى الذين يعانون من أعراض فرط نشاط المثانة ، فإن الجراحة التي تسمى التعديل العصبي العجزي (SNS) هي الجراحة الوحيدة المتاحة. يستهدف SNS الأعصاب التي تحمل الإشارات بين الحبل الشوكي والمثانة. في هذا الإجراء ، يضع الجراح جهازًا صغيرًا يعمل بالبطارية تحت الجلد (يُسمى غالبًا جهاز تنظيم ضربات القلب & ldquobladder & rdquo). يرسل الجهاز نبضات كهربائية غير ضارة إلى المثانة لإيقاف الإشارات & ldquounhealthy & rdquo التي تسبب فرط نشاط المثانة.

هناك عدد من العمليات الجراحية لمساعدة الأشخاص الذين لا يتم تخفيف أعراض خمول المثانة لديهم باستخدام علاجات أخرى. تشمل هذه الخيارات الجراحية شد العضلة العاصرة أو عضلات الحوض السفلية جراحيًا لتحسين التحكم في المثانة. في الحالات الشديدة جدًا ، يمكن إجراء الجراحة لإعادة توجيه تدفق البول بحيث يفرغ في كيس أو كيس يلبس على الجزء الخارجي من الجسم. كل حالة فريدة من نوعها وسيتم البت فيها من خلال محادثة بين المريض ومقدم الرعاية الصحية الخاص به.

الخط السفلي

قد يبدو التعامل مع المثانة العصبية أمرًا صعبًا ، ولكن هناك العديد من خيارات العلاج التي يجب وضعها في الاعتبار. تحدث إلى مقدم الرعاية الصحية الخاص بك لتحديد الأفضل لك.


احصل على نسخة


س: ماذا يحدث في حالة إزالة الاستقطاب من العصب؟

(أ). تخرج أيونات الصوديوم من غشاء العصب
(ب). تدخل أيونات الصوديوم إلى غشاء العصب
(ج). تدخل كل من أيونات الصوديوم وأيونات البوتاسيوم غشاء العصب
(د). تخرج كل من أيونات الصوديوم وأيونات البوتاسيوم من الغشاء العصبي

مراجعات اللوحات المصغرة للاختبارات الوطنية + التخدير الموضعي + امتحانات مجالس صحة الأسنان CSCE!

الكلمة الرئيسية: إزالة الاستقطاب

يتبع التوصيل العصبي (والانتعاش) خطوات إزالة الاستقطاب ، وإعادة الاستقطاب ، وفرط الاستقطاب ، وفترة الانكسار.

  • نزع الاستقطاب يحدث عندما يصل المنبه إلى عصبون يستريح. أثناء مرحلة إزالة الاستقطاب ، تتدفق أيونات الصوديوم المسورة على غشاء العصبون فجأة افتح والسماح لأيونات الصوديوم (Na +) الموجودة خارج الغشاء إلى الاندفاع إلى الزنزانة.
  • عندما تدخل أيونات الصوديوم إلى الخلية بسرعة ، تتغير الشحنة الداخلية للعصب من -70 مللي فولت إلى -55 مللي فولت.
  • عندما عتبة إطلاق النار عند الوصول إلى -55 مللي فولت ، تزداد نفاذية الغشاء للصوديوم بشكل كبير وتدخل أيونات الصوديوم إلى الأكسوبلازم (الجزء الداخلي من الخلية العصبية) بسرعة أكبر.
  • نتيجة لذلك ، يصل الجزء الداخلي من الخلية العصبية +40 ميغا فولط.
  • مع عودة الاستقطابيتم فتح قنوات البوتاسيوم للسماح لأيونات البوتاسيوم (K +) بالانتقال من الغشاء (التدفق). عندما يحدث هذا ، يصبح الجهد الكهربائي تدريجياً أكثر سلبية داخل الخلية العصبية حتى يتم الوصول إلى إمكانات الراحة الأصلية البالغة -70 مللي فولت مرة أخرى.

للتلخيص ، تدخل أيونات الصوديوم (Na +) إلى غشاء العصب أثناء إزالة الاستقطاب وتترك أيونات البوتاسيوم (K +) غشاء العصب أثناء عودة الاستقطاب.

إجابة: (ب). تدخل أيونات الصوديوم إلى غشاء العصب

الآن ، ماذا يفعل التخدير الموضعي في هذه العملية؟ لماذا نستخدم التخدير الموضعي في نظافة الأسنان لتخدير المريض؟ تعمل جزيئات التخدير الموضعي عن طريق سد قناة الصوديوم والتدخل في إزالة الاستقطاب. نتيجة لذلك ، لا يتم "تنشيط" العصب وبالتالي لا يشعر المريض بالألم. يتم شرح هذه العملية على الجانب الأيمن من الصورة أعلاه.

إذا كان لديك أي أسئلة بخصوص التخدير الموضعي ، فقط أخبرني. بالمناسبة ، StudentRDH لديه دورة رائعة تمنحك كل ما تحتاجه دون معاناة قراءة الكتاب الدراسي بأكمله. تمنحك الاختبارات القصيرة أيضًا تعليقات فورية حتى تتمكن من التعلم بشكل أسرع. أخذ لوحات WREB أو CDCA؟ لا مشكلة! هناك اختبار وهمي يحاكي هذا التنسيق الدقيق للوحات التخدير الموضعي. أنت تعرف أين تجدني! في [email protected]

الوطنية (NBDHE ، NDHCE) + التخدير الموضعي + مراجعة مجالس صحة الأسنان CSCE بواسطة StudentRDH
هل تريد معرفة ما إذا كان موقع StudentRDH مناسبًا لك؟
ابدأ الآن أو إصدار تجريبي مجاني

(إخلاء المسؤولية: StudentRDH ليس تابعًا لـ NBDHE و NDHCE و CSCE و CDCA و WREB.)

كلير جيونج ، RDH ، MS

كلير رائدة أعمال ومؤلفة ومعلمة وباحثة ومتحدثة دولية. وهي مؤسسة StudentRDH و SmarterDA ، ونظافة الأسنان وحلول المساعدة في التحضير للاختبار. من خلال دوراتها المباشرة وعبر الإنترنت ، ساعدت كلير عشرات الآلاف من الأشخاص على اكتساب معرفة قيمة ومهارات إكلينيكية في مجال طب الأسنان. تقوم بدمج WakeUp Memory Technique ™ في دوراتها وتعليم المعلمين تطبيق هذه الطريقة في الفصول الدراسية الخاصة بهم. لشهادة جمهورها: "أصبح التعلم الآن إدمانًا".


أعصاب على الحافة

في هذا الشهر ، نراجع علم الجهاز العصبي المحيطي ، وننظر في بعض الإصابات التي يمكن أن يتعرض لها ، ونلقي نظرة فاحصة على التطورات الجديدة المثيرة في الأفق للعلاج. بالإضافة إلى ذلك ، سنبحث في آخر أخبار علم الأعصاب بمساعدة بعض الخبراء المحليين.

في هذه الحلقة

00:56 - اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه ، شرود الذهن وحوادث ركوب الدراجات

اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه ، الشرود الذهني وحوادث ركوب الدراجات مع دنكان أستل ، جامعة كامبريدج هيلين كيز ، جامعة أنجليا روسكين

قام عالم الأعصاب الإدراكي بجامعة كامبريدج دنكان أستل Duncan Astle وعالمة النفس الإدراكي هيلين كيز من جامعة أنجليا روسكين بمراجعة آخر أخبار علم الأعصاب ، وأخبروا كاتي هيلور بما لفت انتباههم.

دنكان - يهتم المؤلفون حقًا باضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه أو A.D.H.D. أحد أعراض A.D.H.D هو زيادة انتشار شرود الذهن من بين أعراض أخرى ، لكننا نعلم جميعًا بالطبع أنه ليس عليك تشخيص مرض A.D.H.D حتى تعاني من شرود الذهن. إنه شيء نواجهه جميعًا.

لقد كانوا مهتمين حقًا بفهم الآليات العصبية وراء شرود الذهن وكيف يمكن أن يتفاعل ذلك مع المهارات المعرفية. لذلك حصلوا على 185 شابًا. قاموا بوضعهم في فحص التصوير بالرنين المغناطيسي وجعلوهم يؤدون مهمة تسمى مهمة N-back. إنها مهمة ذاكرة قصيرة المدى بسيطة للغاية وسيوقفون المهمة بشكل دوري وكان لديهم سلسلة من الأسئلة حول مدى تركيز الأفراد بشكل جيد ، وما الذي كانوا يفكرون فيه ، ومدى صعوبة العمل في المهمة ، وما الذي تعمل عليه أذهانهم . كانت لديهم معلومات مفصلة تمامًا عن شرود الذهن وتخللت هذه المعلومات طوال المهمة. وفي نهاية جلسة المسح ، قاموا أيضًا بتصنيف الأشخاص الذين يعانون من أعراض تشبه أعراض ADH.

وما وجدوه مثيرًا للاهتمام حقًا هو أن أولئك الذين لديهم معدلات عالية من هذه الأعراض في البداية سيكونون أكثر ميلًا للتجول. هذا يخبرنا أنه في الواقع هذه هي الحالة التي تختلف فيها هذه الأشياء بشكل طبيعي بين السكان حتى في الأشخاص الذين ليس لديهم تشخيص ، ووجدوا أن هؤلاء الأشخاص الذين يتجولون أكثر من غيرهم ، كان أداؤهم سيئًا في مهمة الذاكرة البصرية في مهمة N-back ثم عندما نظروا إلى بيانات التصوير العصبي وجدوا أن مناطق الدماغ تشارك فيما نسميه التحكم المعرفي ، أي مناطق في الفص الأمامي ومناطق في الفص الجداري ، والتواصل بين هذه المناطق والمناطق الحسية مثل القشرة البصرية تتسرب بشكل دوري. وفي تلك اللحظات ، من المرجح أن يتجول الأشخاص في ذهنهم وهذا هو الوقت الذي ينخفض ​​فيه أدائهم المعرفي.

إنه عرض رائع حقًا لكيفية ربط هذا النوع من الأعراض ذات الترتيب الأعلى التي نواجهها جميعًا والتي تكون شائعة جدًا لدى الأطفال المصابين بمرض A.D.H.D. ربطها بآلية عصبية ، ومن ثم هناك نتيجة معرفية وهي في هذه الحالة ذاكرة بصرية قصيرة المدى.

كاتي - بماذا تنصح أي شخص أن يأخذ من هذه الدراسة؟

دنكان - أولاً ، لنقول إن شرود العقل الذي نختبره كنوع من الظواهر ذات الترتيب الأعلى والتي تحدث طوال الوقت ، تحتوي في الواقع على بعض البيولوجيا العصبية الأساسية الأساسية التي بدأنا نفهمها. ثانيًا أنه يحدث لكثير من الناس. وثالثًا أنه يحدث لبعض الأشخاص كثيرًا وهذا لأن هذه الآلية البيولوجية العصبية من المرجح أن تؤثر في هؤلاء الأفراد.

كاتي - هيلين ، أي تعليق؟

هيلين - نعم ، لقد قلت إنهم لاحظوا وجود ارتباط بين حالات شرود الذهن وانقطاع الاتصال في مناطق الدماغ. إذن ما الذي قاد أي؟

دنكان - من الصعب جدًا تحديد ذلك. الطريقة التي سأفكر بها هي أنها عملية واحدة يمكننا تحليلها على مستويين مختلفين حتى نتمكن من تحليلها على نوع المستوى التجريبي الذي يصف تجربة التبديل والتقسيم إلى الخارج. وبعد ذلك في نفس الوقت يمكن إثبات وجود ارتباط عصبي أساسي. الآن هذان الشيئان يسيران جنبًا إلى جنب. قد تكون هناك بعض الآليات السابقة التي تسبب كلا الأمرين ولكني أعتقد أن هذه الأشياء ليست سوى نصفين لعملة واحدة.

كاتي - شكرا جزيلا لك. إذن هيلين كنت تبحث في ورقة حول ما إذا كان ينبغي لنا ارتداء الخوذ أم لا. تعتبر خوذات ركوب الدراجات مناسبة بشكل خاص للأشخاص الذين يعيشون في كامبريدج. ما الذي كانت هذه المجموعة تحاول اكتشافه؟

هيلين - كانوا يحاولون معرفة ما إذا كان ارتداء خوذة سيجعلك تتعرض لمخاطر أكثر قليلاً وكانوا يقيسون ذلك من خلال النظر في كيفية إدراكك للمسافة بينك وبين الأشياء المهددة أو بينك وبين الأشياء غير المهددة.

كاتي - ما هي هذه الأشياء المهددة وغير المهددة؟

هيلين - في بيئة واقعية للغاية ، استخدموا صورًا لنمر أو سمكة قرش كما ستصادفهم عادةً في كامبريدج! كانت تلك المحفزات المهددة ، أو المنبهات غير المهددة مثل الأرانب ، الفئران ، الخيول ، أشياء من هذا القبيل.

كاتي - حسنًا. لذا فهذه دراسة معملية تحاول تكرار تصور السلوك عندما ترتدي خوذة مقارنة عندما لا ترتديها أثناء ركوب الدراجة. ماذا وجدوا؟

هيلين - لذلك وجدوا أنه إذا كنت ترتدي خوذة مقارنةً بارتداء قبعة بيسبول ، فأنت بذلك تعوضك عن المخاطرة. لذلك بالنسبة للأشياء التي كنت ترى أنها لا تشكل تهديدًا مثل الخيول والأرانب ، فقد بالغت في تقدير المسافة بينك وبينهم ، واعتقدت أنهم بعيدون جدًا مما يشير إلى أن ارتداء خوذة جعلك تشعر بالأمان ، فأنت تخاطر بالتعويض.

بعض الأخبار السارة لمرتدي الخوذة هي أن هذا لا ينطبق على الأشياء المهددة ، لذلك عندما يكون هناك حافز تهديد أمامك ، تعيد ضبط مستوى المخاطرة الخاص بك ، فإنه يتجاوز سلوك تعويض المخاطر هذا ورأيت الكائن المهدِّد قريبًا لك. على غرار الناس في قبعات البيسبول. لذلك رأى الأشخاص الذين يرتدون قبعات البيسبول أن الأشياء المهددة وغير المهددة قريبة جدًا منهم. رأى الأشخاص ذوو الخوذات الأشياء المهددة على أنها أشياء قريبة ولكنها أكثر أمانًا وأبعد من ذلك ، وقد بالغوا في تقدير تلك المسافة.

كاتي - إذن ما الذي يجب أن يستخلصه الناس من هذا فيما يتعلق بسلوك ركوب الدراجات؟ لأنني بالتأكيد سأرتدي خوذة دائمًا!

هيلين - لذا فهي تضيف إلى النقاش بطريقة مثيرة للاهتمام لأنها تشير إلى أن ارتداء خوذة يمكن أن يكون إيجابيًا. يتمثل القلق العام في ارتداء الخوذة في أننا نعيد حساب مستوى المخاطرة ، ونشعر بأمان أكبر ، وبالتالي نتحمل المزيد من المخاطر. لذا فإن هذه الدراسة تقول ، في الواقع ، إذا ظهر موقف تهديد ، فسوف تقوم فجأة بإعادة حساب المخاطر الخاصة بك مع الأخذ في الاعتبار هذا التهديد وسوف تدرك الأشياء بأمان. لذا فإن وجود تهديد سوف يطغى على تلك الثقة المفرطة هو ما تقوله هذه الورقة.

ومع ذلك ، فإنه يشير أيضًا إلى أنك إذا كنت لا تتوقع تهديدًا ، لذلك إذا كنت تسير بالدراجة وأنت تشعر بالأمان تمامًا ، فستكون مغرورًا بعض الشيء وستتخذ تلك السلوكيات المحفوفة بالمخاطر. لذلك يقولون إنك تبالغ في تقدير المسافة ، فإنك تخاطر أكثر إذا شعرت بالأمان تمامًا كراكب دراجة يرتدي خوذة. في حين أنك لا تفعل ذلك عندما لا ترتدي خوذة.

لذلك يمكنك أن تأخذ من ذلك ما شئت. من ناحية ، من المريح معرفة ما إذا كنت ترتدي خوذة ، فسوف تعيد حساب إدراكك للمخاطر إذا كان هناك تهديد ، ولكن إذا كنت لا تدرك هذا التهديد ، فقد تكون منخرطًا في سلوكيات المخاطرة التي لن تشارك فيها بطريقة أخرى.

كاتي - بشكل عام ، ما مقدار الأدلة التي تشير إلى أن ارتداء خوذة يمكن أن يعرضنا للخطر؟

هيلين - هناك الكثير من الأدلة القادمة من راكبي الدراجات والسائقين. So we know that drivers will give cyclists less space when they're overtaking, if the cyclist is wearing a helmet and we know from numerous studies that cyclists engage in much more aggressive cycling much more risk taking behaviour when they're wearing a helmet compared to when they're not.

Katie - But is it also fair to say that we do know a cycle helmet can make a vital difference if you are involved in a crash?

Helen - If you are in a collision, without a doubt, you need to be wearing your helmet. Your wearing a helmet is going to significantly reduce the chance of brain injury. The same is also true though for pedestrians and car drivers, so if you are a pedestrian perhaps you should also be wearing a helmet. And interestingly on a numbers level, if you are in a car accident let's say you're a driver compared to a cyclist. If you're both in a collision, the cyclist is going to need the helmet more than you. But on a pure numbers level the amount of people that are in car collisions every year. If all drivers mandatorily wore helmets we would decrease the level of brain injury more than if we ask cyclists to wear helmets, because it's just fewer cyclists and we would probably think it would be a bit mad to start saying drivers should wear helmets.

Katie - Duncan, do you cycle around Cambridge?

Duncan - I do, and I do wear my helmet. I'd like to think I am reasonably cautious with my helmet on. I guess it's one of those things were there are probably massive individual differences. There are some people who presumably are such cautious cyclists they'll be cautious regardless of whether they wore a helmet. Whereas there are presumably some people who share a big helmet effect and cycle very differently.

Helen - I do insist that my children wear helmets, so I'm a bit of a hypocrite.

10:12 - Temperature and touch

Temperature and touch with Adam Murphy, Hannah Laeverenz Schlogelhofer

What exactly does the peripheral nervous system do? Katie Haylor recruited a few unsuspecting colleagues to find out. First up, Katie challenged intern Hannah to, solely by touch, pick out a two pence piece from a pocket full of different coins.

Hannah - This first one feels quite smooth, a bit too small for 2p to think it's a 1p.

2p is one of the larger ones I think I'm gonna go for this one…. لا!

Katie - So you picked out the 50p. كيف ذلك؟

Hannah - It felt like it was the right one, but no….

Katie - Harder than it sounds, right? Now Hannah was integrating temperature differences, size and shape differences, whether they were ridges on the coins and so forth, all in order to help her make that admittedly wrong decision. So what are Hannah’s peripheral nerves actually doing?

Well sensory nerve endings stretch out into the skin and there are different types of receptors on the end ones that respond to temperature, pain and pressure. For instance when Hannah feels for example the ridges on a five pence piece compared to no ridges on a 1 pence piece, those signals rocket up the nerve cables called axons to the sign ups where chemicals move across the gap and the electrical signal continues on to other nerve cells up to the brain, where that information is interpreted. But just how good is the neural resolution in our peripheral nervous system? Time for another test. And this time it’s on Adam.

Katie - I'm going to touch your finger and I want you to tell me how many different points are touching you - ready?

Adam - That was one, and that felt like one too. That was two.

Katie - Okay now I’m going to do the same thing on your leg. Ready? نعم.

Adam - One, one and one too.

Katie - Hmm. Well he got it right for the finger touch but completely wrong on the leg. I was using a pen and a pencil. So two points of contact every time and they weren't even that close together. So what's going on? Well nerves are concentrated differently in different areas of the body. Fingertips or lips for instance have lots of nerve endings and therefore a much higher resolution than say the back of the leg. And this makes sense from an evolutionary point of view as you don’t routinely use the back of your leg to pick berries from a bush or to kiss your loved ones.

Time to terrorize my colleagues a little more. Some aspects of the peripheral nervous system can be tricked. Let's take temperature for instance. Now have you ever wondered why chilli tastes hot? In order to see how well Adam and Hannah could discriminate spicy food from hot food, I challenged them to, with eyes shut, taste and identify microwaved pieces of red pepper against pieces of room temperature, but seriously spicy, chilli pepper.

Katie - Pick up the fork. هناك نذهب.

Katie - Hannah’s doing pretty well, Adam, you’re doing badly… OK you've both got some, now have a taste. Is this red pepper or chilli pepper?

Hannah - I would say the regular pepper.

Adam - Yeah I'd agree, that one doesn't feel particularly spicy.

Katie - OK, next try the other one….what do you think?

Adam - Well my face hurts now, so that’s spicy!

Katie - I'm not sure Adam will be going near a vindaloo any time soon. So I failed to fool them but it seems like the chilli didn't. Spicy food like chilli contains a chemical which binds to a receptor responsible for detecting temperature, in this case high temperatures. So activating this receptor causes our bodies to interpret chillies as being hot, when really they're not at all. But knowing that won't stop me from downing water or better still milk after taking on a particularly serious curry. So that's hot. What about cold? Well it seems a crafty chemical called menthol is also rather good at this molecular trickery. Menthol - you guessed it - can also bind to a receptor normally responsible for detecting temperature. In this case the cold. And this is why menthol-containing mints can make your mouth feel cool.

Hannah - If you just chew it, doesn't feel cold but when you breathe in, you get like a cold breeze coming in so it feels like a gust of wind in your mouth. It's like a whole storm happening in your mouth like a cold air.

Katie - And how does this compare to ice chips because they're genuinely cold? So if you can fish around in that bucket, there should be some ice and there's a tiny little ice chip. Adam's going for it, off we go.

Hannah - It’s more all-encompassing cold!

17:37 - Peripheral nerve injuries

Peripheral nerve injuries with Rhys Roberts, Cambridge University and Addenbrooke's Hospital

Peripheral nerves put up with a lot, but sometimes things do go wrong. To find out how peripheral nerves can be damaged, Katie Haylor spoke with consultant neurologist and researcher Rhys Roberts from Cambridge University and Addenbrooke's Hospital.

Rhys - Diseases of the peripheral nervous system are generally called peripheral neuropathies. There are various estimates but roughly around 2 percent of people will have a peripheral neuropathy at any one time and some estimate that as we get older it can go up to around 8 percent of the population. Now peripheral neuropathies themselves, the problems can be split into two main types. So there are conditions that you have inherited, these are genetic conditions many of which as we now are able to sequence DNA much easier than previously, we’re able to pinpoint specific changes that lead to diseases of the peripheral nervous system, but also a very large group which are what we call acquired so these are factors which have come in from outside.

So within the acquired part there's a very very very long list of other conditions that can lead to peripheral neuropathies and these can be other medical conditions or they can be certain things that have affected the nervous system, either being exposed to an agent or a medication that has been used for another condition which has had an effect on the nerves.

By far the commonest cause of peripheral neuropathy that we see is due to secondary related diabetes. So roughly two thirds of people with both Type 1 diabetes and Type 2 diabetes which you've heard of will have a neuropathy. So this is very common and if you think how common diabetes is, and the commoner it gets with time this is a significant problem. Clearly to what extent people living with diabetes will be affected obviously varies from person to person, and also how well controlled the underlying condition is. Of course people with diabetes can often have an affected autonomic nervous system as well which can have an effect on their blood pressure and their ability to sweat and also on their gastrointestinal system.

Katie - So why would diabetes cause nerve issues? Because you do hear about people having tingly feet or tingly fingers, why is this the case?

Rhys - That's a very good question. We don’t quite understand why diabetes affects the nerves. What we do know is that the nerves are supplied by very small blood vessels. And plays a very important part in the function of the peripheral nerves. We know in diabetes that the blood vessels can be affected and there's certainly a higher risk of cardiovascular disease so it is likely there’s going to be a combination between the high sugar, the dysregulation in fats, and also the effect on the smaller blood supply certainly to the longest nerves.

There’s trauma. So when people have injuries and so forth that can sever the axon of the peripheral nervous system meaning that the signals can’t get across that injury and anything downstream of that site will either be weak or you’ll be numb.

Katie - So this is a physical trauma that essentially snips apart, almost like a pair of scissors, the nerve and it becomes disconnected?

Rhys - Correct and whilst the nervous system and the Schwann cells in particular will react to these injuries in an attempt to guide the growing axon back to where it was before, this not only can take a long time but on occasions the axons won’t get back to exactly where they were previously.

Katie - So can that result in paralysis then?

Rhys - Yes yes. So any structure that was innovated then by these nerves essentially the signals wouldn’t be getting to for example the muscles. So you’d be weak, the muscles will get smaller. Leading to the inability to move or perform a function, and likewise any signals that came back by that nerve to the spinal cord to convey any sensation and so forth and that would be impaired as well.

22:48 - Gels to help nerves re-grow

Gels to help nerves re-grow with James Phillips, UCL Rebecca Shipley, UCL

Our nerves are very resilient. They run along limbs where they bend and stretch with our daily movements and conduct the impulses necessary for sensation and movement. But physical trauma is one case in which nerves sometimes simply cannot take the strain. So what can be done to help when nerves get severed? The gold standard currently is a surgery called an autograft, taking healthy nerves from somewhere else on the body, usually the leg and putting them into the damaged site to hopefully regain function. But this means another surgical procedure with all the associated risks, injuring another part of the body, and of course scarring. Nervous system tissue engineer James Phillips and biomechanical engineer Rebecca Shipley together direct the Center for Nerve Engineering at University College London and they've been working on gels which would be implanted at the injury site, encouraging the severed ends of nerves to regrow. They told Katie Haylor about their work.

James - We're trying to learn from the nerve graft approach and to try recreate that in the lab effectively by trying to make an artificial nerve tissue that could be used instead of a nerve graft.
So this would have the same support cells and the extracellular matrix that you find in a nerve graft, but it would be made in a lab so you wouldn't need to go and harvest a bit of healthy tissue from somewhere else on your patient.

Katie - What goes into growing a nerve naturally, and therefore what do you need to put into your artificial tissue to encourage nerves to regrow?

James - Peripheral nerves do have the capacity to regenerate after injury but only in the right environment. Now the right environment is actually the inside of a damaged nerve, so the neurons have died away. What you're left with is just the support cells and the extracellular matrix that used to be there. Those support cells are called Schwann cells and they change their behaviour. They now are cells that can encourage regeneration. So effectively what we would need to do is to build an artificial construct which had cells in it that could effectively do the same job as those supportive Schwann cells.

And the really important thing is that whilst neurons can regenerate given the right environment, they do it quite slowly which means you really need to organise the cells and the materials in such a way that it really will guide neurons directly from A to B. Of course the challenge as with all living cell therapy in regenerative medicine is where you actually get those Schwann cells from.

Katie - So where do you get them from?

James - Ideally we would just want some of the patients Schwann cells. The trouble is you can only get one cells from a patient's nerve and that would involve damaging the nerve. So what we've done over the last few years is explored other ways of getting cells that are either like Schwann cells or we can turn into Schwann cells.

So a few things that we've tried have been taking stem cells from different places, for example from fat tissue, bone marrow even from dental pulp within teeth and trying to turn those cells into Schwann cells or Schwann cell like cells and that can work reasonably well. But of course there are limitations with that. If you take a patient's cells maybe from their tissue and expand them in culture that takes a few weeks and you've no idea whether they're going to work properly.

The most promising cells that we've found are the idea of using what we call an allergeniac source of cells. So that means it's a source of cells that's from another patient. Effectively you could have them already prepared, build your constructs out of them. So as soon as the patient comes in they can be used off the shelf and implanted immediately into a patient who needs them.

Katie - What do these gels actually look like? And also I am guessing you need something to hold them together. So what are they bound by? Do they look like jelly?

James - The cellular materials we make are hydrogels, made of collagen and which is exactly what nerves are made of. They do look just like a very small jelly. We take a solution of collagen and we mix it with our cells and we put it into a mould and it sets. And then what happens inside there is that the cells will naturally interact with the collagen extracellular matrix and by controlling the tension that the cells produce we can actually then organise the cells to be nice and aligned in three dimensions. Typically the ones we make in the lab for experimental use are about 15 millimeters long and maybe a millimeter or two in diameter.

Katie - Once this has gone in to a patient or a model organism, would the idea be that the nerves will regrow, reconnect and then what happens to that gel?

James - Our approach tends to be to use a natural protein material. Effectively it integrates and then will become part of the body's protein and will be turned over by the body's cells in a natural way. I should add however that the cellular gel part of this is just like the middle of a nerve which is actually relatively weak. The thing that gives nerves their strength and resilience really is the kind of outer sheath part of it. So those need to be a bit stronger and a bit tougher generally so that they can withstand all the bending and stretching that's required. Now that part we probably wouldn't want that to dissolve or disappear too quickly, we'd want it to stay there. And again to integrate and become like natural nerve tissue.

Katie - Do you have any problems with things like rejection which seems to be a really big issue in regenerative medicine?

James - The response of the body is absolutely critical for this to succeed well when we really need to make sure that the materials themselves we put in will not be targeted and rejected quickly by the host immune system. One of the other important things of course is if you’re putting in dense cellular material, those cells if they don’t get oxygen and nutrients fairly soon then they're going to die. So actually what we need to do is to make sure that blood vessels grow into our artificial tissues as soon as possible, so that the cells we have implanted will survive. This is one of the things where we've teamed up with Becky's group because they're real experts in modelling and understanding what makes blood vessels grow into particular areas and how we can then design our artificial tissues to really exploit that.

Katie - So on that note, how do you actually design these gels?

Becky - So there's a lot of open questions really around how you should best design one of these repair constructs to encourage growth of neurons and growth of blood vessels through the repair sites. And those questions really come down to where you position the cells and where you position the materials to maximize the chance of a good repair. So we use computer based models to explore different kind of designs and try and predict which ones have the best chance. And then we use that to inform the experimental work in James's labs.

It's really quite fundamental components like for a start how many Schwann cells should we put in one of these devices in the first place and then where we should put them. So one of the really important components that we need to consider is this concept of gradients, so variations in different factors in space and neurons are very clever in being able to respond to these kind of spatial variations.

Katie - How far along are you with them?

James - We’re at a really exciting stage at the moment. For years the problem for us has been what's a realistic source of cells? Cell therapy technology has moved so fast in recent years and there's so many things available now. Our lead option is an off the shelf cell type that's already been used in the clinic to treat things like stroke and that gives us a really good starting cell because we know that it's got the right kind of safety profile and has been through some regulatory procedures, they've been in clinic in trials.

So what we've done is we've taken those cells and we've manipulated them a little bit and used them to build our artificial tissue and we've been testing that over the last few years in the lab and it's looking really quite promising. We've actually formed a company to take this forward, so joined up with some clinical partners and and commercial sector partners to really try and move this forward through regulatory approval, get some investment in. We've got to take the manufacturing forward.

Katie - Looking ahead how would you summarize the significance I guess of this artificial tissue in terms of a difference it could make to someone who has had a traumatic nerve injury?

James - Autograft sounds like a straightforward thing, you just find a nerve that's not really used much and chop it out and use that. But actually these you know it's a really major operation to strip out a section of nerve. There's always going to be damage of that donor site, scarring, extra time, extra cost for the operation but actually the big benefit would be the impact on the patient. The surgeon would only be repairing a nerve. They wouldn't also be having to damage what was previously a healthy nerve.

Becky - People who have peripheral nerve injuries have already got you know a very serious debilitating injury. So if we can find a way to try and repair that without having to cause them any further harm or further surgeries or further scarring that has the potential to make a real difference.


What happens if nerve impulses go the wrong way? - مادة الاحياء

The nervous system is composed of billions of specialized cells called neurons. Efficient communication between these cells is crucial to the normal functioning of the central and peripheral nervous systems. In this section we will investigate the way in which the unique morphology and biochemistry of neurons makes such communication possible.

The cell body, or soma, of a neuron is like that of any other cell, containing mitochondria, ribosomes, a nucleus, and other essential organelles. Extending from the cell membrane, however, is a system of dendritic branches which serve as receptor sites for information sent from other neurons. If the dendrites receive a strong enough signal from a neighboring nerve cell, or from several neighboring nerve cells, the resting electrical potential of the receptor cell's membrane becomes depolarized. Regenerating itself, this electrical signal travels down the cell's axon, a specialized extension from the cell body which ranges from a few hundred micrometers in some nerve cells, to over a meter in length in others. This wave of depolarization along the axon is called an action potential. Most axons are covered by myelin, a fatty substance that serves as an insulator and thus greatly enhances the speed of an action potential. In between each sheath of myelin is an exposed portion of the axon called a node of Ranvier. It is in these uninsulated areas that the actual flow of ions along the axon takes place.

The end of the axon branches off into several terminals. Each axon terminal is highly specialized to pass along action potentials to adjacent neurons, or target tissue, in the neural pathway. Some cells communicate this information via electrical synapses. In such cases, the action potential simply travels from one cell to the next through specialized channels, called gap junctions, which connect the two cells.

Most cells, however, communicate via chemical synapses. Such cells are separated by a space called a synaptic cleft and thus cannot transmit action potentials directly. Instead, chemicals called neurotransmitters are used to communicate the signal from one cell to the next. Some neurotransmitters are excitatory and depolarize the next cell, increasing the probability that an action potential will be fired. Others are inhibitory, causing the membrane of the next cell to hyperpolarize, thus decreasing the probability of that the next neuron will fire an action potential.

The process by which this information is communicated is called synaptic transmission and can be broken down into four steps. First, the neurotransmitter must be synthesized and stored in vesicles so that when an action potential arrives at the nerve ending, the cell is ready to pass it along to the next neuron. Next, when an action potential does arrive at the terminal, the neurotransmitter must be quickly and efficiently released from the terminal and into the synaptic cleft. The neurotransmitter must then be recognized by selective receptors on the postsynaptic cell so that it can pass along the signal and initiate another action potential. Or, in some cases, the receptors act to block the signals of other neurons also connecting to that postsynaptic neuron. After its recognition by the receptor, the neurotransmitter must be inactivated so that it does not continually occupy the receptor sites of the postsynaptic cell. Inactivation of the neurotransmitter avoids constant stimulation of the postsynaptic cell, while at the same time freeing up the receptor sites so that they can receive additional neurotransmitter molecules, should another action potential arrive.

Most neurotransmitters are specific for the kind of information that they are used to convey. As a result, a certain neurotransmitter may be more highly concentrated in one area of the brain than it is in another. In addition, the same neurotransmitter may elicit a variety of different responses based on the type of tissue being targeted and which other neurotransmitters, if any, are co-released. The integral role of neurotransmitters on the normal functioning of the brain makes it clear to see how an imbalance in any one of these chemicals could very possibly have serious clinical implications for an individual. Whether due to genetics, drug use, the aging process, or other various causes, biological disfunction at any of the four steps of synaptic transmission often leads to such imbalances and is the ultimately source of conditions such as schizophrenia, Parkinson's disease, and Alzheimer's disease. The causes and characteristics of these conditions and others will be studied more closely are as we focus specifically on the four steps of synaptic transmission, and trace the actions of several important neurotransmitters.


شاهد الفيديو: كيف نتعامل مع الضغط المرتفع و المفاجئ. د. عمرو رشيد (أغسطس 2022).