معلومة

كيف يؤدي الحماض اللبني إلى الألم؟

كيف يؤدي الحماض اللبني إلى الألم؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

لقد جئت من الفيزياء وليس علم الأحياء. ما أفهمه هو أنه بدون وجود كمية كافية من الأكسجين ، تنتهي دورة كريبس بتكوين حمض اللاكتيك حتى يواصل الجسم التفاعل لاحقًا عندما يصبح الأكسجين متاحًا أكثر للأكسدة.

إذا فهمت بشكل صحيح ، فسوف يكون هناك فائض من حمض اللاكتيك في الجسم لفترة من الوقت مما سيغير درجة حموضة الخلية. كيف يترجم ذلك إلى إدراك الألم؟

لقد تعلمت في فصل العلوم المعرفية أن الألم يتسبب في ناقل عصبي (مادة P) يتم إطلاقه بسبب تلف جسدي. قد لا يكون هذا صحيحًا تمامًا ، يرجى تصحيح هذا إذا كان خطأ.

لذا فإن تفكيري هو:

نقص الأكسجين => إنتاج حمض اللاكتيك => ... (؟) => المادة P => الألم

وبالتالي فإن احتمالات "…" ستكون ، الضرر الجسدي => المادة P ، أو إشارات حمض اللاكتيك إطلاق المادة P دون الحاجة إلى حدوث ضرر جسدي.

سؤالي إذن ، كيف ينتقل من حمض اللاكتيك إلى الألم؟


ماذا تعرف عن الحماض اللبني

يحدث الحماض اللبني عندما ينتج الجسم الكثير من حمض اللاكتيك ولا يستطيع استقلابه بالسرعة الكافية. يمكن أن تكون الحالة حالة طبية طارئة.

قد يكون ظهور الحماض اللبني سريعًا ويحدث في غضون دقائق أو ساعات ، أو تدريجيًا ، ويحدث على مدار أيام. أفضل طريقة لعلاج الحماض اللبني هي معرفة سبب ذلك.

يمكن أن يؤدي عدم علاج الحماض اللبني إلى مضاعفات خطيرة ومهددة للحياة. في بعض الحالات ، يمكن أن تتصاعد هذه بسرعة.

تشمل أعراض الحماض اللبني التي قد تشير إلى حالة طبية طارئة سرعة دقات القلب والارتباك.

عادة ، لا تبرز أعراض الحماض اللبني على أنها مميزة من تلقاء نفسها ولكن يمكن أن تكون مؤشرا على مجموعة متنوعة من المشكلات الصحية.

ومع ذلك ، فإن بعض الأعراض المعروفة بحدوثها في الحماض اللبني تشير إلى حالة طبية طارئة.

  • الارتباك
  • اصفرار الجلد أو العينين ، والمعروف باسم اليرقان
  • مشاكل التنفس الضحلة أو السريعة أو الأخرى
  • سرعة دقات القلب
  • آلام في العضلات أو تقلصات
  • الانزعاج العام في الجسم
  • آلام في البطن وعدم الراحة
  • ضعف الجسم والخمول والنعاس غير المعتاد
  • مشاكل انخفاض الشهية
  • استفراغ و غثيان

قد تعني أي من هذه الأعراض موقفًا يهدد الحياة ، ويجب على أي شخص يعاني من واحد أو أكثر الاتصال بالرقم 911 أو الذهاب إلى غرفة الطوارئ على الفور.

الأسباب الأكثر شيوعًا للحماض اللبني هي:

تشمل الأسباب الأخرى للحماض اللبني ما يلي:

أمراض الكلى

يمكن أن يحدث الحماض اللبني في الأشخاص الذين لا تستطيع كليتهم التخلص من الأحماض الزائدة.

حتى عندما لا يتعلق الأمر بحالة الكلى فقط ، فإن أجسام بعض الناس تفرز الكثير من حمض اللاكتيك ولا تستطيع موازنة ذلك.

السكرى

قد يحدث الحماض اللبني عند الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع 1 و 2 ، خاصةً إذا لم يتم التحكم في مرض السكري لديهم بشكل جيد.

كانت هناك تقارير عن الحماض اللبني لدى الأشخاص الذين يتناولون الميتفورمين ، وهو دواء قياسي غير الأنسولين لعلاج داء السكري من النوع 2. ومع ذلك ، فإن الإصابة منخفضة ، حيث تساوي أو تقل عن 10 حالات لكل 100000 مريض - سنوات من استخدام الدواء ، وفقًا لتقرير عام 2014 في المجلة. الأيض.

يكون معدل حدوث الحماض اللبني أعلى لدى مرضى السكري الذين يعانون أيضًا من حالات أخرى ، مثل قصور القلب الاحتقاني وأمراض الكلى. بالنسبة لهؤلاء الأشخاص ، يشير الحماض اللبني إلى سوء التشخيص.

سلط تقرير عام 2015 الضوء على حالة رجل يبلغ من العمر 49 عامًا مصابًا بداء السكري من النوع 2 وفشل القلب الاحتقاني الذي وصل إلى قسم الطوارئ بصعوبة في التنفس. في غضون ساعتين ، أصيب بحماض استقلابي شديد مع تركيزات عالية من اللاكتات. من المحتمل أن يكون الرجل قد أصيب بالحماض اللبني عند وصوله إلى المستشفى ، والذي تصاعد بسرعة بعد ذلك.

تم تغيير وصفة الميتفورمين اليومية للرجل إلى الحد الأقصى المسموح به قبل أسابيع قليلة من دخوله المستشفى.

تم تحديد الميتفورمين ليكون السبب المحتمل للحماض اللبني لديه ، مع الأخذ في الاعتبار الأمراض المرضية المصاحبة له ، وصحته عند وصوله إلى المستشفى ، والأدوية التي تم وصفها له مسبقًا.

علاجات فيروس نقص المناعة البشرية

يمكن أن يكون الحماض اللبني من المضاعفات الخطيرة للعلاج بمضادات الفيروسات القهقرية التي تمنع تكاثر فيروس نقص المناعة البشرية.

تجعل العلاجات المضادة للفيروسات القهقرية من الصعب على الجسم البقاء ضمن المستوى الطبيعي لحمض اللاكتات ، لذا فإن الأشخاص الذين يتناولون بعض العلاجات المضادة للفيروسات القهقرية لفيروس نقص المناعة البشرية هم أكثر عرضة للإصابة بالحماض اللبني.

يمارس

في حالات الأشخاص الأصحاء ، يمكن أن يحدث الحماض اللبني بعد ممارسة التمارين البدنية الشاقة.

في هذه الحالات ، تكون الحالة مؤقتة وهي نتيجة احتياج الجسم للمزيد من الأكسجين لمواكبة كمية اللاكتات المتراكمة في الدم.

عندما يحدث هذا عدم التوافق أثناء ممارسة التمارين الرياضية المكثفة ، فقد تشمل الأعراض الشعور بالحرقان في العضلات والغثيان والضعف.

إدمان الكحول

كانت هناك أدلة تربط الاستهلاك المفرط للكحول بنوع فرعي من الحماض اللبني يسمى الحماض اللبني المرتبط بالكحول.

يرتبط ارتفاع معدل الإصابة بهذا النوع من الحماض اللبني بالأشخاص المصابين بأمراض خطيرة ، بما في ذلك المصابين بالإنتان ، والذي غالبًا ما يكون من المضاعفات التي تهدد الحياة للعدوى.


من الخدمات الطبية والبحثية ، ومختبر الأحياء الغشائية ، وقسم أمراض الكلى ، كلية ديفيد جيفن للطب ، جامعة كاليفورنيا ، لوس أنجلوس ، وشؤون المحاربين القدامى نظام لوس أنجلوس للرعاية الصحية - كلاهما في لوس أنجلوس (JAK) وقسم الطب ، قسم أمراض الكلى ، مركز سانت إليزابيث الطبي ، وقسم الطب ، كلية الطب بجامعة تافتس - كلاهما في بوسطن (NEM).

طلبات إعادة طبع العنوان إلى الدكتور كراوت في قسم أمراض الكلى ، VHAGLA Healthcare System، 11301 Wilshire Blvd.، Los Angeles، CA 90073 أو على [email & # 160protected] أو إلى دكتور مادياس في قسم الطب ، مركز سانت إليزابيث الطبي ، 736 Cambridge St.، Boston، MA 02135 أو على [email & # 160protected].


سؤال وجواب: الحماض اللبني والإنتان

أ: أولاً ، دعنا نقضي بعض الوقت في الحديث عن فرط لاكتات الدم ، الذي يُعرَّف بأنه زيادة مستمرة ، خفيفة إلى معتدلة (2-4 مليمول / لتر) في تركيز اللاكتات في الدم دون الحماض الاستقلابي. بينما يتميز الحماض اللبني بزيادة مستمرة في مستويات اللاكتات في الدم (عادة ما تكون أكبر من 5 مليمول / لتر) بالترافق مع الحماض الأيضي.

يمكن أن يحدث فرط لاكتات الدم في وضع التروية الكافية للأنسجة ، وأنظمة التخزين المؤقت السليمة ، والأكسجة الكافية للأنسجة.

من ناحية أخرى ، يرتبط الحماض اللبني بخلل التمثيل الغذائي الرئيسي ، ونقص تدفق الأنسجة ، وتأثيرات بعض الأدوية أو السموم ، والتشوهات الخلقية في التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. يحدث أيضًا نتيجة لزيادة الطلب الأيضي العابر بشكل ملحوظ (على سبيل المثال ، الحماض اللبني بعد النوبة). الحماض اللبني هو الحماض الأيضي ذو فجوة عالية بسبب ارتفاع اللاكتات في الدم. ينتج الحماض اللبني عن الإفراط في إنتاج اللاكتات ، أو انخفاض التمثيل الغذائي للاكتات ، أو كليهما.

يحدث الحماض اللبني من النوع أ ، وهو أخطر أشكاله ، عندما يتم إنتاج حمض اللاكتيك بشكل مفرط في الأنسجة الدماغية - كمنتج ثانوي للتوليد اللاهوائي لثلاثي فوسفات الأدينوزين (ATP من البيروفات) أثناء نقص الأكسجين عن طريق التحلل اللاهوائي. يحدث الإفراط في الإنتاج عادةً أثناء نقص انسياب الأنسجة العالمي في صدمة نقص حجم الدم أو صدمة قلبية أو إنتانية ويزداد سوءًا بسبب انخفاض استقلاب اللاكتات في الكبد السيئ المروى. قد يحدث أيضًا مع نقص الأكسجة الأولي بسبب أمراض الرئة واعتلالات الهيموغلوبين المختلفة.

يحدث الحماض اللبني من النوع B في حالات نضح الأنسجة العالمي الطبيعي (وبالتالي إنتاج ATP الهوائي) وهو أقل خطورة. تشمل الأسباب نقص الأكسجة الموضعي في الأنسجة (على سبيل المثال ، مع الاستخدام القوي للعضلات أثناء المجهود ، والنوبات ، والارتعاش الناجم عن انخفاض درجة الحرارة) ، وبعض الحالات الجهازية والخلقية ، والسرطان ، وتناول بعض الأدوية أو السموم. دليل ميرك أسباب الحماض الأيضي). تشمل الأدوية مثبطات إنزيم المنتسخة العكسية للنيوكليوزيد والفينفورمين البيجوانيدات ، وأقل من ذلك ، الميتفورمين. قد ينخفض ​​التمثيل الغذائي بسبب القصور الكبدي أو نقص الثيامين.

حمض اللاكتيك هو كربوهيدرات أساسي في عملية التمثيل الغذائي الخلوي وترتفع مستوياته مع زيادة التمثيل الغذائي أثناء التمرين وتحفيز الكاتيكولامين. يتم تحويل Glucse-6-phospate لاهوائيًا إلى بيروفات عبر مسار Embden-Meyerhof. البيروفات في حالة توازن مع اللاكتات بنسبة حوالي 25 لاكتات إلى 1 جزيء بيروفات. وبالتالي ، فإن اللاكتات هي نقطة النهاية الطبيعية للانهيار اللاهوائي للجلوكوز في الأنسجة. يخرج اللاكتات من الخلايا وينتقل إلى الكبد ، حيث يتأكسد مرة أخرى إلى البيروفات ويتحول في النهاية إلى جلوكوز عبر دورة كوري.

ومع ذلك ، يمكن لجميع الأنسجة استخدام اللاكتات كمصدر للطاقة ، حيث يمكن تحويلها بسرعة إلى البيروفات والدخول في دورة كريبس. في حالة انخفاض أكسجة الأنسجة ، لا يتم استقلاب البيروفات بسهولة ، وترتفع مستوياته داخل الخلايا ، مما يؤدي إلى ارتفاع مستويات اللاكتات بشكل متناسب. مع استمرار ديون الأكسجين وإرهاق قدرات التخزين المؤقت للجسم (سواء من خلل وظيفي طويل الأجل أو إنتاج مفرط) ، يترتب على ذلك فرط حمض اللاكتيك في الدم والحماض الاستقلابي ، ويشار إليه عادةً باسم الحماض اللبني.

تذكر أنه لا يوجد رمز منفصل في التصنيف الدولي للأمراض 10 لـ "الحماض اللبني". يمكنك ببساطة الحصول على رمز "الحماض" العام هنا بدون تمايز في الكتابة.

في ضوء كل هذا ، فإن لسؤالك إجابات متعددة:

  1. من وجهة نظر الترميز ، لا تحتوي سلسلة كود ICD-10 A41.x على ملاحظات 1 للحماض ولا تحتوي أكواد E الحماض باستثناء 1 ملاحظات للإنتان. من وجهة نظر الترميز الصارمة ، يمكن الإبلاغ عن هذه الرموز معًا.
  2. من وجهة نظر سريرية ، من المتوقع أن يكون لدى أي مريض مصاب بالإنتان الشديد مستويات مرتفعة من اللاكتات ، ومع ذلك ، لن يُتوقع أن يكون لديه دائمًا فجوة كبيرة في الأنيون ومستويات ثابتة من اللاكتات و gt 5 مليمول / لتر بعد الترطيب. في الواقع ، يمكن اعتبار هذا المريض من خلال العديد من التعريفات (بما في ذلك الإنتان -3) في حالة صدمة إنتانية.

إذا كان المريض يعاني ببساطة من ارتفاع اللاكتات ، أعتقد أن هذا من شأنه أن يستدعي المبدأ التوجيهي العام بأن الرموز الإضافية "المرتبطة بشكل روتيني" بكود موجود لا يتم الإبلاغ عنها بشكل منفصل ، وأن اللاكتات المرتفعة هي اكتشاف روتيني في الإنتان الشديد. علاوة على ذلك ، إذا كنت تستخدم تعريف تعفن الدم 3 ، فكل تعفن الدم هو تعفن الدم الشديد الذي من شأنه أن يجعل جميع الحالات مع ارتفاع اللاكتات كما هو متوقع. بالإضافة إلى ذلك ، أعتقد أن الحماض اللبني سيكون نتيجة متكاملة (مرتبطة بشكل روتيني) في جميع حالات الصدمة الإنتانية تقريبًا.

  1. إذا كان الحماض اللبني ناتجًا عن حدث غير مرتبط بالتزامن مع تعفن الدم مثل فشل الجهاز التنفسي ، وفقر الدم الحاد ، والاختناق ، ونقص تروية الأطراف ، والتسمم ، والنزيف ، والكحول ، وما إلى ذلك ، فسيتم الإبلاغ عنه بشكل منفصل باعتباره حدثًا استقلابيًا "متعدد العوامل" ، ولكن فقط إذا تم توثيقها على هذا النحو. الحقيقة المؤسفة هنا هي أن الأطباء لا يوثقون بشكل روتيني علم الأمراض لعلاقات السبب والنتيجة بالتفاصيل التي يبدو أن متطلبات الإصدار العاشر من التصنيف الدولي للأمراض وإرشادات الإبلاغ تشير إلى أنهم سيفعلونها.

باختصار ، سيكون تعفن الفانيليا هو الرمز A41x بدون رمز R65 في مريض يعاني من ارتفاع اللاكتات. ستكون لديك أسئلة وربما تحتاج إلى إصدار استعلام هنا. لماذا يرتفع اللاكتات؟ ربما كان المريض يعاني بالفعل من تعفن الدم الشديد؟ هل هي صدمة إنتانية؟ هل لديهم مشكلة أخرى في الجهاز أو التمثيل الغذائي ترفع مستويات اللاكتات وإذا كان الأمر كذلك ، فما هي؟

  • مستويات خفيفة من اللاكتات المرتفعة مع توثيق للإنتان: هذا من الناحية السريرية نتيجة روتينية تجعله غير قابل للإبلاغ بشكل منفصل بموجب التصنيف الدولي للأمراض - 10.
  • المستويات المرتفعة الشديدة من اللاكتات مع تعفن الدم الخفيف ورمز A41x ، ولكن لا يوجد رمز R65.x ولا توجد اضطرابات في الجهاز / التمثيل الغذائي لشرح مستويات اللاكتات هي قطع الاتصال الذي يتطلب استعلامًا. يتعارض الظرف السريري مع تخصيص الرمز الذي تبحث عنه. يشير استمرار مستويات اللاكتات المرتفعة بشدة إلى أنك تفتقد شدة الإنتان أو فشل الأعضاء الإضافي أو مشاكل التمثيل الغذائي الأخرى أو كل ما سبق.
  • الصدمة الإنتانية مع مستويات اللاكتات المرتفعة بشدة ، وفجوة الأنيون ، وما إلى ذلك ستكون مرة أخرى نتيجة مرتبطة بشكل روتيني في الصدمة الإنتانية وبالتالي لا يمكن الإبلاغ عنها من خلال إرشادات الترميز الأساسية.
  • مستويات اللاكتات المرتفعة بشدة مع الحماض في مريض لديه أسباب موثقة للاكتات بخلاف الإنتان من شأنه أن يخلق حالة يمكن فيها الإبلاغ عن الحماض الإضافي (بافتراض أنه ليس نتيجة متوقعة للتشخيصات الأخرى أيضًا).

للتوضيح أكثر قليلاً ، دعونا نستخدم فشل الجهاز التنفسي كمثال.

نظرًا لأن فشل الجهاز التنفسي يمكن أن يكون نقصًا في الأكسجين أو مفرطًا أو كليهما ، فإن الحماض ليس جزءًا لا يتجزأ من رمز ICD-10 لفشل الجهاز التنفسي غير المحدد ، ولكنه سيكون جزءًا لا يتجزأ من رمز ICD-10 لفشل الجهاز التنفسي المفرط.

قد يتلقى فشل الجهاز التنفسي غير المحدد كلا الرمزين ICD-10 ، ولكن سيكون لديك أسئلة أكثر من الإجابات. هل هو حقًا مجرد فشل تنفسي مفرط النمو أم أن فرط ثنائي أكسيد الكربون أحد مكونات فشل الجهاز التنفسي؟ إذا لم يكن الأمر كذلك ، فما الذي يسبب الحماض؟

من ناحية أخرى ، إذا كان الطبيب قد وثق بالفعل فشل الجهاز التنفسي المفرط ، فلن أتوقع أن أضيف الحماض كتشخيص إضافي. إنه ببساطة ليس ضروريًا.


كيف يؤثر اللاكتات على أجسامنا؟

لديك الكثير من اللاكتات عندما يتجاوز إنتاج اللاكتات معدل التصفية. يمكن أن يؤدي هذا بعد ذلك إلى تراكم.

هذه ليست نهاية العالم ، ولكن يمكنها التخلص من مستويات الأس الهيدروجيني في جسمك. يوضح هاملتون أن أيون الهيدروجين المصاحب للاكتات يغير حموضة البيئة.

هذا بدوره يسبب تلك الأحاسيس بالحرق التي تحصل عليها أثناء القيام بالتكرارات على آلة تمديد الساق. الآن ترى من أين يأتي اسم حمض اللاكتيك؟

يقول هاميلتون: "هذا الحرق المروع & # 8230 هو تراكم الهيدروجين في شكل حمض اللاكتيك - لعدم وجود كلمة أفضل". "هذا الألم الفوري ، هذا الإحساس بالحرق ، له علاقة بحموضة البيئة."

على الرغم من أنك قد تشعر بألم لبني في منتصف التمرين ، فإن اختصاصي التغذية المسجل ومدربة اللياقة البدنية المعتمدة جوستين تشان من Ever After Health تقول إن اللاكتات لا تسبب إزعاجًا طويل الأمد.

"بينما قد يسبب لك [اللاكتات] التعب أثناء التدريبات الخاصة بك ، فإنه لا يسبب آلام في العضلات ، لأنه لا يبقى في الدم لفترة طويلة ،" كما تقول. "بدلاً من ذلك ، ينتقل بسرعة في الدم إلى الكبد ليعود مرة أخرى إلى الجلوكوز."

الحد الأدنى؟ عند ممارسة الرياضة بقوة وتراكم اللاكتات ، قد يكون هذا الشعور غير مريح ، لكنه لن يدوم طويلاً. والوجع الذي تشعر به بعد أيام من التمرين لا علاقة له به.


مسببات ارتفاع اللاكتات

هناك العديد من الأسباب لارتفاع اللاكتات (انظر الجدول 1). في الآونة الأخيرة ، ركزت غالبية الأدبيات الطبية حول أهمية مستويات اللاكتات على الصدمة الإنتانية ، وقد يؤدي هذا التحيز في الاختيار المستند إلى الأدبيات إلى ربط الأطباء بارتفاع اللاكتات بالإنتان وحده. ومع ذلك ، فإن أي شكل من أشكال الصدمة أو نقص انسياب الأنسجة سيؤدي إلى ارتفاع مستوى اللاكتات ، وهناك عدد من أسباب ارتفاع اللاكتات بشكل مستقل عن حالات الصدمة. سيتناول القسم التالي الأسباب والظروف المختلفة المرتبطة بارتفاع نسبة اللاكتات.

الجدول 1

أسباب ارتفاع اللاكتات

صدمةالعوامل الدوائية*
& # x02003 التوزيع& # x02003Linezolid
& # x02003 القلب& # x02003 مثبطات النسخ العكسي للنيوكليوزيد
& # x02003 نقص حجم الدم& # x02003Metformin
& # x02003Obstructive& # x02003Epinephrine
ما بعد السكتة القلبية& # x02003Propofol
نقص تروية الأنسجة الإقليمية& # x02003Acetaminophen
& # x02003 إقفار المساريق& # x02003 بيتا2 منبهات
& # x02003 الحد من نقص التروية& # x02003 ثيوفيلين
& # x02003 بيرنز
& # x02003Trauma نشاط العضلات اللاهوائية
& # x02003 متلازمة الشقة& # x02003 النوبات
& # x02003Necrotizing الأنسجة الرخوة التهابات& # x02003 تمرين ثقيل
الحماض الكيتوني السكري& # x02003 العمل المفرط في التنفس
الأدوية / السموم نقص الثيامين
& # x02003 الكحول خباثة
& # x02003 كوكايين تليف كبدى
& # x02003 أول أكسيد الكربون مرض الميتوكوندريا
& # x02003 السيانيد

الإنتان والصدمة الإنتانية

غالبًا ما ترتبط الصدمة الإنتانية بخلل وظيفي كبير في الدورة الدموية مما يؤدي إلى انخفاض ضغط الدم الشرياني ، بالإضافة إلى ضعف الدورة الدموية الدقيقة ، وانخفاض الأكسجين واستخراج المغذيات بواسطة الأنسجة المحيطية. أصبحت مستويات حمض اللاكتيك علامة مفيدة لنقص انسياب الأنسجة وقد تكون أيضًا بمثابة نقطة نهاية للإنعاش في المرضى الذين يعانون من الإنتان والصدمة الإنتانية. 24،25

تم التحقق من القيمة النذير لقياسات اللاكتات المعزولة والقياسات التسلسلية في بيئات مختلفة. 8،26،27 في دراسة أجريت على 1278 مريضًا تم قبولهم بالعدوى ، شابيرو وآخرون. وجدت أن مستويات اللاكتات يمكن أن تقسم المرضى بشكل صحيح وفقًا للوفيات. ارتبطت مستويات اللاكتات من 0 & # x020132.4 و 2.5 & # x020133.9 و & # x022654 مليمول / لتر بنفوق 4.9٪ (95٪ CI: 3.5٪ & # x02013 6.3٪) ، 9.0٪ (95٪ CI: 5.6٪ & # x02013 12.4٪) و 28.4٪ (95٪ CI: 21٪ & # x02013 36٪) على التوالي. 10 علاوة على ذلك ، فقد ثبت أن تقييم تصفية اللاكتات من خلال القياسات التسلسلية هو مؤشر مفيد للمراضة والوفيات. المرضى الذين يتخلصون من مستوى اللاكتات المرتفع في البداية إلى & # x0003c 2.5 مليمول / لتر أو & # x0003c 4.0 مليمول / لتر (اعتمادًا على تصميم الدراسة) في غضون 24 ساعة لديهم نتائج أفضل بكثير من المرضى الذين لا يزال ارتفاع اللاكتات لديهم. 28 & # x0201332 قد تكون قياسات اللاكتات التسلسلية مفيدة في توثيق استجابة العلاج للتدخلات العلاجية المختلفة (انظر أدناه).

قد يكون اللاكتات مفيدًا أيضًا في تحديد مجموعة غير معترف بها من المرضى المصابين بأمراض خطيرة والذين يعانون من ضغط دم طبيعي. هويل وآخرون. 8 (يستخدم إلى حد كبير نفس عدد المرضى مثل شابيرو وآخرون.) تم قبول المرضى المسجلين من قسم الطوارئ المصابين بعدوى مشتبه بها سريريًا و Mikkelsen وآخرون. يشمل 33 مريضا يعانون من تعفن الدم الشديد. وجدت كلتا الدراستين أن ارتفاع اللاكتات كان مرتبطًا بالوفيات بغض النظر عن الصدمة ، وهي ظاهرة تسمى غامض أو مشفر صدمة.

الصدمات القلبية ، الانسداد والنزيف

لم يتم تقييم فائدة اللاكتات في الصدمات القلبية على نطاق واسع ولكن الدراسات التي أجريت على المرضى الذين يعانون من خلل في عضلة القلب مما أدى إلى صدمة بعد جراحة القلب وجدت مستويات عالية من اللاكتات في هذا الوضع. وجد المحققون أن الارتفاع كان مرتبطًا بشكل أساسي بزيادة إنتاج اللاكتات في الأنسجة وليس تقليل التصفية. 34 في المرضى الذين يعانون من صدمة قلبية تتطلب أكسجة غشاء خارج الجسم ، تم العثور على اللاكتات لتكون معلمة مفيدة للتنبؤ بالوفيات. 35 في الصدمة القلبية بعد احتشاء عضلة القلب بارتفاع ST ، كان لدى المرضى الذين يعانون من خلوص اللاكتات غير الفعال (& # x0003c10 ٪) معدل بقاء أقل. يمكن أيضًا ملاحظة ارتفاع اللاكتات في حالة الانسداد الرئوي. فاني وآخرون. أظهر أن ارتفاع اللاكتات (& # x0003e2 مليمول / لتر) كان مرتبطًا بزيادة معدل الوفيات بغض النظر عن حالة الدورة الدموية والخلل البطين الأيمن. 37

الصدمة النزفية هي سبب محتمل آخر لارتفاع اللاكتات. Akkose وآخرون. قاس مستويات اللاكتات في 60 مريضًا قدموا إلى قسم الطوارئ ووجدوا أن مستويات اللاكتات كانت مرتفعة بشكل ملحوظ في كل من الصدمات النزفية المؤلمة وغير الرضحية مقارنةً بالضوابط ، مع المجموعة الرضحية التي لها أعلى قيمة. لم تكن الدراسة كافية لاكتشاف أي اختلاف في معدل الوفيات. 38

توقف القلب

كما تم استكشاف دور اللاكتات في السكان بعد توقف القلب. الإقفار الذي يحدث بسبب نقص تدفق الدم أثناء التوقف ، وكذلك الالتهاب الناتج عن إصابة نقص التروية - ضخه ، هو السبب المحتمل للارتفاع الأولي في اللاكتات. قد تشمل مسببات ارتفاع اللاكتات باستمرار في فترة ما بعد الاعتقال الاستجابة الالتهابية الجهازية ونقص الأكسجة المستمر في الأنسجة ، وصعق عضلة القلب الذي يسبب صدمة قلبية المنشأ ، ومسببات أساسية غير مصححة للتوقف الأصلي ، واختلال الدورة الدموية الدقيقة ، وإصابة الميتوكوندريا والخلل الوظيفي. 39 & # x0201341 في مجموعة بأثر رجعي من مرضى ما بعد الاعتقال ، يمكن أن يؤدي الجمع بين مستوى اللاكتات الأولي والحاجة إلى دعم مقوم الأوعية في فترة ما بعد الاعتقال مباشرة إلى تقسيم المرضى إلى طبقات والتنبؤ بالنتائج بدقة. مرضى ما بعد الاعتقال الذين يعانون من اللاكتات الأولي & # x0003c5 مليمول / لتر كان معدل الوفيات لديهم 39 ٪ بينما ارتفع معدل الوفيات إلى 92 ٪ مع اللاكتات الأولي & # x0003e 10mmol / L. 40 علاوة على ذلك ، كانت القدرة على إزالة اللاكتات في فترة ما بعد الاعتقال مؤشراً على زيادة البقاء على قيد الحياة في دراستين لمرضى ما بعد الاعتقال. 41،42

صدمة

يعتبر نقص تدفق الدم ، الذي يرتبط غالبًا بفقدان الدم ، أمرًا شائعًا بين المرضى الذين يعانون من إصابات رضحية. 43 في حين أن وجود شذوذ في العلامات الحيوية قد يساعد في تحديد الصدمة ، فإن غيابها لا يستبعد بشكل قاطع نقص تدفق الدم الخفي. 44 قد يساعد ارتفاع اللاكتات في تحديد المريض الذي قد تخفي علاماته الحيوية الطبيعية في البداية نقص تدفق الدم المستمر في الأنسجة. 45

كما هو الحال في الإنتان والسكتة القلبية ، وُجد أن مستويات اللاكتات الأولية أعلى بكثير لدى غير الناجين مقارنة بالناجين من الصدمات. 43،46 & # x0201351 تشير إحدى الدراسات إلى حساسية محسوبة بنسبة 84٪ ونوعية 86٪ للوفاة في المرضى الذين يعانون من إصابات في الجذع ومستوى اللاكتات & # x0003e 4mmol / L. 50 ترتبط درجة اللاكتات المرتفع ومعدل تصفية اللاكتات ارتباطًا وثيقًا بخطر الاختلال الوظيفي للأعضاء المتعددة والبقاء على قيد الحياة بعد الإصابة الرضحية ، ويمكن أن تكون إزالة اللاكتات بمثابة نقطة نهاية لتوجيه الإنعاش. 52 & # x0201354

انتزاع

يمكن أن تؤدي النوبات ، اعتمادًا على النوع ، إلى ارتفاع عميق في اللاكتات. تكون مستويات اللاكتات المرتفعة في هذا الوضع عابرة ، ومن المهم أن يتعرف عليها الطبيب. بمجرد حل النوبة ، يتوقف إنتاج اللاكتات ويتم مسح اللاكتات بسرعة. قد يشير ارتفاع اللاكتات باستمرار إلى ما بعد الساعة 1 & # x020132 المتوقعة بعد النوبة إلى مسببات أساسية مختلفة أو مصاحبة ويستدعي مزيدًا من الدراسة. 55،56

نشاط العضلات المفرط

تزداد مستويات اللاكتات مع ممارسة التمارين الرياضية الثقيلة ، ويرجع ذلك أساسًا إلى التمثيل الغذائي اللاهوائي. وجد سيجل وزملاؤه أن مستويات اللاكتات ارتفعت في 95٪ من عدائي الماراثون المنهار ، بمستويات من 1.1 إلى 11.2 مليمول / لتر. 58

قد يكون سبب ارتفاع اللاكتات في حالة الربو الحاد الشديد ، على الأقل جزئيًا ، هو العمل المفرط للعضلات. 59 الرباط وآخرون. وجد 60 أن ارتفاع اللاكتات شائع في الربو الحاد الشديد وأن اللاكتات تزداد في أول 6 ساعات بعد القبول. لم يجدوا أي ارتباط بالوفيات أو التقدم إلى فشل الجهاز التنفسي. قد تلعب مضادات بيتا المستخدمة في علاج الربو دورًا أيضًا بسبب التحفيز الأدرينالي المفرط (انظر الجدول 2) ولكن الفيزيولوجيا المرضية الدقيقة لارتفاع اللاكتات في الربو تتطلب مزيدًا من البحث. 61 علاوة على ذلك ، تم اقتراح العمل المفرط للعضلات والتعب العضلي التنفسي المستقل عن المسببات الأساسية للتسبب في ارتفاع نسبة اللاكتات ولكن من الضروري إجراء مزيد من البحث لتوضيح هذه العلاقة. 62

الجدول 2

الأدوية والسموم الشائعة المرتبطة بارتفاع اللاكتات أ

المخدرات / السمعوامل الخطرالآلية المقترحةالعلاج المقترح بالإضافة إلى وقف العامل المخالف
ميتفورمين ب 103 & # x02013104 فشل القلب الاحتقاني ، الفشل الكلوي ، فشل الكبد أو جرعة زائدةتثبيط استحداث السكر واضطراب الميتوكوندريا ، وتثبيط القضاء على اللاكتاتضع في اعتبارك غسيل الكلى
اسيتامينوفين 155 جرعة مفرطةضعف سلسلة نقل الإلكترون في الميتوكوندريا. السمية الكبدية اللاحقة والآثار الجهازية.الفحم المنشط المعوي و N-acetylcysteine.
NRTI 105 & # x02013107 الجنس الأنثويالسمية المباشرة للميتوكوندريالا يوجد علاج محدد
لينزوليد 108 & # x02013110 استخدام محتمل لفترات طويلة في المرضى المسنينالسمية المباشرة للميتوكوندريالا يوجد علاج محدد
بيتا2- النشطاء 61 ، 111 ، 112 لا ينطبقبيتا2- التحفيز الأدرينالي مما يؤدي إلى زيادة تحلل الجليكوجين وتحلل السكر وتحلل الدهون. الأحماض الدهنية الحرة التي يطلقها تحلل الدهون قد تمنع PDH.اعتمادا على الحالة السريرية بيتا2-الرواية قد / يجب أن تستمر
بروبوفول 117 & # x02013120 استخدام جرعات عالية لفترات طويلة (متلازمة Propofol Infusion d)ضعف سلسلة نقل الإلكترون في الميتوكوندريا وأكسدة الأحماض الدهنيةينبغي النظر في العلاج الداعم وربما غسيل الكلى
ادرينالين 121 ، 122 لا ينطبقمن المحتمل بسبب بيتا2- تحفيز الأدرينالية (انظر بيتا2- ناهضون)اعتمادا على الوضع السريري قد يستمر ادرينالين.
ثيوفيلين 123 ، 124 جرعة زائدة ، على الرغم من الإبلاغ عنها في الجرعات القياسيةزيادة مستويات الكاتيكولامينات (انظر بيتا2- ناهضون)الفحم المنشط المعوي. غسيل الكلى في الحالات الشديدة.
كحول (إيثانول ، ميثانول ، بروبيلين جليكول) ب ، ج 127 & # x02013129 الأهمية السريرية مثيرة للجدل وقد تتشابك مع الأمراض المصاحبة (نقص الثيامين ، والنوبات المرضية ، وتعفن الدم ، والسموم الأخرى)قد تؤدي زيادة مستويات NADH بسبب استقلاب الإيثانول إلى تثبيط PDH واستخدام اللاكتات. قد تلعب المساهمات من الأمراض المصاحبة الأساسية أو ربما الحماض الكيتوني دورًاتحديد وعلاج الاضطرابات الكامنة بما في ذلك إعطاء الثيامين.
الكوكايين 130 & # x02013131 لا ينطبقبيتا2- تحفيز الأدرينالية (انظر بيتا2النواهد). تسبب تضيق الأوعية الدموية نقص التروية.الرعاية الداعمة والبنزوديازيبين
أول أكسيد الكربون 132 # x02013133 لا ينطبقانخفاض قدرة الدم على حمل الأكسجين.أكسجين عالي التدفق / عالي الضغط. ضع في اعتبارك التعرض المشترك للسيانيد
السيانيد 134 & # x02013135 لا ينطبقتثبيط غير تنافسي لأوكسيديز السيتوكروم ج مما يسبب خللًا في الميتوكوندريا وعدم القدرة على استخدام الأكسجينهيدروكسوكوبالامين أو مجموعة ترياق السيانيد الأخرى (نتريت الصوديوم ، نتريت الأميل ، ثيوسلفات الصوديوم). ضع في اعتبارك التعرض المشترك لأول أكسيد الكربون.

كما ارتبط ارتفاع اللاكتات بسبب النشاط العضلي المفرط باستخدام القيود. قد يعاني المريض المصاب بالهذيان أو التسمم من القيود وينتج اللاكتات بسبب نشاط العضلات ونقص الأكسجة في الأنسجة. تم الإبلاغ عن الموت المفاجئ في هذه المجموعة من السكان على الرغم من أن ما إذا كان ذلك نتيجة للحماض لا يزال غير معروف. قد تكون هناك حاجة للتخدير المناسب أو طرق بديلة للتقييد لسلامة المرضى في هذا السيناريو. 63

نقص التروية الإقليمية

قد يكون التعرف المبكر على إقفار المساريق تحديًا. لانج وآخرون. وجد أن مستويات حمض اللاكتيك المرتفعة هي 96٪ حساسة و 38٪ مخصصة للإقفار المساريقي. علاوة على ذلك ، ارتبط ارتفاع اللاكتات في حالة إقفار المساريق بزيادة معدل الوفيات. 65،66 في حالات آلام البطن حيث يتم النظر في نقص تروية المساريق ، قد تكون قياسات اللاكتات طريقة مفيدة لتوجيه وتسريع المزيد من الفحوصات التشخيصية ، حيث ثبت أن اللاكتات في النماذج الحيوانية تزداد في غضون ساعة واحدة من نقص تروية الأمعاء المستحث. 67،68 بينما ترتفع مستويات اللاكتات عادةً في إقفار المساريق ، فقد لا يكون هذا هو الحال دائمًا ، ويلزم إجراء دراسات أكبر لتحديد الحساسية والنوعية الحقيقية. 69 بصرف النظر عن نقص تروية المساريق ، فإن أمراض البطن الحادة الأخرى مثل التهاب الصفاق الجرثومي والتهاب البنكرياس الحاد يمكن أن تسبب ارتفاع اللاكتات. 70

في دراسة أجريت على مرضى إصابات خطيرة ، كانت مستويات اللاكتات أعلى بشكل ملحوظ في المرضى الذين يعانون من متلازمة مقصورة الطرف السفلي الحادة. 71 في كل من غرغرينا فورنييه وأنواع أخرى من التهابات الأنسجة الرخوة الناخر ، ارتبط اللاكتات بالوفيات. 72 & # x0201374

استنشاق الحروق والدخان

في الحروق الشديدة ، تم العثور على اللاكتات لتكون مؤشرًا قويًا على النتيجة. جينغ وآخرون. أظهر أن مستوى اللاكتات الأولي كان معيارًا مفيدًا لفصل الناجين عن غير الناجين. 75 دراسة مستقبلية أخرى قام بها كامولز وآخرون. وجدت نتائج مماثلة مع مستوى قطع لاكتات أولي قدره 2 مليمول / لتر. علاوة على ذلك ، أظهروا أن التخلص السريع من اللاكتات كان مرتبطًا بانخفاض معدل الوفيات. 76 علاوة على ذلك ، نظرًا لأن الإنتان مع فشل الجهاز متعدد الأنظمة هو سبب رئيسي للمراضة والوفيات في الحروق ، يجب الحصول على قيم اللاكتات وأخذها في الاعتبار عند التعامل مع مرضى الحروق على الرغم من أن دور اللاكتات كنقطة نهاية للإنعاش أمر مشكوك فيه. 77

ضحايا استنشاق الدخان معرضون بشكل خاص لخطر ارتفاع اللاكتات بسبب الاستنشاق المحتمل للسيانيد و / أو أول أكسيد الكربون (انظر الجدول 2).

الحماض الكيتوني السكري

على الرغم من عدم تقديرها تقليديًا ، إلا أن ارتفاع اللاكتات قد يحدث في الحماض الكيتوني السكري (DKA) ، ولكن لا يبدو أنه مرتبط بنتائج أسوأ على عكس الحالات المرضية الأخرى. 9 كوكس وآخرون. أجرى دراسة بأثر رجعي على 68 مريضًا من DKA ووجدوا أن 40 ٪ لديهم مستوى لاكتات & # x0003e4 مليمول / لتر. في هذه المجموعة ، لم يكن هناك ارتباط بين اللاكتات وطول وحدة العناية المركزة للإقامة أو الوفيات. يثير الارتباط الإيجابي بين اللاكتات والجلوكوز والارتباط السلبي بين مستويات اللاكتات والثيامين احتمال أن يكون ارتفاع اللاكتات في DKA لا يرجع فقط إلى نقص انسياب الدم ولكن أيضًا إلى ملف تعريف التمثيل الغذائي المتغير ، ولكن هناك ما يبرر إجراء مزيد من التحقيق. 9،78

نقص الثيامين

يعمل الثيامين كعامل مساعد للعديد من الإنزيمات الخلوية بما في ذلك نازعة هيدروجين البيروفات و & # x003b1-ketoglutarate dehydrogenase ، وهي مكونات أساسية لدورة حمض الكربوكسيل واستقلاب الكربوهيدرات الهوائية (انظر الشكل 1). في غياب الثيامين ، يسود الأيض اللاهوائي ويزيد إنتاج اللاكتات. 79 تم وصف تطور اللاكتات المرتفع في كل من المصل والسائل النخاعي بشكل ثانوي لنقص الثيامين. 80 & # x0201383

تشمل عوامل الخطر لنقص الثيامين حالات نقص التغذية مثل إدمان الكحول ، وأمراض الكبد المزمنة ، وأمراض الهزال المزمن ، والتقيؤ الحملي ، وفقدان الشهية العصبي ، وجراحة المجازة المعدية. 84 & # x0201388 اللاكتات المرتفع الناتج عن نقص الثيامين غالبًا ما يتم التغاضي عنه ولكن يمكن معالجته بسهولة ويجب مراعاته في حالات ارتفاع اللاكتات غير المبررة. 89 & # x0201392

خباثة

غالبية مرضى السرطان الذين يعانون من ارتفاع اللاكتات المرتبط بالسرطان هم من البالغين المصابين بسرطان الدم أو سرطان الغدد الليمفاوية سريع التقدم ، وغالبًا مع تأثر الكبد. الآلية المرضية غير مفهومة بشكل جيد ، ولكن من المحتمل أنها مرتبطة بإفراط الورم في التعبير عن بعض إنزيمات حال السكر ، واختلال وظائف الميتوكوندريا ، واختلال إزالة الكبد ، وربما سوء التغذية الذي يؤدي إلى نقص الثيامين. 93،94

ضعف الكبد

الكبد هو العضو المسؤول في المقام الأول عن تصفية اللاكتات ، وفي حالة وجود خلل كبير في وظائف الكبد ، قد يضعف تصفية اللاكتات. 95،96 بالإضافة إلى ذلك ، أظهرت الدراسات أن الكبد المصاب بشكل حاد قد يكون في حد ذاته مصدرًا للاكتات. 97 & # x02013100 يجب تحذير الأطباء من عزو ارتفاع مستوى اللاكتات إلى أمراض الكبد وحدها دون إجراء تحقيق و / أو علاج لأسباب أخرى أكثر قابلية للعكس لارتفاع اللاكتات. 101 علاوة على ذلك ، في حالات الصدمة ، من المحتمل أن يؤدي الفشل الكبدي المصاحب إلى زيادة ارتفاع حمض اللاكتيك بشكل ثانوي إلى خلوص ضعيف ولكنه ليس السبب المباشر لزيادة الإنتاج في البداية.

الأخطاء الوراثية في عملية التمثيل الغذائي

في حالات نادرة ، خاصة في الأطفال ، يمكن أن يكون سبب ارتفاع اللاكتات هو أخطاء فطرية في التمثيل الغذائي. يمكن أن تتسبب الاضطرابات الوراثية في حدوث خلل وظيفي في مجموعة متنوعة من خطوات التمثيل الغذائي بما في ذلك استحداث السكر ونزعة هيدروجين البيروفات ودورة حمض الكربوكسيل وسلسلة الجهاز التنفسي. 102

Pharmacologic Agents and Toxins Associated with Elevated Lactate

A number of medications and toxins associated with elevated lactate are listed in Table 2 . 61,103� Due to the rarity of most of these clinical scenarios there is a lack of research on treatment options and some of the associations are highly suspected but not fully proven. Treatment choice should be based on the specific clinical scenario and current recommendations as noted in Table 2 are often based on case reports and expert opinion. Moreover, many medications and toxins not listed in Table 2 might cause elevated lactate but are beyond the scope of the current review, particularly overdoses. Special attention is paid below to metformin and alcohol due to the high prevalence of exposure to these agents.

Metformin (biguanide)

One of the first biguanides, phenformin, was withdrawn from the US market in 1976 because of the common occurrence of elevated lactate. 136 Today, metformin is the only biguanide used clinically for the management of diabetes mellitus. Metformin is thought to increase the risk of elevated lactate, but the correlation remains controversial. The proposed mechanism includes inhibition of gluconeogenesis and mitochondrial impairment. 104

Recently a major Cochrane meta-analysis concluded that there was no increased risk of the development of elevated lactate for metformin compared to non-metformin treatment, however this may reflect usage in selected study populations and not necessarily those with overdoses or use in renal insufficiency, for example. 137 The estimated rate of confirmed elevated lactate (lactate ϥ mmol/L) was reported to be around 5 cases per 100,000 patients based on numbers from the Food and Drug Administration (FDA) from 1996. 103 Patients with diabetes who develop this complication are often ill and have numerous comorbid issues, such as renal insufficiency and congestive heart failure. The elevated lactate observed in metformin users may be related to an exacerbation of their chronic disease or another acute insult and is not necessarily related to metformin. 104,139 Pure metformin-associated elevated lactate is often seen with accumulation due to kidney failure, liver failure or overdose. In cases with renal failure, the suggested treatment is hemodialysis, which will correct the metabolic acidosis and remove metformin. 104

كحول

The association between elevated lactate and ethanol remains controversial and studies show varying results. Although ethanol may increase lactate levels in an experimental setting, clinically significant elevated lactate is rare in patients with no other complaints or co-morbidities. 127� Ruling out and treating other causes of severely elevated lactate in these patients are therefore important and lactate elevation should not solely be attributed to the potential effects of ethanol. Ethanol-intoxicated patients might be at increased risk for other causes of elevated lactate such as thiamine deficiency, seizures, sepsis, and other toxins. Other alcohols (propylene glycol and methanol) have been implicated in elevated lactate and lactate can be falsely elevated in ethylene glycol poisoning. 140�


Is this supported by any experimental evidence?

In order to study asphyxia at this level of cruelty, again we turn to dog experiments from the 70s. All efforts were taken to get the circulatory system out of the picture, and the dogs even had PA catheters inserted to make sure their cardiac output did not play a role in the lactic acidosis. The investigators found that the animals had to get down to a PaO2 of around 36mmHg before they started producing excess lactate – an arterial saturation of around 67%. This, though quite low, is not quite the figure my calculations arrived at. The error may be in my crappy calculations, or it may stem from the fact that the authors did not report their dogs haemoglobin concentration (though I doubt that it would be substantially lower than 70g/L)

However, the chloralose -anaesthetised dog is probably a reasonable proxy for a sedated ICU patient. This “lactate threshold” could be a useful number to remember.

But let us forget about the lactate for a second.


What are the risk factors for lactic acidosis?

A number of factors increase the risk of developing lactic acidosis. Not all people with risk factors will get lactic acidosis. Risk factors for lactic acidosis include:

Highly stressful exercise without proper rest

Kidney disease (includes any type of kidney problem, such as kidney stones, kidney failure and kidney anomalies)

Liver disease (includes any type of liver problem, such as hepatitis, cirrhosis and liver failure)

Medications, including metformin (medication used to treat type 2 diabetes) and nucleoside reverse transcriptase inhibitors (NRTIs, medications used to treat HIV and AIDS), although rare unless other risk factors are present

How is lactic acidosis treated?

The main treatment for lactic acidosis is to correct the underlying problem that led to it. If lactic acid production can be slowed down, it is more likely that its clearance will be able to keep up with its production. Although substances can be given to decrease the acidity of your blood, the use of these can lead to a paradoxical increase in lactic acid production.

Common treatments for lactic acidosis

As the underlying cause is being assessed and managed, additional treatments may be given to support circulation and tissue oxygen delivery. وتشمل هذه:

Intravenous fluids to help support circulation

Mechanical ventilation to help enhance oxygen delivery to the lungs

Oxygen therapy to boost oxygen availability

Other treatments, such as vitamin therapy and dialysis, may be considered.


What are The Symptoms of Acidosis?

Primary Symptoms of Acidosis

Regardless of whether you are suffering from metabolic or respiratory acidosis, symptoms of acidosis are usually similar. Take a look at some of the primary signs and symptoms of acidosis listed below.

• Fatigue
• Confusion
• Headaches
• Shortness of breath
• Bad breath
• Lethargy
• Body odor or excessive sweating
• Sleepiness
• Under eye dark circles

Acidosis causes the human cells to be exposed to the acidic environment repeatedly, leading to a drop in oxygen levels. Lack of oxygen can sometimes lead to severe acidosis symptoms including shock or death. However, most symptoms listed above usually occur due to a lack of oxygen in the body.


How acidosis develops during exercise

If you have ever tried sprinting hard on a bicycle, you will know about the heavy sensation coming from your legs. It happens because the muscles accumulate lactic acid, and this makes them acidotic.

New research shows what happens when the lactic acid concentration in the blood reaches 4 millimoles per litre (4 mmol/l). The stamina of athletes is often tested at this lactic acid level, since it is known that 4 mmol/l is the most appropriate level for exercise.

The liver is to blame

Researchers from Aalborg University and Copenhagen University Hospital have discovered that when the lactic acid concentration in the blood is 4 mmol/l, it is the liver, not the kidneys as previously thought, which is unable to eliminate lactic acid quickly enough. The concentration of lactic acid is observed to increase exponentially with the muscle workload.

The study itself was carried out by a team led by Associate Professor Stefanos Volianitis of the Department of Health Science and Technology at Aalborg University. He believes the new results could have significance for the way we view the role of various body organs during exercise.

"The study has shown that the ability of the kidneys to eliminate lactic acid is as good during moderate exercise as when the body is at rest,&rdquo he says. &ldquoOne can imagine that our performance under more intensive training can be improved if the kidneys are kept in good condition by drinking plenty of fluids and avoiding too much alcohol intake."

Undeterred muscles

Hitherto, the 4 mmol/l lactic acid concentration in the blood was viewed as the anaerobic threshold &ndash in other words, it was thought that muscles suddenly started producing a lot more lactic acid under exertion.

Anaerobic metabolism is metabolism that does not use oxygen, and typically occurs when the body first starts doing physical work. It is this form of metabolism that produces lactic acid. When the lungs get going and pump oxygen round the body in the blood, aerobic metabolism &ndash which uses oxygen &ndash comes into play along with the anaerobic metabolism.

The new research has revealed that there is an 'elimination limit' that occurs sooner than the anaerobic threshold, a finding that turns the previous held view of lactic acid upside down. Professor Niels Secher of Copenhagen University Hospital, who was involved in the study, explains:

A mole of a chemical substance is its molecular weight in grams. Lactic acid has a molecular weight of 90, so one mole of lactic acid weighs 90 grams.

A millimole (mmol) is a thousandth of a mole. A millimole of lactic acid weighs 0.09 grams.

During moderate exercise the pulse rate is 140, which equates to 4 mmol/l lactic acid in the blood.

"From the muscles' perspective, nothing special happens at the exercise intensity which generates a lactic acid concentration of 4 mm/l. The muscles simply produce lactic acid in proportion to the workload," he says. "So instead of it being seen as a sudden increase in the amount of lactic acid that the muscles produce, it should be seen as a reduction in the body organs' capacity to remove it."

Kidney function maintained

When the body is at rest, the liver and the kidneys do most of the work of eliminating lactic acid from the blood. The research team investigated what happens when the balance shifts and lactic acid accumulates under moderate exercise.

Nine volunteers were asked to exercise on fitness bikes until their pulse rate reached 140, which equates to 4 mmol/l lactic acid in the blood. Tests were then made to examine how the liver and kidneys coped with the workload.

"It was important to make the measurements while the volunteers were on the fitness bikes to obtain as accurate a picture as possible of the behaviour of the liver and kidneys under moderate exercise," says Volianitis.

At rest, most people have a lactic acid concentration in the blood of approx. 1.5 mmol/l.

The lactic acid balance is the equilibrium between the formation and elimination of lactic acid in the body.

The surprising finding was that the ability of the kidneys to eliminate lactic acid was not affected in any way by the workload. It was the liver &ndash which normally does most of the elimination work &ndash that was affected. This explains why it is that lactic acid starts to accumulate at this threshold level.

Magic threshold

"The most unexpected result was that the kidneys remained able to eliminate lactic acid at the same rate as when the body is at rest," says Secher. "When we exercise, extra blood is pumped to the muscles and less to the organs. During moderate exercise, the bloodflow through the kidneys drops by 30 percent, but it doesn't seem to affect their performance in the least."

Conversely, it is exactly the reduced bloodflow which stops the liver from being able to eliminate lactic acid from the blood above the 4 mmol/l threshold level.

"It is interesting to discover what happens at this level because there are countless sportspeople who measure their lactic acid concentration. Before now, it was not known why 4 mmol/l was the magic threshold," says Secher.

Acidosis is caused by the accumulation of lactic acid in the muscles. Acidosis is also observed in the rest of the body, though not to the same extent and not as quickly.

The results of the study have been published in the Journal of Sport Sciences.